摘要:目的探讨热休克蛋白90在硫化氢保护H9C2心肌细胞对抗氯化钴诱导的损伤中的作用。方法应用不同浓度的氯化钴处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。硫氢化钠(硫化氢的供体)在氯化钴处理H9C2心肌细胞前30min加入培养基中,作为预处理。应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡心肌细胞的形态学改变;免疫印迹法检测热休克蛋白90的表达。结果在600~1000μmol/L浓度范围内,氯化钴处理H9C2心肌细胞24h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率。在应用不同浓度氯化钴处理H9C2心肌细胞前30min,应用400μmol/L硫氢化钠可分别显著地抑制600、800、1000μmol/L氯化钴对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高。400μmol/L硫氢化钠可促进H9C2心肌细胞的HSP90表达,在硫氢化钠作用6~9h时,HSP90表达最多,作用18h时表达恢复到基础水平。2μmol/L热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素自身对H9C2心肌细胞无损伤作用,但是能加重氯化钴对心肌细胞的损伤作用,并能明显地阻断硫化氢抑制氯化钴对心肌细胞的损伤作用,使H9C2心肌细胞存活率降低,凋亡细胞数量增多。结论硫化氢能保护心肌细胞对抗氯化钴诱导的损伤作用,并能上调热休克蛋白90表达。热休克蛋白90介导硫化氢的心肌细胞保护作用。