目的观察MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织磷酸化p38MAPK、JNK蛋白表达的变化及左归复方(滋阴益气活血解毒组方)的保护作用。方法40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只。C57BL/6J(C57)野生鼠10只作为空白对照组。各药物组分别以相应剂量连续给药30天。于给药前,第15天及第30天,分别作空腹血糖测定。末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,ELISA检测血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1),Western blot和免疫组织化学检测磷酸化p38MAPK、JNK蛋白在脂肪组织中的表达。结果①左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(p<0.05,p<0.01);②MKR鼠具有显著增高的炎症因子水平,而左归复方干预治疗后具有降低与炎症反应相关的ICAM-1和VCAM-1水平的作用(p<0.01);③MKR小鼠脂肪组织中p38MAPK和JNK蛋白表达均上调,但与C57野生鼠比较差异无统计学意义(p>0.05);左归复方干预治疗后,MKR小鼠脂肪组织中p38MAPK和JNK蛋白表达均显著下调(p<0.05,p<0.01),左归复方下调P38MAPK和JNK蛋白表达与阳性对照药文迪雅作用相当。结论左归复方具有显著的改善MKR小鼠糖代谢及其炎症损伤,其机制与下调脂肪组织中磷酸化p38MAPK和JNK蛋白表达,增强脂肪组织对胰岛素的敏感性和炎症抑制作用。