摘要:本实验用激光扫描共聚焦技术发现肿瘤坏死因子(1MIU·L-1)使培养的单个血管内皮细胞胞浆区和核区Ca2+皆呈现一过性升高,而且核区上升幅度大,下降缓慢。同等剂量的肿瘤坏死因子没有引起单个白细胞Ca2+水平的明显变化。蛋白激酶C的活化剂佛波醇酯(3.5nmol·L-1)可引起两类细胞Ca2+水平皆迅速升高,随后下降,低于原水平,最后,内皮细胞核区Ca2+完全被排空,而白细胞核区仍残留Ca2+。结果提示肿瘤坏死因子对不同的靶细胞的刺激效应不同;细胞不同区的Ca2+水平变化效应也不同;蛋白激酶C的作用主要是排出细胞内Ca2+。观察单个细胞Ca2+变化有助于研究Ca2+参与动脉粥样硬化发病机制。