血脂康对氧化型低密度脂蛋白致人脐静脉内皮细胞凋亡的拮抗作用
DOI:
作者:
作者单位:

(1.首都医科大学附属北京安贞医院高血压科,北京市 100029;2.南华大学附属郴州医院心血管内科, 湖南省郴州市 423000;3.河南科技大学第二附属医院心血管内科,河南省洛阳市 471000)

作者简介:

匡泽民,博士,副主任医师,硕士研究生导师,研究方向为高血压精准诊治和心血管临床药理,E-mail为kzmkk@foxmail.com。通信作者程文立,博士,主任医师,教授,主要从事高血压基础与临床研究,E-mail为azhypertension@163.com。

通讯作者:

基金项目:

中国中青年临床研究基金(2017-CCA-VG-016);“互联网+专家团队”驱动的高血压分级诊疗模式示范应用(2018-TG-03)


The antagonistic effect of Xuezhikang on apoptosis of human umbilical vein endothelial cells induced by oxidized low density lipoprotein
Author:
Affiliation:

1.Department of Hypertension, Beijing Anzhen Hospital of Capital Medical University, Beijing 100029, China;2.Department of Cardiology, Chenzhou Hospital Affiliated to University of South China, Chenzhou, Hunan 423000, China;3.Department of Cardiology, The Second Affiliated Hospital of Henan University of Science and Technology, Luoyang, Henan 471000, China)

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    摘要:

    目的 研究血脂康对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响及其可能机制。方法 体外培养HUVEC,实验分为空白对照组、ox-LDL组、ox-LDL+不同浓度(25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L)血脂康组。采用细胞增殖及毒性检测试剂盒检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染细胞检测细胞凋亡,活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧(ROS),蛋白免疫印迹分析细胞色素C(CytC)、Caspase-3和PARP-1蛋白的表达情况。结果 血脂康(25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L)可拮抗ox-LDL诱导的HUVEC凋亡、ROS水平增加,100 mg/L血脂康可下调细胞CytC、Caspase-3和PARP-1蛋白的表达。结论 血脂康可通过减少ROS形成而抑制CytC释放、减少Caspase-3和PARP-1活化抑制线粒体凋亡途径启动,拮抗ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡。

    Abstract:

    Aim To investigate the effect of Xuezhikang (XZK) on apoptosis induced by oxidized low density lipoprotein (ox-LDL) and its possible mechanism. Methods Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were cultured and divided into three groups, namely control group, ox-LDL group and ox-LDL+XZK(different dosages)groups.Cell counting kit-8 was used to test cell survival, Annexin V-FITC/PI apoptosis detection kit was used to count apoptotic rate of HUVEC among different groups, reactive oxygen species (ROS) were detected by ROS assay kit, expression of cytochrome C (CytC), caspase-3 and PARP-1 were analyzed by Western blot. Results XZK (25 mg/L, 50 mg/L and 100 mg/L) showed an antagonistic effect on apoptosis and ROS production of HUVEC induced by ox-LDL, and 100 mg/L XZK downregulated the protein expression of CytC, caspase-3 and PARP-1. Conclusion XZK reduces ROS production, leading to less expression of CytC, caspase-3 and PARP-1, thus prevents mitochondrial apoptotic signaling from activating, and eventually protects HUVEC from apoptosis.

    参考文献
    相似文献
    引证文献
引用本文

匡泽民,奉淑君,唐欣颖,王瑛,程文立.血脂康对氧化型低密度脂蛋白致人脐静脉内皮细胞凋亡的拮抗作用[J].中国动脉硬化杂志,2019,27(7):573~578.

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  • 收稿日期:2019-01-18
  • 最后修改日期:2019-04-02
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  • 在线发布日期: 2019-06-04