摘要:为探讨API0134防治冠状动脉粥样硬化和腔内成形术后再狭窄的作用机制,采用内皮素诱导建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型,用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法、流式细胞术、免疫细胞化学检测及Northernblot方法,观察了API0134对血管平滑肌细胞增殖的作用及对血小板源生长因子B链、碱性纤维母细胞生长因子及其相关癌基因C-sis和C-mpc表达的影响。结果发现,API0134能逆转内皮素所致的氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量增多(对照组为499±92,内皮素组为617±98,API0134组为506±102),阻止血管平滑肌细胞由静止期(G0/G1期;对照组为72%,内皮素组为50%,API0134组为60%)进入DNA合成期(S期;三组分别为26%、36%和30%)和有丝分裂期(G2/M期,三组分别为2%、14%和4%),并能逆转内皮素引起的血小板源生长因子B链、碱性纤维母细胞生长因子抗原、c-sis和c-mpc的mRNA表达增强。提示API0134有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用,这种作用与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。