低剪切应力与动脉粥样硬化形成研究新进展
DOI:
作者:
作者单位:

(1.南华大学心血管疾病研究所 动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南省衡阳市 421001;2.南华大学附属第二医院重症医学科,湖南省衡阳市 421001)

作者简介:

谭利兰,硕士研究生,研究方向为动脉粥样硬化的发病机制及防治,E-mail为1005940875@qq.com。通信作者危当恒,博士,教授,研究方向为动脉硬化的发病机制及防治,E-mail为weizhonghua99@126.com。通信作者王春燕,硕士,副教授,研究方向为动脉粥样硬化的发病机制及防治,E-mail为wcy-5353@163.com。

通讯作者:

基金项目:

国家自然科学基金项目(31670962)


New progress in research on low shear stress and atherosclerosis
Author:
Affiliation:

1.Key Laboratory for Arteriosclerology of Hunan Province & Institute of Cardiovascular Disease, University of South China, Hengyang, Hunan 421001, China;2.Intensive Care Unit of the Second Affiliated Hospital, University of South China, Hengyang, Hunan 421001, China)

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    摘要:

    动脉粥样硬化病变为动脉内膜损伤诱导性增生,好发于动脉的分叉和分支等低剪切应力(LSS)区域。LSS通过激活细胞上的膜感受器和细胞内信号转导而调节基因表达以及表型的转变,在动脉粥样硬化病变的发生和发展中起着重要作用。本文综述了LSS与内皮细胞炎症、内皮间质转化、内皮细胞自噬间的关系及其调控机制,期望为动脉粥样硬化防治提供新的思路和策略。

    Abstract:

    The process of atherosclerotic lesions is a proliferative response induced by arterial intimal injury, which occurs in the bifurcation and branching regions of the arteries with low shear stress (LSS). LSS regulates gene expression and phenotype transformation by activating membrane receptors and intracellular signal transduction on cells, and plays an important role in the occurrence and development of atherosclerosis. This article reviews the relationship between LSS and endothelial cell inflammation, endothelial-to-mesenchymal transition, endothelial cell autophagy and its regulatory mechanism, hoping to provide new ideas and strategies for the prevention and treatment of atherosclerosis.

    参考文献
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    引证文献
引用本文

谭利兰,罗勇,肖晨,张韶泽,危当恒,王春燕.低剪切应力与动脉粥样硬化形成研究新进展[J].中国动脉硬化杂志,2019,27(5):432~438.

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  • 收稿日期:2018-09-27
  • 最后修改日期:2018-10-31
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  • 在线发布日期: 2019-04-08