摘要:目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂SP600125对1型糖尿病小鼠颈动脉内皮功能及单核细胞趋化蛋白1表达的影响。方法本研究分5组。第1组为C57BL/6野生型雄性小鼠,喂养8周;第2组为INS2AK ITA雄性小鼠,每日腹腔注射生理盐水50μL,共8周;第3、4、5组为INS2AK ITA雄性小鼠,每日各腹腔注射SP600125 10、20和30 mg/kg;连续8周。8周后麻醉处死动物,取静脉血检测血清髓过氧化物酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶;取双侧颈总动脉分别行凝胶迁移或电泳迁移率实验检测颈动脉信号转导子和转录激活子1活性,行W estern b lot检测p-JNK、JNK、单核细胞趋化蛋白1蛋白表达,行免疫组化检测颈动脉内皮单核细胞趋化蛋白1表达。结果与野生型雄性小鼠相比,1型糖尿病小鼠血清髓过氧化物酶、丙二醛明显增高,而血清一氧化氮合酶、一氧化氮明显减低(P<0.01)。给予1型糖尿病小鼠SP600125不同剂量干预后,髓过氧化物酶浓度较1型糖尿病组明显减低,而一氧化氮、一氧化氮合酶浓度明显增高,且SP600125剂量越高,一氧化氮、一氧化氮合酶浓度增加越明显(P<0.05)。同时,1型糖尿病小鼠p-JNK/JNK、单核细胞趋化蛋白1蛋白表达、颈动脉信号转导子和转录激活子1活性以及颈动脉内皮单核细胞趋化蛋白1表达比正常小鼠明显增高(P<0.05)。而经过3种剂量SP600125干预后,单核细胞趋化蛋白1蛋白表达分别下降21.82%、39.09%、68.18%;信号转导子和转录激活子1活性分别下降25.70%、33.20%、61.29%;颈动脉内皮单核细胞趋化蛋白1表达分别下降19.51%、39.14%、59.28%。结论JNK特异性抑制剂可通过抑制信号转导子和转录激活子1,从而升高糖尿病血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平,改善血管舒张功能,并且降低单核细胞趋化蛋白1、髓过氧化物酶表达水平,并具有剂量依赖性。进一步表明JNK通过信号转导子和转录激活子1参与了糖尿病颈动脉内皮功能紊乱及炎症因子表达,并为开发预防1型糖尿病大血管并发症的药物提供了一个新的理论依据。

摘要:目的观察血管紧张素(1-7)对兔腹主动脉球囊扩张术后再狭窄及血浆可溶性细胞凋亡相关因子浓度的影响。方法健康新西兰白兔24只,随机分成3组:对照组始终不施予球囊成形术及任何处理;模型组和血管紧张素(1-7)组均施予腹主动脉球囊扩张术,然后分别通过微泵持续静脉给予生理盐水(2.5μL/h)或血管紧张素(1-7)[12μg/(kg.h)]4周,于术前、术后3、7、14及28天采血,用酶联免疫吸附法测定血浆中可溶性细胞凋亡相关因子浓度。术后4周行血管造影,并取腹主动脉做病理切片,行HE及弹力纤维染色,计算血管腔最狭窄处内径、新生内膜面积及内膜、中膜厚度、再狭窄率等。结果术后4周,血管紧张素(1-7)组血管腔的丢失程度较模型组明显减轻(4.11±0.10 mm比2.88±0.08 mm,P<0.05),而血管紧张素(1-7)组与对照组比较无明显差异(4.11±0.10 mm比3.85±0.03 mm,P>0.05)。与模型组相比,血管紧张素(1-7)组可明显减少球囊损伤后新生血管内膜面积(0.266±0.009 mm2比0.408±0.020 mm2,P<0.05)和内膜厚度(207.51±16.70μm比448.08±15.30μm,P<0.05),减轻再狭窄程度(28.13%±2.74%比40.13%±2.74%,P=0.008)。模型组和血管紧张素(1-7)组血浆可溶性细胞凋亡相关因子的浓度均于术后第3天明显升高,血管紧张素(1-7)组此后逐渐下降;而模型组则继续升高,于第7天达高峰,两组在第14天仍处于较高水平,到术后4周下降至接近基线水平。术后模型组和血管紧张素(1-7)组血浆中血管紧张素Ⅱ浓度较术前均明显升高,但两组间差异无显著意义。结论血管紧张素(1-7)可明显减轻兔腹主动脉球囊损伤后的血管再狭窄,其机制可能与其使血浆可溶性细胞凋亡相关因子的浓度高峰提前到术后第3天,促进过度增殖的血管平滑肌细胞凋亡,使平滑肌细胞尽早达到增殖与凋亡平衡有关。

摘要:目的观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC-12)中白细胞分化抗原CD40表达的影响,从一个新的角度探讨氨氯地平的抗动脉粥样硬化作用机制。方法实验分为6组:对照组、10.0μmol/L氨氯地平单独处理组、ox-LDL组、0.1、1.0及10.0μmol/L氨氯地平预先处理细胞1 h后加入50 mg/L ox-LDL共同孵育24 h组。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD40 mRNA的表达,W estern b lot检测CD40蛋白的表达。结果随着氨氯地平浓度增加,细胞CD40的mRNA和蛋白表达逐渐降低,当浓度为10.0μmol/L时作用更明显。结论氨氯地平对ox-LDL诱导的HUVEC-12细胞CD40的表达具有抑制作用。

摘要:目的探讨麝香保心丸对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞增殖凋亡及炎症因子表达的影响。方法体外胶原酶消化法培养人脐静脉内皮细胞,5-溴脱氧尿嘧啶核苷渗入法测定细胞增殖活性,dUTP缺口末端标记法测定内皮细胞的凋亡,逆转录-聚合酶链反应法测定炎症因子单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、核因子-κB-P65 mRNA表达水平,W estern b lotting测定内皮细胞核因子-κB-P65的蛋白水平。结果(1)与对照组相比,过氧化氢组内皮细胞活性明显降低(P<0.05),麝香保心丸药物血清呈浓度依赖性抑制过氧化氢诱导内皮细胞损伤(P<0.05),与对照血清组相比,药物血清1 g组内皮细胞活性显著升高(P<0.05);(2)过氧化氢组内皮细胞大量凋亡,1 g麝香保心丸血清组只有少量细胞凋亡;(3)与对照组相比,过氧化氢组单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、核因子-κB-P65 mRNA表达水平明显增高(P<0.05),麝香保心丸药物血清组呈浓度依赖性抑制上述指标的表达,1 g麝香保心丸血清组有明显降低,而对照血清组单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、核因子-κB-P65 mRNA表达无明显差别(P>0.05);(4)与对照组相比,过氧化氢组核因子-κB-P65蛋白表达水平明显增高,麝香保心丸(血清)呈浓度依赖性抑制其的表达,1 g麝香保心丸血清组核因子-κB-P65表达水平明显降低(P<0.05)。结论麝香保心丸保护血管内皮细胞可能与抑制过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞炎症因子有关。

摘要:目的研究低氘水和白酒对高脂血症大鼠血脂、凝血及纤溶的影响。方法设正常对照组,建立大鼠的高脂血症模型,同时对高脂血症大鼠连续白酒[0.01 L/(kg.d)]灌胃或/和自由饮用低氘水,测定如下指标:大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、组织型纤溶酶原激活物及活性纤溶酶原激活物抑制剂1活性。组织标本经苏木精-伊红染色法后观察各组大鼠的胸主动脉及肝脏的病理学变化。结果与高脂模型组相比,低氘水组大鼠高密度脂蛋白及组织型纤溶酶原激活物显著升高(P<0.05),活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05);低剂量白酒组大鼠低密度脂蛋白及活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05),凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物显著升高(P<0.05);高剂量白酒组大鼠总胆固醇、高密度脂蛋白、凝血酶原时间及组织型纤溶酶原激活物均显著升高(P<0.05);低氘白酒高剂量组大鼠总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、凝血酶原时间及组织型纤溶酶原激活物均显著升高(P<0.05),甘油三酯、活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05);低氘白酒低剂量组大鼠总胆固醇、甘油三酯及组织型纤溶酶原激活物显著升高(P<0.05),活化部分凝血活酶时间、活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05)。结论低氘水和白酒分别作用于高脂大鼠时,均可改善高脂大鼠的凝血和纤溶系统,从而起到保护心血管系统的作用。低氘白酒作用于高血脂大鼠时,所带来的作用结果与普通白酒比较无显著性差异。

摘要:目的观察高尿酸血症对大鼠血压和血清脂联素的影响,探讨高尿酸血症导致的血清脂联素的变化与血管内皮功能的关系。方法36只雄性SD大鼠随机分为3组。使用高酵母膏饲料联合氧嗪酸钾悬液腹腔注射6周诱导大鼠高尿酸血症(n=12)。别嘌醇组(n=12)在给予酵母提取物和氧嗪酸钾同时给予别嘌醇灌胃。普通饲料饲养的大鼠作为对照(n=12)。测量大鼠收缩压。6周后处死大鼠,全自动生化分析仪检测血清尿酸,ELISA法检测血清脂联素、一氧化氮和内皮素1,免疫组织化学法检测大鼠主动脉内膜层内皮型一氧化氮合酶的表达量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血尿酸、内皮素1、收缩压显著升高,血清脂联素、一氧化氮及主动内膜层内皮型一氧化氮合酶表达量显著降低。与模型组相比,别嘌醇组血尿酸、内皮素1、收缩压降低,血清脂联素和一氧化氮水平升高,主动脉内膜内皮型一氧化氮合酶表达增加。脂联素与血尿酸、内皮素1、收缩压呈负相关。结论高尿酸血症诱导的大鼠高血压与血清脂联素、一氧化氮的降低及内皮素的升高有关。

摘要:目的应用实时三维超声技术评价2型糖尿病患者左心室功能,探讨轴向运动指标早期评价糖尿病患者心功能减退的临床价值。方法选择已确诊的2型糖尿病患者36例,对照组25例健康者,进行了三维超声检查,定量分析室壁轴向运动的距离及所需时间,比较两组测量结果。结果糖尿病组左心室整体射血分数(EF)、局部射血分数(REF)与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);而糖尿病组轴向运动平均距离的标准差(ESD)、最小距离(Em in)分别与正常对照组比较差异均具有统计学意义;糖尿病组平均距离所需时间占R-R间期平均百分比(E%)与正常对照组比较差异亦具有统计学意义(P<0.05)。结论应用轴向运动指标能够早期、无创准确测定2型糖尿病左心室轴向收缩功能减退,为早期干预,防治或延缓微血管病变、血管周边间质纤维化和糖尿病性心肌病的发生,提供更完整的定量信息。

摘要:目的餐后高甘油三酯血症是冠心病和动脉粥样硬化的独立危险因素。本研究旨在观察一次性口服或静滴辅酶A 1000单位对空腹高甘油三酯血症患者的餐后甘油三酯水平的影响。方法经过饮食宣教后,20例患者和10例正常人进行基线高脂餐试验,采集餐前、餐后2、4、6 h的静脉血标本。20例患者分别随机分入辅酶A胶囊组和辅酶A针剂组,于第2天分别于餐前30 m in口服辅酶A胶囊1000单位或高脂餐后,立即用500 mL生理盐水注射液溶解1000单位辅酶A针剂后静脉滴注,1 h内滴完。再次采集餐前、餐后2、4、6 h的静脉血标本。检测血脂水平,并且计算餐后2、4、6 h各时间点甘油三酯水平升高的程度。结果正常人仅餐后2 h血清甘油三酯水平显著升高(P<0.05),患者的餐后2、4、6 h血清甘油三酯水平显著高于其空腹水平(P<0.05),餐后4 h达到顶峰。正常人和患者的餐后各时间点血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平与各自空腹状态相比均无显著差异。将胶囊组患者与针剂组患者合并进行统计(n=20),结果发现:经辅酶A治疗后,餐后6 h血清甘油三酯水平升高程度显著低于基线(62.4%±13.1%比42.1%±9.2%,P<0.05)。亚组分析显示:接受辅酶A针剂静滴的患者的餐后6 h血清甘油三酯水平和餐后6 h甘油三酯水平升高程度显著低于基线水平(P<0.05)。口服辅酶A胶囊的患者餐后2、4、6 h血清甘油三酯水平和甘油三酯升高程度与基线状态相比无显著差异。结论小样本研究显示:餐后立即静滴辅酶A 1000单位可以显著抑制空腹高甘油三酯血症患者高脂餐后6 h血清甘油三酯水平的升高;而餐前一次性预服含保护剂的辅酶A胶囊1000单位对餐后高甘油三酯血症没有显著影响。

摘要:目的分析高龄老人不同程度脑室旁白质损害及皮质下白质损害的血管危险因素及与动脉硬化的关系。方法根据头颅磁共振成像将151例高龄老人脑室旁白质损害和皮质下白质损害严重程度分级,对比分析不同级别患者认知评分、血管危险因素、腔隙性梗塞数目、颈动脉斑块指数及颅内血管脑血流动力学的差异。结果中重度脑室旁白质损害和皮质下白质损害均表现认知功能障碍(P<0.05),中重度脑室旁白质损害患者高血压、糖尿病患病率有显著性差异(P<0.05),中重度皮质下白质损害血脂和腔隙性梗塞数目有显著性差异(P<0.05),中重度脑室旁白质损害表现大小动脉硬化(P<0.05),而中重度皮质下白质损害仅表现大动脉硬化(P<0.05)。结论血管危险因素和动脉硬化参与脑室旁白质损害和皮质下白质损害形成既有相似点,又有区别点,脑室旁白质损害和皮质下白质损害均导致认知功能损害,小血管硬化及低灌注状态可能参与脑室旁白质损害的形成,血脂因素和腔隙性梗塞可能涉及皮质下白质损害。

摘要:目的探讨2型糖尿病患者血清炎症因子和脂联素水平与动脉粥样硬化的关系。方法将125例2型糖尿病患者根据颈动脉内膜中膜厚度分为非动脉粥样硬化组(n=65)和动脉粥样硬化组(n=60),并配对选取30例健康者为对照组。收集临床资料,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2 h血糖、血脂谱等生化指标,并测定血清脂联素、细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α和高敏C反应蛋白水平。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数。结果糖尿病患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白水平均高于对照组(P<0.05),糖尿病动脉粥样硬化组血甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平高于糖尿病非动脉粥样硬化组(P<0.05),糖尿病动脉粥样硬化组血清肿瘤坏死因子α和高敏C反应蛋白水平、胰岛素抵抗指数均高于非动脉粥样硬化组及对照组,而糖尿病动脉粥样硬化组血清脂联素水平低于非动脉粥样硬化组及对照组(P<0.05)。相关性分析显示,血清脂联素水平与内膜中膜厚度、细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白和胰岛素抵抗指数之间呈负相关(r值分别为-0.574、-0.635、-0.681、-0.768及-0.752,P<0.01),胰岛素抵抗指数与细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白之间呈正相关(r值分别为0.657、0.706及0.688,P<0.01)。多元回归分析显示甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数是2型糖尿病患者合并动脉粥样硬化的危险因素。结论炎症因子和脂联素参与了糖尿病血管并发症的发生,而脂联素可能通过拮抗炎症反应减轻胰岛素抵抗,延缓糖尿病动脉粥样硬化的发生。

摘要:目的观察普伐他汀及叶酸对颈动脉粥样硬化的作用。方法164例合并颈动脉粥样硬化及血脂异常的急性脑梗死患者随机分为普伐他汀组、叶酸组及普伐他汀+叶酸组,分别给予相应的药物治疗6个月,比较3组治疗前后血清高敏C反应蛋白、血脂水平及颈动脉内膜中膜厚度、颈动脉斑块面积的变化。结果3组患者治疗后血清高敏C反应蛋白水平均较治疗前显著降低(均P<0.05);普伐他汀组、叶酸组和普伐他汀+叶酸组治疗后颈动脉内膜中膜厚度、斑块面积及血脂水平均显著降低(均P<0.05),普伐他汀组和普伐他汀+叶酸组治疗前后血脂水平差异有统计学意义(均P<0.05);普伐他汀+叶酸组治疗后各项指标较另外两组改善更明显(均P<0.05)。结论普伐他汀和叶酸联合治疗对降低血清高敏C反应蛋白水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化优于单一使用普伐他汀或叶酸,二者可能具有协同作用,值得临床大规模、多中心研究进一步探讨。

摘要:目的观察老年男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病危险因素的相关性。方法采用多导睡眠仪对老年男性582例进行监测并明确有无阻塞性睡眠呼吸暂停,同时测定受试者体质指数、颈围、腰围、臀围、血压、血脂、空腹血糖和高敏C反应蛋白水平。根据多导睡眠仪监测得出的呼吸暂停低通气指数,将研究对象分为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组和对照组,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组又根据呼吸暂停低通气指数的高低分为重度、中度及轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组,观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对上述冠心病危险因素的影响。结果阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组体重指数、颈围、臀围、腰围、收缩压、空腹血糖、高敏C反应蛋白、甘油三酯较对照组明显升高(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇、最低脉搏容积血氧饱和度、平均脉搏容积血氧饱和度较对照组明显降低(P<0.05);阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组合并代谢综合征人数较对照组明显增多;重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组体重指数、颈围、腰围、臀围较轻、中度组明显增高(均P<0.001);重度组高密度脂蛋白胆固醇、最低脉搏容积血氧饱和度、平均脉搏容积血氧饱和度较中度组明显降低(P<0.05);Spearm an’s相关分析显示,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征呼吸暂停低通气指数与体重指数、颈围、臀围、腰围、收缩压、空腹血糖、高敏C反应蛋白成明显正相关,与高密度脂蛋白胆固醇成明显负相关;Stepw ise回归分析显示,颈围与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征独立相关。结论在老年男性,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病危险因素密切相关,这可能是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征增加心血管疾病发生率和死亡率的主要原因。

摘要:目的探讨脑梗死急性期血压的调控。方法回顾性分析848例急性脑梗死患者的临床资料,分型按脑梗死OCSP分型,分为完全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死和腔隙性梗死4组;分别记录1～3天急性脑梗死患者平均动脉压,分为低血压组、正常血压组、轻度高血压组和重度高血压组,对数据进行统计学分析。结果848例急性脑梗死患者中,完全前循环梗死为10.02%,部分前循环梗死为33.96%,后循环梗死为12.74%,腔隙性梗死为43.28%;低血压为40.8%,正常血压为5.07%,轻度高血压为11.79%,重度高血压为42.33%。脑梗死中颈动脉狭窄发生率66%。低血压组完全前循环梗死、部分前循环梗死和后循环梗死发病率与腔隙性梗死发病率相比差异有统计学意义(P<0.05);重度高血压组腔隙性梗死发病率与完全前循环梗死、部分前循环梗死和后循环梗死发病率相比有统计学差异(P<0.05)。结论脑梗死急性期时多合并血压过低和过高,血压过低对完全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死影响较大,血压过高对腔隙性梗死影响较大。

摘要:目的了解高血脂及相关疾病在杭州地区成年人体检人群中的分布特征。方法3019例体检者按性别、年龄分组,分析甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,并对血脂检测结果及体检诊断结果进行统计分析。结果总胆固醇随年龄增加而增加;甘油三酯男性先增后降,女性一直增高;低密度脂蛋白胆固醇40岁以前男性高于女性(P<0.05),以后无明显差异(P>0.05);高密度脂蛋白胆固醇女性呈下降趋势,男性无变化趋势;男性高血脂检出率(59.0%)大于女性(33.5%),女性高甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇检出率的高峰均出现在≥61岁组,男性高总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇检出率的高峰在≥61岁组,但高甘油三酯检出率高峰出现在41～50岁组;男性脂肪肝、高血压、糖尿病、肝内脂质沉着发生率(分别为29%、19%、8%、19%)高于女性(分别为16%、18%、6%、12%),动脉粥样硬化发生率则女性(18%)高于男性(12%);高血脂与脂肪肝、高血压、糖尿病、肝内脂质沉着的检出率呈正相关(P<0.05)。结论高血脂及其相关疾病在不同性别和年龄间的分布存在差异,只有了解高血脂及相关疾病在人群中的分布特征,才能有重点地对某些人群进行预防、及早诊断和治疗疾病,并对某些高血脂相关疾病的病因学研究提供借鉴。

摘要:目的探索简单有效分离培养兔骨髓源性内皮祖细胞的方法,并比较两种内皮祖细胞生物学性状。方法4周龄左右的新西兰兔,于每侧胫骨取骨髓2 mL,密度梯度离心后取单个核细胞接种于培养瓶,48 h后将悬浮的细胞收集再次贴壁,血管内皮生长因子诱导其向内皮祖细胞分化。免疫细胞化学鉴定其表面标志物、免疫荧光功能学测定,对比前后两种贴壁细胞生长状况。结果早期获取的单个核细胞,半小时后就开始贴壁,3天左右即可长出长梭形的细胞,胞体较大,有血岛样克隆形成,随后培养可形成管腔样结构,10天左右即可呈漩涡状融合整个培养瓶,但这种细胞传代能力差,为早期内皮祖细胞;第2次贴壁的晚期细胞于贴壁后呈椭圆形生长,贴壁后5～7天即可出现集落,片状生长,最后呈铺路石样融合,并可连续传至10代以上,为晚期内皮祖细胞。第2次贴壁的内皮祖细胞在分化过程中明显失去CD133+,而CD34+表达有所升高,大部分第1次贴壁内皮祖细胞可以吞噬乙酰化低密度脂蛋白和荆豆凝集素l,第2次贴壁内皮祖细胞功能学鉴定结果与第1次贴壁的结果类似。结论改良后的密度梯度离心法结合差速贴壁法能有效分离培养兔骨髓源性内皮祖细胞,第2次贴壁的内皮祖细胞生长能力更强。

摘要:Th17细胞是新近发现的CD4+T细胞亚群,转化生长因子β与白细胞介素6可以诱导初始T细胞向Th17细胞方向分化,视黄醇类核内受体γt是其分化过程中起关键作用的核转录因子,白细胞介素17是其主要的效应分子,Th17细胞/白细胞介素17在炎症过程中发挥重要作用。动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变,炎症在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥了重要的作用,动物实验和临床研究均发现Th17细胞/白细胞介素17在动脉粥样硬化中发挥一定作用。本文就近年来Th17细胞/白细胞介素17与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。

摘要:转化生长因子β是一组在结构上相似的转化生长因子,对于维持血管壁的正常结构以及在动脉粥样硬化的发生发展中有着重要的作用。转化生长因子β主要是通过Sm ad信号通路传递信号。在此信号通路中,Sm ad3蛋白与其他Sm ad蛋白相比,主要是在胚胎后期发挥着重要的调控作用。近年来利用基因敲除及siRNA干扰等方法,进一步解明了Sm ad3生理作用,发现Sm ad3与转化生长因子β介导的细胞增殖与凋亡、免疫监督与心血管发育等有紧密的联系。最近的研究显示,转化生长因子β通过Sm ad3介导参与动脉粥样硬化病理过程,因而有可能成为疾病治疗的靶点。