目的探讨内皮剥脱后血管平滑肌细胞钙稳态的变化及其在内皮损伤诱导血管平滑肌细胞的增殖中的作用。方法在大鼠球囊内皮剥脱模型上,用3H-胸腺嘧啶核苷和3H-亮氨酸掺入及45Ca转运的方法。结果内皮损伤可导致血管平滑肌细胞增殖、内膜增厚;血管平滑肌细胞钙内流增多,剥脱后3天时为4.12±0.28、对照组为3;28±0.14nmol/×106细胞(P<0.05);10天时为4.09±0.21、对照组3.31±0.09nmol/×106细胞,(P<0.01)、钙外移减少、钙含量升高(剥脱后3天时为995±54、对照组为695±33nmol/×106细胞(P<0.01);10天时为1022±94对照组、709±32nmol/×106细胞(P<0.01))、肌浆网和线粒体钙摄取功能增强;应用钙通道阻断剂治疗可以调整内皮剥脱后血管平滑肌细胞的钙稳态失衡,还可以抑制内皮损伤诱导的血管平滑肌细胞增殖。结论钙稳态失衡可能是内皮损伤引起血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。