文献报道精氨酸血管加压素(argininevasopressin ,AVP)和溶血磷酯酸(lysophosphatidicacid ,LPA)具有激活蛋白激酶C和丝裂素激活的蛋白激酶及刺激血管平滑肌细胞增殖作用。然而,AVP和LPA对心肌细胞的作用却知之甚少。为了阐明AVP和LPA在心肌细胞的信号传导通路,我们采用新鲜分离的成年大鼠心肌细胞。免疫印迹和MonoQ分离-激酶活性测定发现,AVP和LPA均可诱导P90核蛋白S6激酶(RSK)的磷酸转移酶活性,同时激活RSK上游细胞外信号调节激酶ERK1 2 ,并呈现作用浓度和时间依赖性。AVP和LPA诱导的ERK1 2激活依赖蛋白激酶C (PKC)和磷酯酰肌醇- 3激酶(PI3K)的参与。然而,AVP诱导的ERK1 2下游底物RSK2的激活却显示出PKC依赖性和PI3K非依赖性。AVP和LPA对P70核蛋白S6激酶( 0S6K)的磷酸转移酶也呈现时间和浓度依赖性的激活,PI3K参与AVP和LPA激活P70S6K的过程。而PKC只参与AVP诱导的P70S6K激活,对LPA诱导的P70S6K激活无影响。基于RSK和P70S6K参与蛋白质合成的翻译调控,我们可以得出结论:AVP和LPA通过激活RSK和P70S6K刺激心肌细胞生成