摘要:为探讨过氧化体增殖物激活型受体γ和δ在高密度脂蛋白介导的细胞胆固醇流出中的作用。取新鲜抗凝血浆,用超速离心机进行密度梯度离心,收集密度为1 .0 6 3~1 .2 1 0组分。U937细胞用5 0~4 0 0nmol L反义过氧化体增殖物激活型受体γ和δ预处理细胞1 2h。培养U937细胞与0 .2 8mCi L [3H] 胆固醇乙醇液共孵育2 4h ,15 0 0r min离心1 0min ,收集细胞,PBS漂洗2次,RPMI 1 6 4 0重悬细胞,加HDL继续培养0~4 8h。液体闪烁计数仪测细胞相对放射活性。Westernblot检测过氧化体增殖物激活型受体γ和δ蛋白表达水平。不同浓度HDL处理后细胞胆固醇流出具有明显差异,呈剂量-效应关系。用1 0 0nmol L反义过氧化体增殖物激活型受体γ处理2 4h后,HDL介导的细胞胆固醇流出减少(4 5 78±2 0 6 ) ,与对照组(4 0 2 4±385 )比较差别有显著性。过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂ciglitizone预处理后,HDL介导的细胞胆固醇流出增加,用0、2 5、5 0、1 0 0、2 0 0 μmol Lciglitizone处理的放射活性分别为4 371±2 4 3、386 9±2 1 2、346 9±2 0 9、31 5 6±31 5和30 2 0±2 96。反义过氧化体增殖物激活型受体δ处理后,HDL介导的细胞胆固醇流出略有增加,处理浓度达4 0 0nmol L时的放射活性为31 6 4±2 1 3,与对照组(4 1 31±2 79)比较有显著性差异。反义过氧化体增殖物激活型受体γ和δ联合处理的净效应为胆固醇流出减少。过氧化体增殖物反应元件类似序列处理使胆固醇流出明显受阻。HDL处理使过氧化体增殖物激活型受体γ表达水平增加,而过氧化体增殖物激活型受体δ表达水平下调。过氧化体增殖物激活受体γ具有促细胞胆固醇流出的作用;过氧化体增殖物激活型受体δ可能具有阻止细胞胆固醇流出的作用