目的观察胰高血糖素样肽1(GLP-1)对高糖所致乳鼠心室肌细胞氧化应激的影响,并探讨PI3K-Akt通路在其中所起的作用。方法将酶消化法经α-肌动蛋白免疫荧光法鉴定的原代培养72～96 h的心室肌细胞分为5组:正常组、高糖组、高糖+GLP-1组(HG组)、高糖+GLP-1+LY294002组(HGL组)和高渗对照组。采用PCR凝胶电泳检测NADPH P47phox亚基mR-NA的变化,采用荧光显微镜及流式细胞术检测心室肌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,采用流式细胞术检测心室肌细胞的凋亡率。结果NADPHP47phox亚基mRNA PCR产物琼脂糖凝胶电泳结果分析发现,各组内参基因条带的亮度基本一致;NADPHP47phox亚基高糖组条带比正常组亮,HG组条带较高糖组暗,HGL组条带较HG组亮度有所增加,高渗对照组条带亮度与正常组相比无明显差异。荧光显微镜下见ROS阳性细胞内呈绿色荧光;正常组与高渗对照组几乎无绿色荧光的细胞;高糖组可见明显的绿色荧光细胞;HG组可见绿色荧光细胞,但细胞数较高糖组减少,且荧光的强度较高糖组下降;HGL组细胞的荧光强度较HG组增强,但较高糖组下降。流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡率发现,正常组与高渗对照组细胞几乎无凋亡细胞,大部分细胞位于B3区;高糖组细胞凋亡率(11.2%±1.68%)与正常组相比差异有统计学意义;HG组细胞凋亡率(6.27%±1.00%)与高糖组相比显著下降;HGL组细胞凋亡率与HG组相比有所升高(P<0.05)。结论胰高血糖素样肽1可以逆转高糖所致的心室肌细胞氧化应激损伤及凋亡,对心室肌细胞起保护作用;PI3K-Akt通路抑制剂LY294002可以阻断胰高血糖素样肽1对心室肌的保护作用。