国家自然科学基金(30440065、30572082);;国家"973"计划课题(2006CB503910);;北京市自然科学基金(7052059)
2型糖尿病的发病机制为胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。最新的研究结果显示,氧化应激在糖尿病及其并发症的发病机制中起重要作用。在高游离脂肪酸(FFA)条件下,由于活性氧(ROS)产生过多引起的氧化应激可造成胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能丧失,导致糖尿病的发生,而血糖升高进一步加重氧化应激,引发大血管和微血管病变,产生糖尿病并发症。通过研究氧化应激在糖尿病及其并发症发病中的作用机制,为防治糖尿病及其并发症提供新的理论依据?...
黎健,高丹,李兰芳,原慧萍,李淼,张小勇. NADPH氧化酶源性活性氧在糖尿病及其血管并发症发生中的作用机制[J].中国动脉硬化杂志,2009,17(7):562~564.