摘要:本文观察了抗氧化剂丙丁酚对外源性氧自由基损伤动脉内皮细胞的保护作用与其对一氧化氨合成释放的关系.结果显示:兔胸主动脉血管环和培养牛主动脉内皮细胞与黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶孵育30min后,乙酰胆碱诱导的血管舒张百分率减少,内皮细胞释放一氧化氮的能力降低,脂质过氧化物含量升高。丙丁酚(40、80和120μmol·L(-1))均能保护内皮细胞免受黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶损伤,且呈剂量依赖性。丙丁酚的作用可被一氧化氮灭活剂氧化血红蛋白阻断而不能被一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸阻断。血管内皮一氧化氮合成与效应抑制实验显示:N-硝基-L-精氨酸、氧化血红蛋白和一氧化氮效应拮抗剂美蓝均能使乙酰胆碱诱导的血管环舒张百分率降低。丙丁酚能对抗氧化血红蛋白和美蓝的作用,但对N-硝基-L-精氨酸的作用无影响。表明丙丁酚保护血管内皮细胞免受氧自由基损伤可能与保护内皮细胞释放的一氧化氮活性有关。

摘要:冠心病患者载脂蛋白AI～CⅢ基因簇限制性片段长度多态性研究陈保生,况少青,许秀荣etal.中国循环杂志,1993,8(12):734本文利用2.2kb人载脂蛋白AI基因探针,检测河南省商丘地区冠心病患者及健康对照成人的载脂蛋白AI-CⅢ基因区域SetⅠ限制性片段长度多态性。发现SetⅠ多态性位点与冠心病无密切关系,不宜作为该地区冠心病患者的遗传标记。冠心病患者载脂蛋白AI～CⅢ基因簇限制性片段长度多态性研究@陈保生,况少青,许秀荣....

摘要:肿瘤坏死因子和一氧化氮与动脉粥样硬化的进程有着密切关系.本实验发现与轻度修饰低密度脂蛋白共同培养24小时的巨噬细胞肿瘤坏死因子的产生量是与未修饰低密度脂蛋白共同培养的2倍,同时一氧化氮的产生量是后者的5倍。而与氧化低密度脂蛋白共同培养的巨噬细胞,肿瘤坏死因子产生量逐渐减少,减小量与氧化低密友脂蛋白的浓度和作用时间相关,一氧化氮的产生量则未见增加。这可能是氧化低密度脂蛋白损伤了细胞免疫反应能力,从而加速了巨噬细胞泡沫样变性。

摘要:用改良的Boyden小室微孔滤膜法检测低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及氧化低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白对人血单核细胞的趋化作用。结果表明,低密度脂蛋白对单核细胞具有趋化活性,而且当其被氧化后,对单核细胞的趋化活性明显增强。极低密度脂蛋白对单核细胞无趋化活性,而氧化极低密度脂蛋白对单核细胞有明显的趋化活性。

摘要:胱氨酸致家兔动脉粥样硬化的实验研究闵娄勇,叶怀莲,李昌棣,中国循环杂志,1994,9(6):350本实验用雄性新西兰兔20只,随机分为胱氨酸实验组和正常对照组,在实验前和喂胱氨酸后第1、2、3个月进行血液生化检查,结果发现,实验组血清胱氨酸水平明显增高,血小板聚集功能、血浆凝血烷B2(TXB2,血栓素B2)水平也随之增加,而6-酮-PGF1a则下降,血清胆固醇无明显变化,经3个月处死动物后病理检查发现实验组兔主动脉壁粥样硬化斑块面积明显高于?...

摘要:本研究采用Nilsson静脉流出法测量老年雄性SD大白鼠在吸烟时的脑血流变化,同时观察其血压和血气成分。结果是,老年组与成年组在吸烟后脑血流量均明显增加,老年大鼠吸烟1min脑血流量比对照值增加25.7%,5min增加36.1%;成年大鼠吸烟1min与5min时脑血流比对照值分别增加22.7%和107.8%,两组相比有显著差异,第3、4和第5min时的P分别<0.05、<0.01和<0.001。吸烟后两组动物的血压、pHa和PaO2均下降,PaCO2增加。实验结果表明,老年鼠脑血管反应性明显小于成年鼠。

摘要:本实验用培养的家兔血管平滑肌细胞探讨了在促进细胞增生过程中,氧化低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,OLDL)和内皮素之间的联系,发现二者都可刺激血管平滑肌细胞增生,内皮素A受体拮抗剂BQ123可显著抑印制OLDL的促细胞增生作用,￣3H-TdR的掺入量较单纯OLDL组减少13.3%;细胞培养液内皮素放射免疫测定表明,应用BQ123能使内皮素释放量较单纯OLDL组降低28.9%。免疫细胞化学检测结果亦与上述完全符合,提示在动脉粥样硬化发生中,OLDL促血管平滑肌细胞增生的作用可能部分是通过内皮素来实现的。

摘要:氧自由基引起兔脑基底动脉收缩,灌注压明显增高,脑基底动脉内皮源性舒张因子释放明显减少,血管壁组织中亚硝酸盐含量及超氧化物歧化酶活性明显降低,丙二醛含量明显升高。提示氧自由基损伤脑血管作用可能与其损伤血管内皮及促进脂质过氧化产物的生成有关。

摘要:本实验测定了实验性Ⅱ型糖尿病大鼠血脂、血浆过氧化脂质及超氧化物歧化酶,观察了10周时大鼠主动脉超微结构的改变。结果表明:糖尿病组及单纯肥胖组大鼠均有主动脉内膜病变,前者较明显。与对照组大鼠比较,前二者过氧化脂质、甘油三脂及低密度脂蛋白胆固醇均增高,而高、低密度脂蛋白胆固醇比值下降,差异非常显著(p<0.01),糖尿病组大鼠超氧化物歧化酶下降而单纯肥胖组大鼠则升高。以上结果提示,实验性Ⅱ型糖尿病大鼠主动脉内膜有早期超微病理改变,这种病变与过氧化脂质升高及超氧化物歧化酶活性下降有关。与脂代谢紊乱也有一定的关系。

摘要:实验性动脉粥样硬化海拔差异的超微结构研究李侠,张鑫生,叶俊雄,etal.中华心血管病杂志,1994,22(3):209低、中和高海拔自然环境与动脉粥样硬化关系的研究表明,随着海拔的升高,血清丙二醛、总胆固醇和甘油三酯下降,主动脉超微结构的损伤减轻,泡沫细胞形成减少,提示血清丙二醛、总胆固醇和甘油三酯的海拔性变化,可能是动脉粥样硬化海拔性差异形成的主要原因之一。实验性动脉粥样硬化海拔差异的超微结构研究@李侠,张鑫生,叶俊雄....

摘要:用组织病理学方法比较研究了241例动脉粥样硬化高发区(北京:104例)和低发区(南宁:137例)15～39岁意外死亡者的主动脉形态学特征。将主动脉内膜分为正常和有Ⅰ～Ⅴ型动脉粥样硬化病变。结果发现北京地区病变总检出率明显高于南宁地区(62.5%对53.1%,p<0.05),其中早期病变(Ⅰ型和Ⅱ型)检出率两地无差异,但中间型病变(Ⅲ型)及斑块(Ⅳ型和Ⅴ型)检出率北京高于南宁(分别为14.4%对8.7%,p<0.05;6.9%对3.4%,p<0.05)。主动脉内膜淋巴细胞检出率北京亦明显高于南宁(26.9%对13.3%,p<0.01),尤以Ⅱ、Ⅲ型病变内膜为甚(分别为27.6%对8.9%,93.5%对75.0%,P均<0.01).表明动脉粥样硬化高低发区之间组织形态学的差异主要是中间型病变及斑块的检出率不同;淋巴细胞在动脉粥样硬化的发生发展中可能起重要作用。

摘要:为探索冠心病中有无胰岛素抵抗性/高胰岛素血症及其在冠状动脉粥样硬化发生发展过程中的作用,本文检测了32例非肥胖、口服葡萄糖耐量试验正常的单纯冠心病患者在服糖前后的血浆胰岛素、甘油三脂、总胆固醇浓度。结果表明,冠心病组病人存在餐后高胰岛素血症,血脂升高,这提示高胰岛素血症/胰岛素抵抗性可能是非糖尿病者发生冠心病的一个危险因素。

摘要:冠心病患者一过性心肌缺血与晚电位的关系云华亭,张晓,梅俊霞,etal.临床心血管病杂志,1994,10(1):22观察60例无室性心律失常的冠心病人在潘生丁试验前、中、后系列信号平均心电图(SA-ECG)的变化,以探讨一过性心肌缺血与心室晚电位(VLP)的关系。其中,28例(1组)发生了一过性心肌缺血,32例(2组)未诱发出心肌缺血。潘生丁试验前SA-ECG异常者14例(23%):QRS时限>115ms者4例,滤波后QRS终未部40ms均方根电压(RMS40)异常者6例,二者均异常....

摘要:本文观察了月见草油复方制剂对兔动脉粥样硬化模型的血脂及主动脉壁病变的影响。复方制剂中含有月见草油中提取的高浓度γ-亚麻酸、当归提取物及穿山龙总皂甙等成份,将此药按每日每千克体重1g一次性喂饲大耳白兔,16周后可明显降低血清总胆固醇(p<0.01)、低密度脂蛋白胆固醇(p<0.05),显著提高血清高密度脂蛋白胆固醇(p<0.01),并抑制主动脉壁平滑肌细胞增生及泡沫细胞形成。提示月见草油复方制剂能抑制动脉粥样硬化斑块的形成。

摘要:血清脂蛋白A与血液流变学的相关性研究赵晓和,赵满仓,朱雨岚(哈尔滨医科大学第二附属医院神经科哈尔滨150086)血液流变学检查早已被确定为判断心、脑血管疾病的独立指标。近年来国内学者又确认血清脂蛋白A(lipoproteinA,LpA)与心、脑血管病关系密切,但究竟如何,却至今未见报道。本文拟通过检测血清LpA含量及血液流变学各项指标,探讨二者的关系。1材料与方法1.1临床资料30例门诊神经科脑动脉硬化病患者,男17例,女13例,年龄53.7±....

摘要:动脉粥样硬化的病因学研究已成为心血管疾病研究的焦点。本文综述了动脉粥样硬化病因学的最新研究进展,分别从人巨细胞病毒分子生物学特性、血清流行病学、分子生物学研究以及心脏移植后人巨细胞病毒感染可加速冠状动脉粥样硬化等方面阐述了人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的关系,为临床诊断及防治奠定了基础。

摘要:高载脂蛋白B血症为常见的脂质代谢障碍性疾病。低密度脂蛋白-载脂蛋白B作为预测和早期诊断冠心病的指标优于低密度脂蛋白胆固醇。高载脂蛋白B血症的脂质代谢紊乱主要是极低密度脂蛋白合成增多,从而使低密度脂蛋白含量增多;低密度脂蛋白受体并无缺陷,清除与正常人相同。极低密度脂蛋白-载脂蛋白B合成增多可能与餐后甘油三酯和游离脂肪酸的清除延迟有关。研究显示高载脂蛋白B血症的发生有遗传倾向,有些家庭高度符合孟德尔显性多基因遗传类型。

摘要:内皮细胞是血液单核细胞、淋巴细胞迁移到内皮下层的功能屏障和中介。在过氧化脂质、病毒感染等动脉粥样硬化危险因子作用下,内皮细胞粘附性发生改变,其表面粘附分子呈异常表达,诱导单核细胞粘附并向内皮下层迁移。通过检测内皮细胞的粘附性、抑制粘附分子表达或封闭粘附分子可为动脉粥样硬化的早期诊断与防治提供新的思路。