摘要:应用生物化学、组织化学和形态计量学等技术对低密度脂蛋白的氧化和糖基化损伤进行了比较研究,同时观察了前列腺素E类药物的影响。结果显示:与对照组相比,氧化低密度脂蛋白组的抗氧化酶活性明显低落,过氧化脂质含量显著升高,但前列腺素E类药物却明显提高抗氧化酶活性,抑制过氧化脂质生成。巨噬细胞含脂的形态计量学分析表明前列腺素E,尤以前列腺素E₂明显抑制泡沫细胞形成。糖基化修饰低密度脂蛋白机理较为复杂,其两酶活性仅轻微低落但过氧化脂质含量却显著升高,提示是由于低密度脂蛋白非酶性糖基化,随后又诱发复杂的糖基氧化过程所致,从而加重了糖尿病性动脉粥样硬化发展。本实验显示前列腺素已尤其前列腺素E₂对低密度脂蛋白糖基化修饰也有明显保护作用。

摘要:将培养的兔主动脉平滑肌细胞(smoothmuschlecell,SMC)超声粉碎,用肝素亲和层析法纯化细胞内的纤维母细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor,FGF)。结果显示,SMC超声粉碎提取物对兔血单核细胞有趋化活性。经肝素亲和层析,被1.4～1.6mol·L^-1NaCl洗脱下来的组分对NIH3T3细胞有明显促有丝分裂活性。SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳证明该组分的分子量约为18.4kDa。免疫杂交分析证明该组分与抗碱性FGF多克隆抗体结合,说明本实验纯化所得的蛋白质为碱性FGF。提示,迁入内膜的SMC在其受损伤时,可释放出碱性FGF,通过引起细胞的迁移和增殖,在动脉粥样硬化的发生发展中起一定作用。

摘要:用雄性新西兰白兔观察了L-精氨酸对高脂血症时血浆脂蛋白、血清一氧化氨、脂过氧化物和超氧化物歧化酶的影响。结果发现2%L-精氨酸与2%胆固醇同时喂养90天,或喂养90天以后4%L-精氨酸治疗90天,均能有效地抑制高胆固醇所致的血清脂过氧化物的升高,提高高脂血症家兔血清超氧化物歧化酶活性,促进血管内皮细胞一氧化氮的释放。结果提示,L-精氨酸/一氧化氮可能有抗高脂血症家兔低密度脂蛋白氧化修饰的作用。

摘要:非胰岛素依赖型糖尿病患者血脂及载脂蛋白改变(摘要)李巍景,陈广平,冯学冠(海南医学院附属医院内科,海南医学院附属医院检验科,海口570005)近年来有关糖尿病患者载脂蛋白改变已有一些报道,但结论不一。我们测定了70例非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulindependentdiabetesmellitus,NIDDM)患者的血脂及载脂蛋白AI、B₁₀₀水平,现将结果报告如下。1对象与方法分三组:按WHO标准诊断的NIDDM患者70例,平均年龄63岁,其中有血管并发症者37?...

摘要:本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管,于术后3天和10天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现,血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加,DNA和蛋白质合成加速,细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中,钙内流增加,胞内钙含量升高。应用10μmol·L^-1异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用,而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖;钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。

摘要:黄芩影响飞机噪声致小鼠血脂变化的研究(摘要)陶方,牛金来,孙胜玫,杜传陵,吕曙光(中国人民解放军第469医院,大连116021)本文研究黄芩对飞机噪声致小鼠血脂含量变化的影响,探讨其抗噪声作用。1材料与方法噪声源为重放录制空军某机场歼六飞机飞行时的综合噪声。经丹麦B&K2230声计仪和2033A信号分析仪测试其噪声分数主频率4.0kHz,对应最大峰值99dB(A),综合噪声强度106dB(A)。选用近亲繁殖的615型纯种雄性小鼠30只,鼠龄60天,体重24.....

摘要:为探讨起声波对冠心病奏效的机理,在人工高脂血症及动脉粥样硬化家兔模型的常规饲养63天中,对超声波治疗及自然消退两组做了比较观察。结果在明,实验终期血清总胆固醇水平、冠状动脉截面粥样硬化病变率、冠状动脉及主动脉粥样硬化病变体积密度等指标,超声波治疗组均较自然消退组分别减少43.7%、44.4%、30.3%及48.4%,统计学差异皆非常显著

摘要:脂蛋白脂酶C末端结构域的一个新错义突变导致酶失活和家族性乳糜微粒血症(摘要)PreviatoL,GuardamagnaO,DugiKA,etal胎蛋白脂酶是一种由多种功能结构域组成的酶复合体。这些结构域对血浆脂蛋白颗粒中的甘油三酯的水解是必需的。以前的研究证实,脂蛋白脂酶的催化结构域,即担负着酶水解功能的是在N末端,而C末端仅起着与脂质和肝素结合的作用。到目前为止,发现大多数错义突变位置都在酶的N末端区域,导致酶的功能丧失。本文报道我们....

摘要:在单核细胞的培养基中分别加入25mg·L^-1低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)、氧化LDL(oxidizedLDL,OLDL)、极低密度脂蛋白(verylowdensiylipoprotein,VLDL)和氧化极低密度脂蛋白(oxidizedVLDL,OVLDL),培养24h后再用无血浆脂蛋白培养基收集条件培养基,并观察此条件培养基对￣3H-TdR投入血管壁平滑肌细胞DNA的影响。用抗血小板源性生长因子B链抗体(抗PDGF-B抗体)作疫组织化学染色。结果表明,单核细胞能表达PDGFB,OLDL和OVLDL能明显地促进单核细胞PDGF-B的表达,其条件培养基亦能促进￣3H-TdR掺入平滑肌细胞DNA内。上述结果提示,OLDL和OVLDL通过加强单核细胞分泌PDGF-B并促进平滑肌细胞增殖而在动脉粥样硬化的发病过程中起作用。

摘要:我室曾用C₅₇BL/6J品系小鼠腹膜巨噬细胞与10mg·L^-1氧化低密度脂蛋白孵育4天,建立了出现在早期动脉粥样硬化损伤中的巨噬细胞源性泡沫细胞的病理细胞模型,本文报道应用Ca²⁺荧光指示剂技术及NADH氧化偶联差光谱变化的分析方法,检测了前述培养的泡沫样细胞的胞浆Ca²⁺水平及膜上Ca²⁺依赖性ATP酶活性。发现泡沫样细胞内的Ca²⁺水平为对照组细胞的2.7倍,膜上Ca²⁺依赖性ATP酶活性为后者的24%。实验结果提示,在巨噬细胞源性泡沫细胞的形成过程中,伴随着缓慢的Ca²⁺内流或释放,这可能与膜上Ca²⁺通道的持续开放及后期Ca²⁺依赖性ATP酶的钝化有关。

摘要:内皮细胞损伤和血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化发生发展过程中起关键作用,本工作用离休冠状动脉实验证明硝普钠呈剂量依赖性松弛冠状动脉,且与内皮去除与否无关。用噻唑蓝比色法观察到硝普钠也能剂量依赖性抑制主动脉平滑肌细胞增殖。结果表明,NO对于滑肌细胞增殖具有调节作用。提示在临床上对于动脉粥样硬化及冠心病病人,长期使用硝普钠等与NO合成及释放有关的硝基化合物不仅可以缓解冠状动脉痉挛,而且还可抑制平滑肌细胞增殖,可能有助于延缓动脉粥样硬化的进一步发展。

摘要:Lovastatin(洛伐它汀)对与载脂蛋白E多态性有关的杂合子型家族性高胆固醇血症的疗效(摘要)CarmenaR,RoedererG,MaillouxH,etal过去,我们曾经观察过载脂蛋白E多态性和性别不同时对Lovastatin治疗同源人群的家族性高胆固醇血症病人产生的影响。发现大多数患者都是缺失10kb的低密度脂蛋白受体基因携带者。在189名家族性高胆固醇血症病人中载脂蛋白E表型分布和正常人群没有差别。Lovastatin应用后,在所的男女不同分组中都发现载脂蛋....

摘要:为研究人白细胞DR抗原(humanleukocyteantigen-DR,HLADR-DR)和硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitinsulfateproteoglycan,CS-PG)在人冠状动脉中的表达,将13例年轻人(15岁～39岁)的冠状动脉(左旋支或左前降支)用福尔马林固定后,进行石蜡包理,其中6例为对照组(正常组),7例为病变组(脂纹组)。连续切片后,应用微波炉对两组各例进行HLA-DR和CS-PG免疫组织化学染色。切片经图象分析仪定量后,所得结果显示,病变组内膜HLA-DR阳性细胞数密度和CS-PG阳性细胞面密度都分别明显高于对照组(p<0.01),并且对照组和病变组内膜HLA-DR数密度和CS-PG面密度都呈显著正相关(p<0.01)。从脂纹组中任取一例进行CD68、增殖细胞核抗原的免疾组织化学染色,经镜下观察发现,CD68阳性细胞同时也是HLA-DR阳性;HLA-DR阳性细胞大部分是增殖细胞核抗原阳性。提示冠状动脉粥样硬化早期病变中HLADR表达与泡沫细胞的形成、平滑肌细胞的增殖、SCPG增多有密切关系。

摘要:为探讨高甘油三酯血症时,低高密度脂蛋白胆因醇血症的发生机理,我们以非胰岛素使赖型糖尿病患者高甘油三酯血症组(n=24)和正常甘油三酯血症组(n=69)为对象,测定了与高密度脂蛋白有关的血清脂质和载脂蛋白的浓度。与正常甘油三脂血症组相比,高甘油三酯血症组高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白2胆固醇、载脂蛋白AI/载脂蛋白A_Ⅱ、高密度脂蛋白胆固醇/载脂蛋白AI均降低,载脂蛋白A_Ⅱ升高。多元回归分析显示:甘油三酯与上述血清脂质、载脂蛋白及其比值之间均存在线性回归关系。以上提示:高甘油三酯血症可能影响载脂蛋白AI与胆固醇的结合及高密度脂蛋白中胆固醇的酯化速度,从而使高密度脂蛋白胆固醇浓度下降。

摘要:实验性动脉粥样硬化形态改变与自由基之间的关系(摘要)陶春,舍力和扎布,魏永春,黄雅凤,白广林,乌力吉,乌日娜,刘金(内蒙古蒙医学院,内蒙古通辽市028041)近年来,有关脂质过氧化损伤在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生发展中的作用已有不少报道[1]。本文旨在探讨形态改变与自由基之间的关系。1材料与方法实验用中国大白兔17只,随机分成两组:对照组7只,实验组10只。普通饲料喂养,实验组每天加饲胆固醇1g,共75天。处死动物后制....

摘要:将小鼠腹腔巨噬细胞和含载脂蛋白B的两种脂蛋白、这两种脂蛋白与硫酸葡聚糖或相应抗体形成的复合物一起培养24h后,用薄层层析法测定巨噬细胞内胆固醇酯的含量。结果发现,天然脂蛋白(a)对巨噬细胞内胆固醇酯含量影响不大(增加8%,p>0.05);天然低密度脂蛋白具有促进巨噬细胞内脂质蓄积作用(增加35.4%,p<0.05);上述两种脂蛋白与硫酸葡聚糖一起共同作用,促进巨噬细胞内胆固醇酯蓄积作用明显加强(分别由增加8%和35.4%提高到增加68.1%和77.0%,p<0.01);将硫酸葡聚糖改为抗载脂蛋白(3)或B抗体,再共同培养24h,上述两种脂蛋白的这种加强巨噬细胞内胆固醇酯蓄积的作用更加明显(分别提高到增加154.0%、161.9%和176.1%,p<0.001)。以上实验结果表明,含载脂蛋白B的脂蛋白与硫酸葡聚糖或相应抗体的复合物能促进巨噬细胞内脂质的蓄积。

摘要:应用淋巴细胞杂交瘤技术,建立了抗人血清脂蛋白(a)杂交瘤细胞株,对制备的单克隆抗体进行了特异性鉴定和抗原位点测定。建立了多克隆双抗体夹心酶联免疫吸附法、载蛋白(a)、载脂蛋白B双位点酶联免疫吸附法、单克隆单株、混合株双抗体夹心酶联免疫吸附法对脂蛋白(a)进行了检测,并对结果进行了分析。认为样本、参考品间载脂蛋白(a)的多态型不同可引起结果间的差异。

摘要:本文35例冠心病人均做24h动态心电图检查,逐段记录24h缺血心电图ST段下移时间,观察心肌缺血与心率变异之间的关系。心率变异采用统计学方法计算24hR-R间期标准差,13的病人标准差小于50ms为心率变异低组,22例病人标准差大于50ms为心率变异高组。心率变异低与心率变异高两组病人比较,心肌缺血发作年数和总缺血时间有显著性差异(p<0.01,p<0.05),总缺血时间与心率变异呈低度负相关(r=-0.29,p<0.05);两组病人非持续性室性心动过速比较亦有显著性差异(p<0.05)。说明心率变异低与心肌缺血有关,并易发生危险性心律失常。

摘要:本文报道我院1992年7月至1995年9月间采用经皮冠状动脉腔内成形术治疗18例冠心病,对23支血管25处病变进行扩张,狭窄度由81%±12%降至18%±15%;采用经皮冠状动脉腔内斑块旋磨治疗10例冠心病,成功9例,对25处斑块进行旋磨,两例补偿性球囊扩张,斑块处狭窄度平均值由术前的86.2%降至20.2%。

摘要:小量脑出血42例分析李光发(福建省福安市医院,355001)自从CT应用于脑部疾病的诊断以来,脑出血的定性和定位诊断水平有了显著的提高,但由于目前尚未普及,尤其是在县级及乡镇医院;即使在城市医院,也并非每一位患者都能进行该项检查。因此,对脑出血,尤其是小量不典型脑出血的临床诊断仍有它的重要性。脑出血是临床上常见病,死亡率高;小量脑出血则不然,处理得当,存活率也高。小量脑出血即轻型脑出血,一般是指无明显颅高压,神志清醒?...

摘要:婴儿恶性高脂血症一例冯学斌,胡维诚,张士增,刘凤,李莉,朱玉琴(滨州医学院儿科教研室,滨州医学院病理生理学教研室,滨州256603)患儿男性,36天,住院号106942,系第一胎,第一产,足月顺产,母乳喂养。自出生后第10天出现脐带轻度渗血,第20天出现咳嗽气喘,大便呈黑褐色稀便,每日2～3次,量中等。当地医院抽血发现血清呈白色而转院。体格检查:体温38℃,脉搏130次/分,呼吸45/分、体重5kg,发育正常,重度贫血貌,面部散在小米粒大小黄色丘疹....

摘要:从琼脂糖凝胶中快速回收DNA片段的新方法贾根深,温进坤(河北医科大学基础医学研究所生物化学室,石家庄050017)在分子生物学实验技术中,从琼脂糖凝胶中回收所需的DNA片段是探针制备过程中必不可少的实验步骤。目前实验室常采用"电洗脱法"、"透析袋回收法"、"低融点琼脂糖回收法[1,2]"、"冻融法[3]"等多种方法回收DNA片段。最近,我们参照国外有关报道,建立了一种通过离心过滤从凝胶中快速回收DNA片段的新方法,此方法比其他方法简?...

摘要:L-精氨酸是合成一氧化氮的底物,能舒张血管,保护内皮依赖性血管舒张功能,并恢复高血糖、高血脂、高血压病人的血管舒张功能。正常血管不缺L-精氨醚底物,但在上述病理情况下可使底物L-精氨酸缺乏。尤其是L-精氨酸能改善冠状动脉血管内皮细胞依赖性舒张和恢复内皮功能,说明L-精氨酸对冠心病的防治有重要潜在价值。

摘要:脂蛋白脂酶的基因位于8号染色体短臂P22区,约30kb,含10个外显子和9个内含子。转录后的脂蛋白脂酶是一个糖蛋白,分子量56000～70000,由475个氨基酸组成。脂蛋白脂酶广泛分布于不同组织,但其主要作用部位在血管腔内在面,催化水解循环的乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的甘油三酯,产生游离脂肪酸和2-甘油一酯,供组织利用或储存。肝素与脂蛋白脂酶具有很高的亲和力,静脉注射肝素可释放脂蛋白脂酶,并且促进乳糜微粒在血中的廓清。载脂蛋白CⅡ,凝血酶和钙离子是脂蛋白脂酶的激活剂;而载脂蛋白CⅢ和高浓度盐则抑制脂蛋白脂酶活性。脂蛋白脂酶基因缺陷和载脂蛋白CⅡ的缺失以及某些脂蛋白脂酶的抑制物可导致Ⅰ型高脂血症。在许多病理状态下和内分泌失调时造成的高甘油三酯血症常伴有脂蛋白脂酶活性降低。脂蛋白脂酶缺陷或活性降低是引起动脉粥样硬化的原因之一。

摘要:血浆低密度脂蛋白的氧化修饰与动脉粥样硬化发生有密切关系,自丙丁酚抑制遗传性高脂血症家兔动脉粥样硬化发生和发展的事实被发现后,抗氧化剂在预防动脉粥样硬化中的作用得到了深入的研究,越来越多的资料表明抗氧化剂能阻止动脉粥样硬化的发生和发展,抗氧化剂从动物实验过渡到临床应用尚需进一步研究。