摘要:目的观察urantide对动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白表达的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为四组:对照组、模型组、氟伐他汀组、urantide组,免疫组织化学法检测主动脉壁内C反应蛋白的表达水平。体外培养血管平滑肌细胞,随机分为四组:对照组、尾加压素Ⅱ组、氟伐他汀组、urantide组,酶联免疫吸附法检测各组培养上清中C反应蛋白浓度。结果在胸主动脉内膜及中膜斑块内,模型组C反应蛋白阳性颗粒较对照组表达明显增加,urantide组及氟伐他汀组C反应蛋白的表达减少;urantide各浓度组对血管平滑肌细胞培养上清中C反应蛋白的表达均有下调趋势,其中10-6mol/L urantide下调作用最强(P<0.01)。结论尾加压素Ⅱ在动脉粥样硬化中能促进炎症反应标志因子C反应蛋白的大量表达,而这种促进作用可以被尾加压素Ⅱ受体拮抗剂urantide抑制,该研究为临床应用urantide治疗动脉粥样硬化提供新的视角和实验依据。