蛋白-酪氨酸激酶在大鼠血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达中的作用
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The Effect of Protein-Tyrosine Kinases on Expression of Inducible Nitric Oxide Synthase in Vascular Smooth Muscle Cells of Rats
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    摘要:

    为了解蛋白-酪氨酸激酶及蛋白激酶C在血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达中的作用,应用蛋白-酪氨酸激酶抑制剂抑制细胞蛋白-酪氨酸激酶活性及应用伏波脂耗竭细胞蛋白激酶C。结果发现蛋白-酪氨酸激酶抑制剂显著抑制了白细胞介素-1β诱导的血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA表达(0.830±0.189对0.519±0.180,P<0.05)和一氧化氮的释放(培养基亚硝酸盐浓度为8.94±0.86μmol/L对2.83±0.47μmol/L,P<0.01)。而耗竭细胞蛋白激酶C不影响其诱导型一氧化氮合酶基因表达和一氧化氮合成,表明白细胞介素-1β诱导的大鼠血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达信号转导为蛋白-酪氨酸激酶依赖性的而非蛋白激酶C依赖性的转导。

    Abstract:

    Aim To observe the effect of protein-tyrosine kinases (PTKs) and protein kinase C (PKC) on expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) gene in vascular smooth muscle cells (VSMC). Methods Cultured aortic VSMC of normal SD rat were used to investigate iNOS mRNA expression which was analysed by semiquantitative reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). According to the principle of Griess reaction, nitrite was determined from the supernatant of cultured VSMC to estimate the nitric oxide (NO) release. Results Protein-tyrosine kinases inhibitor can significantly inhibit VSMC iNOS mRNA expression (0.830±0.189 vs 0.519±0.180, P<0.05)and nitrite accumulation in medium (8.94±0.86 μmol/L vs 2.83±0.47 μmol/L, P<0.01) induced by interleukin 1β(IL-1β). Depleted PKC had no effects on VSMC iNOS mRNA expression (0.83±0.189 vs 0.815±0.174,P>0.05) and nitrite accumulation in medium (8.94±0.86 μmol/L vs 8.36±0.56 μmol/L, P>0.05). Conclusion Signal transduction of VSMC iNOS gene expression induced by IL-1βis PTKs dependent and PKC independent. 还原

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引用本文

尹小龙; 吕俊升;.蛋白-酪氨酸激酶在大鼠血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达中的作用[J].中国动脉硬化杂志,1999,7(2):57~59.

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