摘要:复制高胆固醇血症(hypercholesterolemia,HC)兔模型,取其血液分离单核细胞(monocytes,MC),培养于含或不含伴刀豆球蛋白A(concanavalinA,ConA)的无血清DME/F12培养基中,收集不同条件的MC条件培养基(MC-conditionedmedium,MC-CM)。并检测其促有丝分裂活性。结果表明,经ConA激活的HC兔的MC-CM刺激3H-TdR掺入NIH3T3

摘要:应用3H-TdR掺入实验,RNA印迹分析和反转录-多聚酶链反应等方法观察碱性纤维母细胞生长因子对大鼠血管平滑肌细胞DNA合成及细胞增殖相关基因表达的影响。结果发现,碱性纤维母细胞生长因子作用于血管平滑肌细胞6h后,3H-TdR掺入开始增加,24h达到高峰;在一定浓度范围内,碱性纤维母细胞生长因子对血管平滑肌细胞的促增殖效应与浓度呈正相关。碱性纤维母细胞生长因子作用于血管平滑肌细胞1h后C-fos和c-myc表达活性达到高峰,增殖细胞核抗原在一个细胞周期中出现两次表达。本文结果提示,碱性纤维母细胞生长因子可显著促进血管平滑肌细胞的DNA合成,证实其作用是通过诱导与细胞增殖有关的基因进行表达来实现的。

摘要:为探讨冠心病患者血小板聚集性增强的结构基础和病理机制,我们应用流式细胞术对41例冠心病患者血小板膜结合纤维蛋白原和膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa进行了免疫荧光定量测定。41例冠心病患者中,急性心肌梗塞14例,不稳定性心绞痛12例,稳定性心绞痛15例。结果表明,血小板膜结合纤维蛋白原在稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛及急性心肌梗塞之间呈递增趋势,差异均有显著性,且急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者该指标均高于正常组(P<0.05),稳定性心绞痛患者与正常组间差异无显著性(P>0.05);各观察组间血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa量差异均无显著性,且与血小板膜结合纤维蛋白原量之间无直线相关性。提示:血小板膜结合纤维蛋白原量的增加是急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者血小板聚集性增高的病理基础,是血小板在急性不稳定性心肌缺血机制中的早期主要变化之一,具有加重冠状动脉病变的作用;血小板膜结合纤维蛋白原的增加并非膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa数量变所致。

摘要:用本室制备的两株单克隆抗体(HOL2和HOL5)比较了经与未经云芝多糖治疗的实验性动脉粥样硬化家兔血浆氧化型低密度脂蛋白的含量。发现血浆氧化型低密度脂蛋白以低、中修饰度低密度脂蛋白为主;血浆氧化型低密度脂蛋白水平与主动脉粥样硬化斑块面积成正相关;云芝多糖能降低血浆氧化型低密度脂蛋白水平。提示利用单克隆抗体检测血浆氧化型低密度脂蛋白含量可初步预测动脉粥样硬化严重程度;云芝多糖降低血浆氧化型低密度脂蛋白水平可能是其减轻动脉粥样硬化斑块面积的机理之一。

摘要:本研究对65例高血压病(高血压高脂血症患者35例,高血压非高脂血症患者30例)、30例高脂血症及30例正常人(对照组)进行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素释放曲线及口服葡萄糖耐量试验前、后的内皮素、心钠素水平的观察。结果显示:(1)高血压伴高脂血症组胰岛素敏感性(敏感性指数为-3.06±0.06,敏感性为0.19±0.02)明显低于高血压组(敏感性指数-2.85±0.04.敏感性为0.23±0.02),胰岛素抵抗明显,P<0.05;(2)高血压高脂血症组口服葡萄糖耐量试验后180分钟及24小时内皮素-1(180.6±10.4、154.8±12.2ng/L)的增高明显高于高血压组(102.6±18.2、86.4±16.6ng/L),P<0.05;并与胰岛素的抵抗成正相关,而高血压高脂血症组心钠素轻度增高。提示随着高血压动脉硬化程度的加重,胰岛素的敏感性逐渐下降,内皮素-1的水平逐渐升高,这种增高可能是内源性心钠素无法对抗的。

摘要:用氧化型低密度脂蛋白处理培养的猪主动脉内皮细胞,以Ficoll-Hapaque分离液密度梯度离心分离人外周血单核细胞,观察L-精氨酸对内皮细胞-单核细胞粘附率的影响;采用反转录-多聚酶链反应技术检测氧化型低密度脂蛋白和L-精氨酸对内皮细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响。结果显示:L-精氨酸具有剂量和时间依赖性地抑制氧化型低密度脂蛋白的促内皮细胞-单核细胞粘附作用。氧化型低密度脂蛋白处理内皮细胞能明显增加内皮血管细胞粘附分子。-1的表达,而L-精氨酸阻抑氧化型低密度脂蛋白的此种作用。结果提示L-精氨酸可能通过抑制血管细胞粘附分子-1表达阻抑氧化型低密度脂蛋白的促内皮细胞—单核细胞粘附作用。

摘要:用联胺(diamide)作用于培养的人脐静脉内皮细胞引起其脂质过氧化损伤;用抗碱性纤维母细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)单克隆抗体和抗血小板源性生长因子BB(plateletderivedgrowthfactorBB,PDGF-BB)多克隆抗体进行免疫组织化学染色,以检测内皮细胞暴露于联胺前后bFGF和PDF-BB的表达;以及其条件培养基对平滑肌细胞(smoothmusclecells,SMC)内bFGF表达的影响。用H3-TdR掺入法观察内皮细胞暴露于联胺后其条件培养基对SMC是否有增殖活性。结果显示,联胺引起内皮细胞脂质过氧化损伤后,其PDGF-BB和bFGF表达增多,同时其条件培养基促进SMC表达bFGF,并对SMC有明显的促有丝分裂作用;提示,内皮细胞的脂质过氧化损伤可诱导其产生生长因子,刺激SMC增殖,在动脉粥样硬化斑块形成中起一定的作用。

摘要:为探讨氨氯地平对高血压病人胰岛素敏感性的干预作用。我们测定22例高血压病人,22例正常血压者胰岛素敏感性以及高血压病患者氨氯地平治疗后(剂量5～10ml/d,疗程4周)的胰岛素敏感性变化。以正常血糖胰岛素钳夹技术测定葡萄糖代谢率作为胰岛素敏感性指标。结果发现:(1)高血压病人氨氯地平治疗后血压比治疗前有显著降低[收缩压:17.4±1.5kPa(131±11.3mmHg)比21.3±2;3kPa(160±17.5mmHg),P<0.01;舒张压:10.3±1.0kPa(77±7.5mmHg)比12.5±1.6kPa(94±11.7mmHg),P<0.01],总有效率达90;9%;(2)合并胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率明显增高(4.84±0.67mgkg-1/min比6.35±1.28mgkg-1/min,P<0.01),而胰岛素敏感性正常的高血压病人治疗后葡萄糖代谢率无明显变化(8.35±1.05mgkg-1/rnin比8.76±0.99mgkg-1/min,P>0.05),胰岛素敏感性降低的高血压病人治疗后有10例(83.3%)葡萄糖代谢率恢复正常;(3)高血压病人不论是否合并肥胖,只要是合并胰岛素敏感性降低,治疗后葡萄糖代谢率均有明显增高(4.85±1.05mgkg-1/min比5.55±0.84mgkg-1/min,4.83±0.71mgkg-1/min比7.15±1.18mgkg-1/min,P<0.01),但非肥胖病人治疗后葡萄糖代谢率增加的幅度较肥胖病人明显(2.31±0.81mgkg-1/min比0.72±0.27mgkg-1/min,P<0.01)。表明氨氯地平可明显改善合并胰岛素敏感性降低的高血压病人的胰岛素敏感性;对非肥胖与肥胖的高血压病患者改善糖代谢的途径或改善糖代谢的能力有显著不同。

摘要:选取133例高脂血症患者及122例正常对照人群,用户聚酶链反应方法快速鉴定其载脂蛋白E的基因型,结合血脂分析,研究载比蛋白E基因多态性与高脂血症的关系.结果表明,E3等位基因的分布频率在病例组中明显低于对照组(P<0.01),病例组中E4等位基因的分布频率明显高于对照组(P<0.05).表明E4等位基因与高脂血症显著相关。

摘要:采用Fogarty导管损伤大鼠胸主动脉段内皮细胞,观察1、5、15和20天后胸主动脉组织形态学改变;提取胸主动脉段组织RNA采用反转录-多聚酶链反应方法测定原生型一氧化氨合成酶基因和内皮素-1基因mRNA的表达。结果表明,胸主动脉压血管平滑肌细胞在内皮损伤后增殖,内皮素-1基因表达增加,原生型一氧化氮合成酶基因表达减少,提示原生型一氧化氮合成酶基因和内皮素-1基因表达的改变可能在内皮损伤后的平滑肌细胞增殖中起重要作用。

摘要:为了探讨多年培养汇合后的人脐静脉内皮细胞条件培养液对培养的人胎儿主动脉平滑肌细胞增殖的影响,在收集人脐静脉内皮细胞条件培养液后,用DEAE-Sephacel离子交换柱和不同浓度的NaCl溶液梯度洗脱,分为A液(含硫酸乙酰肝素蛋白聚糖、硫酸皮肤素蛋白聚糖和硫酸软骨素-硫酸皮肤素蛋白糖)、B液(只含较高浓度的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖)和C液(含硫酸皮肤素蛋白聚糖和硫酸软骨素-硫酸皮肤素蛋白聚糖)三种成分,用3H-dR掺入法及细胞计数法分别观察上述三种培养液对培养的人胎儿主动脉平滑肌细胞增殖的影响。发现三种培养液对培养的人胎儿主动脉平滑肌细胞的增殖均有抑制作用,抑制程度依次为B液>A液>C液。结果提示,在人脐静脉内皮细胞条件培养液抑制人胎儿主动脉平滑肌细胞增殖中,硫酸乙酰肝素蛋白聚糖起主要作用。

摘要:正常人分离中性粒细胞的氧化代谢(摘要)汪太平,李芹,沈干,胡世莲,史学功(安徽医科大学附属医院心内科,合肥230022)中性粒细胞(polymorphonuclearleukocyte,PMN)在受到刺激进行氧化代谢过程中能产生化学发光(chemiluminescence,CL)[1,2],此光的强度可反应PMN的吞噬功能。本文旨在探讨正常人分离PMN产生CL的强弱,并确定PMN-CL正常值。1材料与方法1.1病例来源为我院门诊及住院病人,共180例,男107例,女73例,平均年龄53±23岁,均为经....

摘要:为了观察自发性高胆固醇血症近交系NJS小鼠动脉粥样硬化发病情况,了解该品系的生物学特性,采用原位固定染色与组织切片染色来观察其主动脉粥样硬化病变情况。结果发现该品系8～10月龄小鼠动脉粥样硬化好发部位(如主动脉窦和升主动脉)的阳性检出率为100%,主要是脂斑和脂纹期的病变。原位固定染色呈红染明显的条索状脂纹和片状脂斑,组织切片染色可见升主动脉内膜中有泡沫细胞,2～3月龄小鼠中均未见明显病变。提示,近交系NJS小鼠可发生动脉粥样硬化,该动物可作为动脉粥样硬化症研究的模型动物。

摘要:本文利用缩窄大鼠腹主动脉的方法制备高血压模型,观察了正常大鼠、未服和口服L-精氨酸两周的腹主动脉狭窄的大鼠的血压、心肌肥厚及血管舒张功能的改变,旨在了解L-精氨酸对腹主动脉缩窄性高血压大鼠的作用。研究发现腹主动脉狭窄后大鼠发生了严重的高血压及心肌肥厚。未服L-精氨酸的大鼠心肌肥厚,且血管环对10-8～10-5mol/L乙酰胆碱诱导的舒张反应明显减低;而L-精氨酸口服治疗两周能减轻其心肌肥厚,并部分改善乙酰胆碱诱导的血管舒张功能,但两组大鼠腹主动脉缩窄后的血压均升高,两者相比较差别无统计学意义(P>0.05)。结果提示:L-精氨酸(10-5～10-3mol/L)有直接舒张该大鼠血管环的作用,且呈剂量依赖关系,长期口服L-精氨酸可减轻腹主动脉缩窄性大鼠的心肌肥厚,改善其血管的舒张功能,而其血压的变化与上述作用无关。

摘要:利用冠状静脉窦血流量仪,对10例冠状动脉造形正常的患者进行冠状静脉窦血流量的测定。结果显示:正常情况下,冠状静脉窦血流量为94.4±7.13ml/min,冠状动脉循环阻力为7692±656kPa·s-1/L。我们认为,通过冠状静脉窦血流量的直接测量,可以较好地观察冠状动脉循环血流的变化情况,具有重要的临床应用价值。

摘要:为了探讨血清肌钙蛋白T浓度对急性心肌梗塞静脉溶栓治疗疗效的判定价值。选择接受静脉溶栓治疗的急性心肌梗塞患者92例,以酶联免疫吸附测定法测定血清肌钙蛋白T浓度,比较其中65例梗塞相关血管再通组与27例未通组之间的血清肌钙蛋白T变化特点。结果发现:(1)大部分急性心肌梗塞患者于发病后第4～8h血清肌钙蛋白T开始升高,且再通组比未通组有提前升高的趋势(但P>0.05);(2)再通组比未通组,发病后第一峰值时间提前(17.8±12.5h比28.6±16.0h,P<0.001);且第一峰值水平有升高趋势(34.6±39.1μg/L比27.0±31.6μg/L,P>0.05);(3)对急性心肌梗塞的梗塞相关血管再通价值之敏感性、特异性及准确性,分别在肌钙蛋白T峰值时间≤12h为55.4%、85.2%及64.1%;在≤16h为76.9%、77.8%及77.2%,比CK-MB≤14h的61;5%、74.1%及65.2%有更好的应用价值。提示肌钙蛋白T对于急性心肌梗塞的梗塞相关血管再通有一定判断价值,尤其以第一峰时间≤16h的敏感性较CK-MB为高。

摘要:为探讨急性心肌梗塞溶栓治疗梗塞相关冠状动脉再通对长期预后的影响。自1991年7月至1995年1月按本课题研究方案对急性心肌梗塞溶栓治疗急性期生存出院的患者作为研究对象。血管再通按临床再通标准判定。本课题组36所医院共随诊了1267例,其中再通组843例,平均随诊16.0≤±10.4个月,未通组424例,平均随诊19.2±12.2个月。以死亡作为终点或随诊截止于1995年3月底。血管再通组与未通组相比:(1)心脏原因死亡分别为2.85%与4.72%(时序检验P>0.1);(2)Kaplan-Meier曲线3年生存率分别为91.6%和73.9%(时序检验P<0.001);(3)再梗塞发生率分别为5.69%和5.90%,两者相近;(4)1267例Cox回归模式对随访生存分析结果,血管再通是独立因素,较未通者生存机会增加33.5%,复发再梗塞1次减少生存机会36.5%。年龄和梗塞部位也是独立因素。

摘要:为探讨急性心肌梗塞静脉法应用国产尿激酶不同剂量的疗效和副作用,以及延迟用药的疗效。(1)对1023例发病6小时以内的急性心肌梗塞患者随机分为:低剂量组[1.7万U(2.2万IU)/kg]539例和高剂量组[2.3万U(3.0万IU/kg]484例。两组血管再通率别为67.3%和67.8%,4周病死率分别为9.5%和8.7%,各种严重并发症差异均无显著性,说明两组疗效相似,出血并发症在高剂量组略高于低剂量组,但差异无显著性。值得指出的是,在高剂量组有2例发生了致命性脑出血。认为1.7万U(2.2万U)/kg是安全有效的剂量.(2)延迟治疗的效果。发病后6～12小时急性心肌梗塞患者115例[应用尿激酶2.0万U(2.6万IU)/kg]与发病6小时内用药组相比:血管再通率低(40.0%对67.5%;P<0.001),4周病死率较高(13.9%对9.1%,但P>0.05);重度心力衰竭发生率也较高(13.0/对6.6%,P<0.02)。说明延迟治疗组疗效明显低于发病6小时内治疗者。

摘要:对57例24h动态心电图检出的316阵室性心动过速进行分析发现,发生在日间活动中最多,共212阵,占67%;发生在睡眠中104阵,占33%。有154阵室性心动过速发生前有ST段压低或上抬,提示室性心动过速发生与心肌缺血有关。312阵室性心动过速中提前指教大于或等于1.0(占98.7%),说明室性心动过速的发生大多数不是由"R波重叠T波"现象激发;易损指数无一阵大于1.0,提示动态心电图监测的室性心动过速不具有高的易损指数。316阵室心动过速无一例发展为心室扑动或心室颤动。

摘要:本文对我院内科1987年至1994年住院确诊为心肌梗塞(急性期)患者88例进行分析。发现非典型心肌梗塞29例,占33.0%;其中无痛性心肌梗塞22例,占非典型例数的75.9%,无Q波心肌梗塞7例,占24.1%,88例中,有3例伴发脑卒中,发生率为3.4%;有45例发生心律失常,发生率为51.1%;有7例在门诊部误诊为消化道疾患,误诊率为8.0%。本文对无痛性或无Q波心肌梗塞进行了讨论。

摘要:利用由纯化的人血浆载脂蛋白E制备获得的小鼠抗人载脂蛋白E单克隆抗体和兔抗人载脂蛋白E多克隆抗体,建立了测定人血清载脂蛋白E浓度的抗体双夹心酶联免疫吸附测定方法。该方法具有特异性强、灵敏度高、操作简便和重复性好等优点,可广泛地应用于基础研究和临床检验。

摘要:载脂蛋白BmRNA编辑蛋白是近年来新发现的具有胞苷酸脱氨酶活性的蛋白质。作为载脂蛋白BmRNA编辑体中的催化亚单位,在载脂蛋白B基因转录后编辑修饰其mRNA,使编码2153位谷氨酰胺的CAA密码子中的第一个胞苷酸(C)转变为尿苷酸(U),形成终止密码UAA,导致被编辑基因的蛋白产物载脂蛋白B48的生成。已克隆出人及几种哺乳动物载脂蛋白BmRNA编辑蛋白的基因,并推导出蛋白质序列,其功能活性区也已基本确定。其编辑活性的发挥还需其他一些蛋白质及载脂蛋白BmRNA中特异序列的存在。载脂蛋白BmRNA编辑蛋白可能为基因治疗高载脂蛋白B100的脂蛋白血症开辟新的途径。

摘要:本文就血管壁胶原的类型、结构、功能及各类胶原于正常和动脉粥样硬化病变血管内的分布特点,特别是各类胶原增生在血管壁动脉粥样硬化形成、发展过程中的作用及血管壁平滑肌细胞增殖、表型转变和各类细胞因子在调控胶原基因表达和胶原蛋白合成方面的作用进行了综述。

摘要:迄今进行基因测序的载脂蛋白CⅡ缺乏症共有11个家系,有4个家系为意大利裔,其中3个住西西里岛,而又有2个家庭住在同一个小村庄。突变多发生在第3和第4外显子,在11个家系中有6个突变发生在第3外显子,对突变类型分析发现无义突变有5例,移码突变有3例,起动信号,剪接供体位点和误义突变各有一例。

摘要:血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂有特异、高效抗血小板聚集作用,在治疗冠心病方面很有潜力。有一些类别在临床试验评价阶段取得了积极结果,其中C7E3已被联邦食品药品管理署批准用于临床。