细胞焦亡参与动脉粥样硬化形成的分子机制新进展
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作者:
作者单位:

(南华大学衡阳医学院,湖南省衡阳市 421001)

作者简介:

曹朝晖,博士,副教授,硕士研究生导师,研究方向为糖尿病及其并发症的分子机制,E-mail 为caozhaohui72@ sina.com。通信作者胡小波,博士,副教授,硕士研究生导师,研究方向为糖尿病及其并发症的分子机制,E-mail为huxiaobo@foxmail.com。

通讯作者:

基金项目:

湖南省自然科学基金项目(2016JJ2113);南华大学学位与研究生教育改革课题(2019JG029);南华大学研究生科研创新项目(203YXC019)


Novel advances in the molecular mechanism of pyroptosis involved in atherosclerosis
Author:
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Hengyang Medical College, University of South China, Hengyang, Hunan 421001, China)

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    摘要:

    细胞焦亡是炎症小体引起炎症Caspase底物GSDMD蛋白剪切并多聚化造成细胞崩解,并促使IL-1β、IL-18等促炎症细胞因子释放的一种新型细胞死亡形式。已有研究认为细胞焦亡与病毒性疾病、代谢性疾病、神经性疾病等密切相关。目前一些报道认为细胞焦亡参与动脉粥样硬化斑块的形成,细胞焦亡受非编码RNA及其他机制调控。本文在介绍细胞焦亡的形态学和分子特点的基础上,着重对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡在动脉粥样硬化形成中的潜在作用以及调控细胞焦亡的分子机制的最新进展进行综述,以期为动脉粥样硬化性疾病的防治寻找新的靶标。

    Abstract:

    Pyroptosis is a novel lytic, pro-inflammatory form of death triggered by some inflammasomes, which induce the activation of Caspases, leading to the cleavage and polymerization of Gasdermin D (GSDMD), the release of certain pro-inflammatory cytokines like IL-1β and IL-18 and cell lysis. Pyroptosis has been reported to be closely associated to some diseases like viral disease, metabolic disease and neurogenic disease. Recent reports showed that pyroptosis participates in the occurrence and development of atherosclerotic plaque, regulated by some non-coding RNAs and other molecules. This paper provided an overview of morphological and molecular characteristics of pyroptosis. It also focused on roles of NOD-like receptor protein 3(NLRP3)-mediated pyroptosis in atherosclerosis as well as the underlying mechanism to explore potential diagnostic markers in atherosclerosis contributing to the prevention and treatment in atherosclerosis.

    参考文献
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引用本文

曹朝晖,吴颛,胡小波.细胞焦亡参与动脉粥样硬化形成的分子机制新进展[J].中国动脉硬化杂志,2021,29(7):560~565.

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  • 收稿日期:2021-03-30
  • 最后修改日期:2021-04-22
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  • 在线发布日期: 2021-06-28