目的 探索氨氯地平拮抗氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞（EPC）血管样结构形成及其作用机制。方法 实验分为对照组、ox-LDL组（50 mg/L ox-LDL）和氨氯地平组（50 mg/L ox-LDL+0.5 μmol/L氨氯地平）。差异贴壁法培养分离EPC，ac-LDL摄取和结合UEA-1鉴定EPC，Transwell测定细胞迁移，Matrigel法测血管生成，Western blot和RT-PCR分别检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白水平和mRNA表达情况，DCFH-DA法检测活性氧（ROS）水平，Griess法测定一氧化氮（NO）含量。结果 EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后，细胞的迁移能力下降近3倍，血管样结构形成能力明显下降，用0.5 μmol/L氨氯地平干预可部分恢复EPC的迁移能力，并显著恢复EPC的血管样结构形成能力（P<0.05）。机制研究发现，ox-LDL下调EPC eNOS mRNA和蛋白表达水平，显著减少NO的含量（P<0.01），氨氯地平显著拮抗ox-LDL的上述作用；EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后，细胞内ROS含量显著增加（P<0.01），氨氯地平显著减少胞内ROS的水平（P<0.05）。结论 氨氯地平对ox-LDL损伤EPC血管样结构的形成有显著拮抗作用，其作用与上调eNOS表达和降低细胞内ROS水平有关。