心肌细胞凋亡是高血压病发生与发展的重要细胞学基础,也是高血压心肌肥厚由代偿期向失代偿期转变的重要原因,其发生与机械张力、神经—体液因子有关,并受到多种细胞信号途径的调控。在高血压病发展演变的过程中,心肌细胞的凋亡存在“时间窗”,其凋亡的程度与性质是不同的。大量心肌细胞凋亡不仅可以导致心室重构和心律失常,还可以影响心肌能量代谢与收缩力。大多数血管紧张素转化酶抑制剂、AT1受体拮抗剂及抗氧化治疗均能有效抑制心肌细胞凋亡。