摘要:通过观察凋亡巨噬细胞的特征性DNA梯形图谱和细胞核的形态变化,研究了氧化型低密度脂蛋白的不同组份在其诱导的巨噬细胞凋亡中的作用。结果发现:氧化型低密度脂蛋白可引起巨噬细胞凋亡,表现在DNA图谱呈典型的梯形,细胞核固缩,正常和乙酰化低密度脂蛋白均未引起巨噬细胞的明显凋亡,用谷胱苷肽过氧化物酶模拟物ebselen清除氧化型低密度脂蛋白上的脂氢过氧化物,可部分抑制氧化型低密度脂蛋白引起的DNA断裂。氧化型低密度脂蛋白的脂质组份可引起巨噬细胞DNA的明显断裂,而蛋白组份引起的断裂则不明显。低密度脂蛋白脂质的主要成份亚油酸和胆固醇单独氧化后均可引起巨噬细胞DNA断裂,二者混合在一起氧化后引起的DNA断裂更加明显。

摘要:未研究采用反转录多聚酶链反应技术观察了低氧对培养的大鼠大脑皮层微血管内皮细胞中诱导型一氧化氮合成酶基因表达的影响。发现经3%O2(培养液中氧分压为6.7kPa)作用24小时后,能够明显诱导内皮细胞中该型合成酶基因的表达,且在复氧12小时后,仍不能消除上述作用;而11%O2(培养液中氧分压为10.7kPa)作用相同时间,则不能诱导该酶的表达。结果表明,较严重的低氧条件可以直接诱导一氧化氮合成酶的表达,提示NO在低氧下大脑皮层微循环的调节中可能起重要作用。

摘要:用Cu￣(2+)引发低密度脂蛋白的氧化修饰,研究了低密度脂蛋白氧化修饰过程中脂氢过无化物、共轭二烯烃、硫代巴比妥酸反应物质、琼脂糖凝胶电泳迁移率和荧光物质含量变化的动力学。结果发现:硫代巴比妥酸反应物质、琼脂糖凝胶电泳迁移率和荧光物质含量随修饰时间的延长呈增加趋势,它们含量的高低可以反映低密度脂蛋白的修饰程度。而脂氢过氧化物和共轭二烯烃的变化则不同,它们的动力学变化呈现三个时相:延迟期、扩增期和降解期,它们的高低不能反应低密度脂蛋白的修饰程度,但可通过观察延迟期的时间长短,研究不同来源低密度脂蛋白氧化修饰的难易程度及抗氧化剂对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用。

摘要:本文对肥胖儿血清脂蛋白(a)水平及血清载脂蛋白(a)多态性进行分析,以探讨肥胖儿与高脂蛋白(a)血症的关系及其血清载脂蛋白(a)遗传表型的分布特点。用酶联免疫吸附法测定57名肥胖儿及其双亲血清脂蛋白(a)的含量,用十二烷基磺酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳和Westernblot免疫印迹技术测定载脂蛋自(a)遗传表型。结果发现高脂蛋白(a)血症的肥胖儿中约有75%的患儿其父母中有一方伴发高脂蛋白(a)血症;在41名肥胖儿中共检出7种载脂蛋白(a)遗传表型(其中5种单异构体表型,2种双异构体表型).肥胖儿中以低分子量的S1和S2表型为主;非肥胖儿以高分子量的S4在型为主,在近5年文献一尚未见类似报道。

摘要:平滑肌细胞增殖并形成泡沫细胞是动脉粥样硬化的中晚期病变特点之一。本实验研究了巨噬细胞对平滑肌细胞清道夫受体活性及肌源性泡沫细胞形成的影响。用细胞酶联免疫吸附法测定平滑肌细胞对氧化型低密度脂蛋白的结合和摄入量以显示清道夫受体活性,另测定细胞内胆固醇含量以显示脂质沉积。结果发现:巨噬细胞条件培养液可促进平滑肌细胞清道失受体的表达和平滑肌细胞内胆固醇积聚;巨噬细胞的含脂碎片也能促使平滑肌细胞内胆固醇的增加。结果提示,巨噬细胞可分泌某些因子促进平滑肌细胞的资道夫受体表达及其胞内的脂质积聚,这两种细胞的相互作用是动脉粥样硬化发展的一个重要机制。

摘要:枕部痛心绞痛1例徐涌凉,杨永忠(邯郸市中心医院心内科,邯郸056001)1病历介绍患者,男性,60岁,干部,主因餐后枕部胀痛及胸骨后压榨感2月就诊。每以饱餐后约20～30min发作,始感枕部胀病,数秒钟后又出现胸骨后压榨感,持续约20min后自行缓解。每次发病诱因和疼痛部位、程度、性质、持续时间及缓解方式均无明显区别,无头晕、恶心及呕吐。未曾诊治。既往健康,嗜烟。体格检查:血压21/12kPa,营养中等,心界无扩大,心率82次/min,律齐,心尖?...

摘要:为观察动脉粥样硬化性疾病患者血浆纤溶活性的变化及其与血脂的关系,本实验分别采用发色底物法、酶联免疫吸附测定法和酶法对31例动脉硬化性疾病患者血浆纤溶活性和血脂水平进行了测定,并对它们的相关性进行了分析。结果发现动脉粥样硬化患者止浆Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物活性较对照组开高(12.50±5.06比6.93±3.82kAU/L,P=0.0031);组织型纤溶酶原激活剂含量增加(8.94±3.53比5.36±2.33μg/L,P=0.0001)。血浆纤溶成分与血脂相关性分析表明:Ⅰ型纤溶酶原激活荆抑制物活性与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.327,P=0.0101)。结果提示,动脉粥样硬化患者血浆纤溶活性下降是由于Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物活性增高所致,高血脂可通过使Ⅰ型纤溶酶原激活荆抑制物合成分泌增加而影响血浆纤溶活性。

摘要:目的探讨消栓口服液在主动脉球囊扩张损伤后对血管壁细胞的影响。方法新西兰雄性兔20只均施行主动脉球囊扩张术,消栓口服液灌服2.5ml/kg,每周6次。结果①术后主动脉内膜厚度和平滑肌细胞的3H-脱氧胸苷掺入率,用药组明显低于对照组(P<0.05).②术后主动脉内皮血小板源生长因子受体mRNA表达的组间比较,显示用药组有明显的抑制作用(P<0.05)。结论消栓口服液可抑制主动脉球囊扩张术后血管壁的病理增生和具有减轻术后主动脉再狭窄的作用。

摘要:目的探讨内皮剥脱后血管平滑肌细胞钙稳态的变化及其在内皮损伤诱导血管平滑肌细胞的增殖中的作用。方法在大鼠球囊内皮剥脱模型上,用3H-胸腺嘧啶核苷和3H-亮氨酸掺入及45Ca转运的方法。结果内皮损伤可导致血管平滑肌细胞增殖、内膜增厚;血管平滑肌细胞钙内流增多,剥脱后3天时为4.12±0.28、对照组为3;28±0.14nmol/×106细胞(P<0.05);10天时为4.09±0.21、对照组3.31±0.09nmol/×106细胞,(P<0.01)、钙外移减少、钙含量升高(剥脱后3天时为995±54、对照组为695±33nmol/×106细胞(P<0.01);10天时为1022±94对照组、709±32nmol/×106细胞(P<0.01))、肌浆网和线粒体钙摄取功能增强;应用钙通道阻断剂治疗可以调整内皮剥脱后血管平滑肌细胞的钙稳态失衡,还可以抑制内皮损伤诱导的血管平滑肌细胞增殖。结论钙稳态失衡可能是内皮损伤引起血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。

摘要:体外培养猪胸主动脉内皮细胞,观察氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞-单核细胞体外粘附反应的影响,同时观察氧化型低密庆脂蛋白对内皮细胞表面粘附分子颗粒膜蛋白-140及内皮细胞分泌前列环素的影响。结果发现氧化型低密度脂蛋白(0、50、100和200mg/L)增加内皮细胞-单核细胞粘附率并呈剂量依赖性,其中以100mg/L作用最强;氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)与内皮细胞孵育0.5h,粘附率上升但无显著性,1h后显著升高,3h达高峰,48h回复接近正常水平。同时发现100mg/L氧化型低密度脂蛋白使内皮细胞表面颗粒膜蛋白-140含量从92.8±47.6上升到293.0±140.7μg/L(P<0.05),内皮细胞分泌前列环素量从84.6±18.7降低到6.0±3.1ng/L(P<0.01).结果表明氧化型低密度脂蛋白可显著促进单核细胞-内皮细胞粘附,其作用机制可能同内皮细胞表面粘附分子颗粒膜蛋白-140增加有关。关键词

摘要:本文对不同年龄组的健康人和高脂血症患者血清中丙二醛修饰低密度脂蛋白的自身抗体进行了测定和分析。结果发现:①健康人同性别中,随着年龄的增加,丙二醛修饰的低密度脂蛋白的自身抗体水平呈增长趋势,其中男性45岁后,女性65岁后显著增加;同年龄组中,45～64岁年龄组男性明显高于女性,其他年龄组男、女之间无显著差异;②高脂血症患者中,高甘油三酯血症组和混和型高脂血症组所测年龄组的丙二醛修饰的低密度脂蛋白自身抗体水平都高子健康人,而高胆固醇血症组,35～44岁年龄组丙二醛修饰的低密度脂蛋白自身抗体量高于健康人,其他组与健康人相比无明显区别.以上结果提示血清中丙二醛修饰的低密度脂蛋白的自身抗体水平受性别、年龄的影响,并与血脂水平之间存在一定的关系。

摘要:本文观察了高血压6周和10周两阶段组大鼠肥厚心肌肌浆网膜流动性的变化及其对肌浆网ca2+-ATP酶活性变化的影响。结果发现,高血压组和对照组膜流动性均随增龄下降,其中高血压10周肌浆网组较6周膜流动性下降更明显(P<0.05).与相应对照组相比,肥厚心肌肌浆网膜流动性和Ca2+ATP酶活性均呈现下降趋势。提示心肌肌浆网膜流动性亦存在增龄性下降变化,血压增高可促使这种变化在短期内下降更明显。高血压的发生发展中,肌浆网Ca2+ATP酶活性呈现下降趋势可能与肌浆网膜流动性的下降有关。

摘要:本实验以主动脉斑块分级、内膜厚度等指标,评估鹌鹑喂饲胆固醇饲料形成动脉粥样硬化的程度,选择最佳造型时间,同时观察病变形成与血清胆固醇水平及红细胞膜流动性之间的关系。结果表明:造型时间与动脉粥样硬化病变程度有明显相关性,本组动物以16周造型较为理想,主动脉有较明显的斑块,镜下内膜明显增厚,动脉病理形态学改变与人类近似红细胞膜流动性明显降低,此模型用于人类动脉硬化症的研究是可行的。

摘要:本研究目的是分析老年男性尸检116例所见冠状动脉粥样硬化病变与生前血脂水平的关系。冠状动脉粥样硬化斑块按通用方法分级,以冠状动脉4支病变之和为总记分。将死亡2年以前的血脂平均伍作为生前血脂基本水平。按总记分高低分成3组。总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇和总记分成正相关,三组间差异非常显著。总记分和高密度脂蛋白胆固醇成负相关,但与甘油三酯无明显相关。多因素logistic回归分析显示高血压与糖尿病是病变加重的因素,高水平的低密度脂蛋白胆固醇引起冠状动脉粥样硬化的相对危险性最高。以总记分与各项血脂作逐步判别分析,指出最有判断价值的指标是低密度脂蛋白胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值。结果表明老年期与中年期一样,低密度脂蛋白胆固醇升高是冠心病的主要脂类危险因素。

摘要:本文用蛋白质免疫印迹方法发现了猴肝细胞膜上脂蛋白(a)受体,为进一步研究这一导致动脉粥样硬化的脂蛋白的致病机理提供了新的研究内容,具体方法为:取新鲜猴肝匀浆、离心、超声波等处理制得可溶性的膜受体粗提液,经十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳纯化后转移至硝酸纤维膜,用蛋白质免疫印迹方法检测,出现林异的脂蛋白(a)受体条带(统计学处理,～300kDa)。

摘要:目的探讨体外糖基化低密度脂蛋白对人单核巨噬细胞中sis基因表达的影响及其在糖尿病易患动脉粥样硬化中的意义。方法密度梯度离心分离并培养人外周血单核巨噬细胞,提取总RNA,地高辛标记sis基因探针和斑点杂交后化学发光检测及光密度扫描。结果糖基化低密度脂蛋白显著增强人外周血单核细胞sis基因表达。结论糖基化低密度脂蛋白对人外周血单核细胞sis基因表达的作用是糖尿病易患动脉粥样硬化的重要机制。

摘要:细胞连接通讯是动物体内细胞通讯的重要方式之一,其发挥细胞之间信息传递功能的结构基础是细胞间隙连接。细胞间隙连接的主要结构成份是连接蛋白。连接蛋白43是心肌、血管平滑肌细胞间隙连接的主要组成成份。连接蛋白43的表达与心律失常、缺血性心脏病、动脉粥样硬化、先天性心脏畸形等心血管疾病均有密切关系。

摘要:低密度脂云白可分为A、B两大亚型。两型理化性质不同,代谢不同,致动脉粥样硬化作用亦不同。其中,B型和冠心病关系密切。本综述分析了B型致动脉粥样硬化的可能机制,并从遗传和环境两个方面阐述B型发生的可能原因。

摘要:在动脉粥样硬化性疾病的发生过程中,活性氧、一氧化氮和氧化型低密度胎蛋白分别担负着不同的角色。活性氧通过适当的途径对低密庆脂蛋白进行氧化修饰引起动脉粥样硬化病变;一氧化氮对低密反脂蛋白氧化修饰的影响则具有正负两面性;氧化型低密度脂蛋白对一氧化又的生物活性、一氧化氮合成酶活性及其基因的表达起调控作用,本文根据最近的文献资料,对此三者在动脉粥样硬化性疾病发生上的各自作用及相互影响作一综述。

摘要:家族性混合型高脂血症是一种常见的具有遗传倾向的血脂代谢紊乱性疾病。其病因至今尚不十分清楚,可能与极低密度脂蛋白的合成增加和/成分解障碍有关。临床上表现为血浆胆固醇和甘油三酯水平均升高,其血液生化异常类似于Ⅱb型高脂蛋白血症。该病患者很少有皮肤黄色瘤,但合并早发性冠心病者却相当常见,应进行降脂药物治疗。