高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化功能的丢失与恢复
DOI:
作者:
作者单位:

作者简介:

通讯作者:

基金项目:


Angiotensin Ⅱ Induces Extracellular Matrix Metalloproteinase Inducer Expression in THP-1 Macrophages via a Nuclear Factor-κB Pathway
Author:
Affiliation:

Fund Project:

  • 摘要
  • |
  • 图/表
  • |
  • 访问统计
  • |
  • 参考文献
  • |
  • 相似文献
  • |
  • 引证文献
  • |
  • 资源附件
    摘要:

    高密度脂蛋白(HDL)是血浆经超速离心后得到的密度介于1.063~1.210kg/L的脂蛋白,含有多种脂质成分和蛋白成分。正常情况下HDL具有多种抗动脉粥样硬化(As)的生物学活性,如促进胆固醇逆向转运、减少氧化自由基对低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰、抑制慢性炎症对动脉壁的病理重构、保护内皮细胞功能等。但在某些病理状态下,HDL的抗As特性可以丢失,甚至如同LDL一样成为导致As的脂蛋白颗粒。其活性丢失机制及如何使之恢复正常成为人们关....

    Abstract:

    Aim To evaluate the effect of AngiotensinⅡon EMMPRIN expression in THP-1 macrophage and its potential mechanism. Methods Macrophages cell line was esteblished by induced THP-1 using PMA,and then the effect of AngⅡ on EMMPRIN expression on THP-1 macrophages was investigated. Results RT-PCR and Western Blot showed that AngⅡ upregulated EMMPRIN expression in a dose and time dependent manner.Either nuclear factor-κB inhibitor PDTC or P65 RNAi treatment can suppress the effect of angⅡon EMMPRIN. Conclusion AngⅡupregulates the expression of EMMPRIN.Nuclear factor-κB is the critical factor involving in the EMMPRIN upregulation induced by angⅡ.

    参考文献
    相似文献
    引证文献
引用本文

秦树存,王家富,KASHYAPM, KAMANNAV, JIANGX.高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化功能的丢失与恢复[J].中国动脉硬化杂志,2009,17(7):619~620.

复制
分享
文章指标
  • 点击次数:
  • 下载次数:
历史
  • 收稿日期:2009-02-12
  • 最后修改日期:2009-05-10
  • 录用日期:
  • 在线发布日期: