摘要:为探索血清中氧化型低密度脂蛋白(氧化型LDL)自身抗体与冠心病及血脂的关系,采用酶联免疫吸附试验,检测105名健康体检者和92例冠心病患者血清中氧化型LDL自身抗体的含量,并与不同血脂水平作相关性检验。结果发现,冠心病组血清氧化型LDL自身抗体的含量高于正常对照组(P<0.01),且高脂血症患者氧化型LDL自身抗体阳性率高于正常者;45岁以上者阳性年高于45岁以下者,自身抗体滴度与甘油三酯和总胆固醇水平呈正相关。自身抗体的检测反映了氧化型LDL在体内的氧化情况,其含量可能受胆固醇含量等影响脂质氧化因素的影响。

摘要:为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变,给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型,采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核,并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性,用45Ca2+同位素法测定核钙摄取。结果发现,与对照组相比,实验组肥大心脏的心系数增加40%(P<0.01),心肌胶原含量增加81%(P<0.01),Ca2+含量增加41%(P<0.05),心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2+依赖性ATP酶的Ca2+浓度最大反应速度较对照组降低35%(P<0.01),平衡常数降低46%(P<0.05),对ATP浓度反应无显著改变,45Ca2+摄取显著低于对照组(P<0.01),其最大反应速度与对照组相比降低62%(P<0.01),而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。

摘要:为观察人单纯疱疹Ⅱ型病毒感染对培养的牛主动脉平滑机细胞形态及合成胶原的影响,用50%组织培养感染量的病毒悬液于37℃感染培养的牛主动脉平滑肌细胞,于倒置显微镜和电镜下观察平滑肌细胞形态改变,以3H-脯氨酸掺入平滑肌细胞合成的3H-羟脯氨酸的量作为测定胶原的指标。结果发现,感染24h后,平滑肌细胞逐渐出现细胞变圆、肿胀和局部坏死脱落等形态改变;感染24、36和48h后平滑肌细胞胶原的含量与对照组相比明显降低。提示人单纯疱疹Ⅱ型病毒可能作为一种局部损害因子,抑制血管平滑肌细胞胶原合成,损害中滑肌细胞,可参与动脉粥样硬化的发病过程。

摘要:为研究垂体腺苷酸环化酶激活肽对内皮细胞表面低密度脂蛋白受体分布的影响,以胶体金─低密度脂蛋白为示踪物,结合透射电镜技术观察垂体腺苷酸环化酶激活肽作用于体外培养的内皮细胞后,其表面低密度脂蛋白受体分布变化情况。结果表明,垂体腺苷酸环化酶激活肽作用于内皮细胞后,内皮细胞光镜及电镜下的形态与对照组无明显差异,但内皮细胞表面低密度脂蛋白受体分布发生了变化,胶体金─低密度脂蛋白颗粒单独出现率升高(P<0.05),内皮细胞内吞胶体金─低密度脂蛋白减少。提示垂体腺苷酸环化酶激活肽可能通过影响内皮细胞表面低密度脂蛋白受体的分布状态而减少低密度脂蛋白入胞代谢,进而减少低密度脂蛋白通过内皮细胞进入内膜下的机会,从而在抗动脉粥样硬化方面发挥作用。

摘要:为探讨穿心莲抗动脉粥样硬化的可能机制,用血小板聚集仪、血栓弹力描记仪和ACL-200型凝血仅分别观察了穿心莲成份API0134对实验性动脉粥样硬化家兔血小板聚集率、血栓弹力图和血液凝固性改变的影响。结果发现,动脉粥样硬化模型家兔的血液呈高凝和低纤溶状态,表现为血小板活化因子诱导的血小板聚集显著增强;血栓弹力图的反应时间和凝固时间显著缩短,血栓最大幅度和血栓弹力度显著增大;部分凝血活酶时间明显缩短,优球蛋白溶解时间显著延长。经API0134治疗3天后,上述异常的血凝和纤溶参数显著改善,基本恢复至正常水平。提示,API0134具有抗血小板聚集、抗血栓形成和促进纤溶活性的作用,这种作用可能是其抗动脉粥样硬化的机理之一。

摘要:为获得防治动脉粥样硬化和再狭窄的新型基因产品,应用基因工程技术将碱性成纤维细胞生长因子和单核─巨噬细胞集落刺激因子基因克隆到pGEM-3Zf(+)载体的EcoRI和BamHI位点上,重组成融合基因,亚克隆到pBV220表达载体上,并在大肠杆菌DHα中进行表达,然后用十二烷基磺酸钠─聚丙烯酸胺凝胶电泳和Westernblot进行分析。结果发现,融合蛋白可获得表达,且具有成纤维细胞生长因子与单核─巨噬细胞集落刺激因子的免疫学活性。这为进一步研究该融合蛋白的功能及防治动脉粥样硬化和动脉再狭窄提供一种新的基因产品。

摘要:为了解硝苯吡啶对血管平滑肌细胞连接通讯的影响,采用荧光黄划痕示踪法,测定硝苯吡啶作用的培养的大鼠平滑肌细胞连接通讯功能,并通过显微荧光光度计进行定量分析。此外,采用免疫组织化学S-P法了解硝苯吡啶对该类细胞连接蛋白43表达的影响,通过计算机图像分析进行定量研究。结果显示,硝苯吡啶促进细胞连接蛋白43的表达和细胞连接通讯。提示硝苯吡啶通过促进细胞连接蛋白43的表达和细胞连接通讯来抑制平滑肌细胞增殖,是抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。

摘要:为观察脂质过氧化损伤对细胞粘附分子表达的影响,用联胺诱发培养的人血管内皮细胞脂质过氧化后,检测其丙二醛含量及单核细胞粘附率,并用激光共聚焦显微镜观察细胞粘附分子表达的情况。结果发现,实验组较对照组内皮细胞丙二醛含量升高,单核细胞粘附率显著增加(P<0.01),内皮细胞上有血管细胞粘附分子-1及内皮细胞白细胞粘附分子-1的表达,且其表达量均随时间增多。提示内皮细胞粘附分子的表达增加可能是脂质过氧化损伤导致单核细胞粘附增多的重要机制。

摘要:为探讨不同动脉粥样硬化程度病变中弹力纤维的形态及含量改变,对21例中青年猝死者腹主动脉的正常内膜、脂斑脂纹和纤维斑块进行电镜观察,发现正常内膜弹力纤维呈条索状,而脂斑脂纹和纤维斑块中的弹力纤维呈斑片状,弹力纤维含量在脂斑脂纹中最多,正常内膜次之,纤维斑块中最少,三组之间相比较差异具显著性(P<0.01)。提示随动脉粥样硬化的发展,病变中弹力纤维不仅有形态学改变,其含量也有明显改变。

摘要:为研究小剂量辛伐他汀对血脂和脂质过氧化的影响,对62例老年高脂血症患者采用辛伐他汀治疗12周后,测定其血清脂质、载脂蛋白、丙二醛、超氧化物歧化酶和硝酸盐的含量。结果发现,血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平较治疗前显著降低(P<0.001),甘油三酯水平在治疗后4和8周末显著降低(P<0.05);丙二醛水平较用药前明显降低(P<0.001),超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.001)。而硝酸盐在治疗前后无明显变化。辛伐他汀治疗前超氧化物岐化酶活性与低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及总胆固醇水平呈显著负相关,治疗12周末丙二醛水平降低与低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平呈显著正相关。由此提示,辛伐他汀可改善体内脂质代谢异常,减轻脂质过氧化状态,有利于冠心病的一致和二级预防。

摘要:为了探讨血管紧张素Ⅱ在应激性高血压发病中的作用,采用电击大鼠足底加同步噪音作应激源,建立急性和慢性应激性高血压模型。用放射免疫测定法检测应激性高血压大鼠血浆和组织中血管紧张素Ⅱ的含量。结果发现,血管紧张素Ⅱ在急性应激性高血压大鼠的血浆和肾上腺中的含量急骤升高(P<0.001和P<0.01),在主动脉和下丘脑内电有所增加(P<0.05);在慢性应激性高血压大鼠的心血管和中枢神经组织内血管紧张素Ⅱ的含量也明显增加。结果提示血浆和肾上腺中血管紧张素Ⅱ可能与急性应激性高血压有关;心血管和中枢神经等组织内血管紧张素Ⅱ可能与慢性应激性高血压有关。

摘要:为研究冠心病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性分布及其与血清ACE水平的相关性,应用多聚酶链反应方法测定了61例冠心病患者和63例健康人群的ACE基因I/D多态性,并采用微量比色法测定其血清ACE水平。结果发现,冠心病患者ACE基因DD型出现频率显著高于对照组,且DD基因型者具有较高的血清ACE水平。提示ACE基因I/D多态性与血清ACE水平密切相关,DD型ACE基因可能是中国人冠心病发病的独立危险因子。

摘要:为探讨糖尿病患者动脉粥样硬化的高发机制,检测了44例糖尿病患者和50例健康者血脂、载脂蛋白、低密度脂蛋白中甘油三酯、总胆固醇和氧化型低密度脂蛋白水平。结果发现低密度脂蛋白中甘油三酯及甘油三酯/胆固醇比值升高为糖尿病患者脂质异常的显著特征。血清氧化型低密度脂蛋白水平及氧化程度显著升高,其氧化程度同低密度脂蛋白脂质组成相关。提示糖尿病患者动脉粥样硬化的高发生率同其低密度脂蛋白组成异常及氧化修饰水平相关联。

摘要:为比较β1、β2和β3肾上腺素受体亚型阻滞剂对淋巴细胞β受体的亲和力,采用放射性配基3H-DHA、3H-CGP和125I-pindolol对人外周循环血淋巴细胞进行受体结合分析。结果发现,β2受体亚型阻滞剂的受体拮抗效应最强,β3受体亚型阻滞剂具有一定的受体拮抗效应,β1受体亚型阻滞剂的受体拮抗效应最弱,而非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔的两种对映体S(-)型和R(+)型的受体亲和力相差只有3～10倍。提示淋巴细胞β受体以β2亚型为主,β1亚型较少,而且可能存在β3亚型。

摘要:为探讨急性心肌梗塞恢复期患者左心功能与胰岛素抵抗的关系,对26例急性心肌梗塞恢复期患者和20例健康人进行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验,并应用多普勒超声心动图仪探测急性心肌梗塞患者左心室收缩和舒张功能。结果发现左心室射血分数<0.50的患者(LEF组)、左心室射血分数>0.50的患者(NEF分数)和正常组空腹血糖浓度接近,而空腹胰岛素水平却LEF组>NEF组>正常组,胰岛素敏感性指数三组依次增大;LEF、NEF两组糖耐量受损与异常增高的胰岛素释放反应并存,LEF组胰岛素释放反应强度大于NEF组;某些收缩功能参数(主要是左心室射血分数)与多个胰岛素抵抗参数显著相关。提示急性心肌梗塞恢复期患者左心室收缩功能受损与胰岛素抵抗程度相关联。

摘要:为探讨动态血压负荷在老年高血压病分期中的价值,采用无创性动态血压监测系统,记录老年正常血压16例和高血压Ⅰ期25例、Ⅱ期34例、Ⅲ期27例患者24小时动态血压负荷值。结果发现,高血压各组血压负荷依次递增。Ⅰ期组与正常组比较,24小时及昼夜血压负荷均存在非常显著性差异(P<0.001);Ⅱ期组与Ⅰ期组比较,夜间血压负荷明显增加(P<0.001);Ⅲ期组与Ⅱ期组比较,24小时收缩压负荷存在显著性差异(P<0.01),且血压负荷值主要分布在异常血压次高段。血压负荷反映异常血压出现的时间、频率和血压段,在老年高血压病分期中起重要作用。

摘要:为检测我国健康汉族人群载脂蛋白AⅣ的多态性,用等电聚焦电泳和免疫印迹技术检测了180名健康汉族人载脂蛋白AⅣ的基因频率和表型分布。结果发现,载脂蛋白AⅣ的等位基因AⅣ*2和AⅣ*2的出现频率分别为99.44%和0.28%;两种常见表型载脂蛋白AⅣ-1/1和AⅣ-2/1的分布分别为98.89%和0.56%。与欧美等西方国家人群相比有显著性差异(P<0.05),与日本和马来西亚人相比无显著性差异(P>0.05)。提示,不同种族的人群载脂蛋白AⅣ的基因频率和表型分布不相同,推测我国汉族人群以载脂蛋白AⅣ*1等位基因和载脂蛋白AⅣ-1/1表型分布为主。

摘要:1材料与方法50只雄性SD大鼠,其中对照组14只喂饲基础饲料,其余36只大鼠喂饲高脂饲料。3周后随机分成高脂、血脂康、舒降之和脂乐胶囊4组,每组9只。对照组和高脂组每天喂饲水10mL/kg体重,血脂康组喂饲血脂康400mg/kg体重;既降之组每天喂饲舒降之3.3mg/kg体重;脂乐胶囊组每天喂饲姜黄素334mg/kg体重。三组用药量均相当于临床人体用药量的20倍。用药17天起喂高脂饲料同时上午灌饲中药,下午灌饲高脂肪液体10mL/kg体重(含20%猪油,20%....

摘要:近年发现血清脂蛋白(a)浓度主要由遗传因素决定,但也有报道性激素和甲状腺激素对脂蛋白(a)代谢具有一定的影响。本文对43例甲状腺功能亢进患者的血清脂蛋白(a)等指标进行了研究,现报道如下。1材料与方法1.1对象选择43例确诊为甲状腺功能亢进的病人为甲亢组;另设40例正常健康入为对照组,两组在年龄、性别等方面无统计学差异。采禁食12h血样备用。1.2方法采用免疫透射比法法测定脂蛋白(a)、载脂蛋白AI和B100水平;采用醋法测定血清....

摘要:α1-微球蛋白(α1-MG)易通过肾小球滤过膜,滤过的大部分又被肾小管重吸收,其测定不受尿pH值等因素的影响,因此,在高血压病早期及肾脏病诊断方面具有重要意义。我们对高血压病早期及各种肾脏疾病患者进行血、尿α1-MG、血尿素氮(BUN)及肌研(SCr)的测定。1对象与方法1.1实验分组对照组为38例正常健康者,男24例,女14例,平均年龄39.6±34岁;高血压级为符合WHO稿血压诊断标准的轻度高血压患者,男50例,女28例,平均年龄43±4.2岁;肾病?...

摘要:为观察雌二醇对大鼠血清载脂蛋白AI和B含量的影响,用免疫比浊法和放射免疫分析法检测了性周期雌性大鼠、去卵巢大鼠和去卵巢注射雌二醇大鼠的血清雌二醇、载脂蛋白AI和B的水平。结果发现,在大鼠性周期中,血清雌二醇与载脂蛋白AI水平均呈周期性波动,两者的变化趋势一致。大鼠卵巢摘除后15天,血清雌二醇与载脂蛋白AI含量较未摘除卵巢大鼠显著降低(分别为0.82±0.32ng/L和0.51±0.11g/L),而注射雌二醇大鼠两者的含量又明显增加(分别为116.94±38.91ng/L和1.80±0.21g/L,P<0.01)。但是,在性周期中、摘除卵巢和注射雌二醇大鼠血清中载脂蛋白B的含量无明显变化。提示,雌二醇可能调节雌性大鼠血中载脂蛋白AI的含量。

摘要:为探讨脑络通胶囊抗鹌鹑动脉粥样硬化的机制,以食饵性高脂血症鹌鹑复制动脉粥样硬化模型,测量其血清中总胆固醇、甘油三脂,血浆中前列环素、血栓烷A2,脑组织中过氧化脂质、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶,并用评分法评估鹌鹑动粥样硬化的程度。结果发现,脑络通胶囊无降胆醇和甘油三酯的作用,但能显著升高超氧化物歧化酶的含量(P<0.05),减轻动脉粥样硬化斑块的形成(P<0.05)。提示,脑络通胶囊抑制动脉粥样硬化斑块形成的机理不是通过降血脂作用,而是通过抗氧化作用而奏效的。

摘要:为研究海豹油对脂类代谢的影响,采用喂饲高胆固醇和猪油的方法建立家兔高脂模型,实验组加喂海豹油,每天2g/kg,喂养8周。结果发现,海豹油可明显降低血清总胆固醇和甘油三酯,升高高密度脂蛋白胆固醇,减少胆固醇在肝脏和心脏的蓄积。提示海豹油对心血管疾病和脂肪肝具有一定的防治作用。

摘要:采用自制脂肪乳剂给家兔连续灌育2周,观察家兔血清总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B、血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α水平的变化以及主动脉壁动脉粥样硬化斑块形成的情况。结果发现,灌胃后动物体内总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B和血栓素B2水平明显升高,而6-酮一-列腺素F1α水平明显降低(P<0.01),其中总胆固醇含量较灌胃前增加14.8倍,甘油三酯较灌胃前增加3.9倍,形态学检查也发现主动脉壁中少许脂肪颗粒沉积,其结果符合实验用动物高脂血症模型的特点,提示采用脂肪乳剂灌胃建立家兔高脂血症模型的方法是可行的。

摘要:哺乳动物体内存在组成型与诱导型两种类型的一氧化氮合酶,前者在生理状态下恒定表达,由其催化产生的一氧化氮作为信使分子,在免疫、神经和心血管系统中发挥多种生理作用;后者只有在致炎细胞因子或脂多糖作用下才表达,其催化合成的一氧化氮参与脓毒性休克、高血压和动脉粥样硬化等多种疾病的病理生理过程。因此,揭示诱导型一氧化氮合酶基因的表达调控机制,具有重要的理论意义和潜在的临床应用价值。

摘要:血管内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化的早期病理改变,参与冠心病的发生发展整个过程。血脂调节治疗虽然对动脉粥样硬化病变的消退作用非常有限,但可有效降低冠心病的死亡率和并发症的发生率,近年来临床研究显示,多种血脂调节药物可有效改善高胆固醇血症患者内皮细胞功能,是其有效降低冠心病死亡率和并发症的重要机制,从而为阐明血脂调节药物在冠心病预防中的合理性和重要性进一步提供了临床依据。

摘要:血脂异常是动脉粥样硬化发生的危险因素,近年来许多研究表明小颗粒致密低密度脂蛋白较其它指标相比与冠心病的发生、发展和病变程度的相关性更为显著。本文概述了低密度脂蛋白亚组份的组成、形成及其同冠心病和动脉粥样硬化的关系,与其它有关脂蛋白的关系,以及遗传、环境和行为因素对小颗粒致密低密度脂蛋白的影响。

摘要:低密度脂蛋白亚组中小颗粒致密低密度脂蛋白具有较强的致动脉粥样硬化作用,而血浆中甘油三酯水平的升高可促进低密度脂蛋白从大颗粒疏松低密度脂蛋白向小颗粒致密低密度脂蛋白转变。通过降血脂药物烟酸类、苯氯乙酸类或联用他汀类药物可较好地促使低密度脂蛋白亚组分向大颗粒疏松低密度脂蛋白转变,从而在一定程度上降低了血浆中小颗粒致密低密度脂蛋白水平。

摘要:在一氧化氮合酶催化下生成的一氧化氮与超氧阴离子进一步反应可生成过氧亚硝酸,它与一氧化氮一起在体内发挥多种生物学效应,通过对线粒体钙外流去极化的诱导和对线粒体电子传递与呼吸酶的抑制等作用,使线粒体损伤,导致细胞凋亡和死亡。同时一氧化氮具有抗脂质过氧化作用,而这种作用是通过与脂氧基和脂过氧基结合来终止脂质过氧化反应的,以上为动脉粥样硬化疾病的治疗和预防提供了新的思路。

摘要:近年来发现一氧化氮系统可能是一个内源性抗动脉粥样硬化机制。内皮细胞生成的一氧化氮具有抑制多种血细胞对内皮的粘附和损伤,抑制平滑肌细胞增殖、血小板活化和聚集,调节血管张力等多种作用。一氧化氮系统功能障碍,使内源性抗动脉粥样硬化机制减弱可能是动脉粥样硬化发生发展的重要因素之一。

摘要:心肌肌钙蛋白Ⅰ是心肌特有的一种收缩调节蛋白。当缺血性心脏病发病时,血浆肌钙蛋白Ⅰ的水平明显升高,因其具有高度的心肌特异性,因此,它可作为心肌损伤的一种特异性指标,对心脏病的诊断、治疗和预后有十分重要的意义。