摘要:为研究血管平滑肌细胞迁移及其影响因素,建立体外检测血管平滑肌细胞迁移的实验方法,并观察不同浓度的新生小牛血清、碱性成纤维细胞生长因子和肝素作用于血管平滑肌细胞不同时间后对其迁移的影响。结果发现,新生小牛血清和碱性成纤维细胞生长因子均可显著促进血管平滑肌细胞迁移(P<0.001或P<0.01);肝素对新生小牛血清诱导的血管平滑肌细胞迁移产生显著抑制作用(P<0.001).三者的作用强度均与浓度呈正相关。提示碱性成纤维细胞生长因子对血管平滑肌细胞具有促增殖作用.而肝素具有抑制血管平滑肌细胞迁移的作用。

摘要:为了获得树载脂蛋白CI的蛋白质结构信息,利用相应的计算机软件及改良的Chou等方法,对从构建的树肝组织cDNA文库中克隆出的载脂蛋白CIcDNA序列进行了分析和比较,并对编码的蛋白质氨基酸序列及其二级结构、亲疏水性进行了分析和预测。结果表明,克隆出的树载脂蛋白CIcDNA序列(新基因已被GenBank接受)由380个核苷酸构成,编码翻译88个氨基酸的载脂蛋白CI前体(含26个氨基酸构成的信号肽和62个氨基酸组成的成熟蛋白),并推测出该蛋白的功能域、蛋白质的二级结构及C末端有一明显的疏水区。结果提示:树载脂蛋白CI的疏水性及结合脂质的能力强于人的载脂蛋白CI。

摘要:为探讨脂蛋白(a)高度致动脉粥样硬化作用的可能机制,本文通过体外CU2+氧化法进行了低密度脂蛋白和脂蛋白(a)的氧化,并利用细胞计数及氚标胸腺密啶脱氧核苷掺入法,比较观察了天然和氧化的脂蛋白(a)及低密度脂蛋白对培养的兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果发现,在相同氧化时间内脂蛋白(a)对Cu2+的氧化敏感性较低密度脂蛋白低;氧化后的脂蛋白(a)和低密度脂蛋白均可明显促进平滑肌细胞增殖使DNA合成增加(P<0.01),且其作用较相应的天然脂蛋白大(P<0.05.P<0.01)、此结果提示:脂蛋白(a)经氧化后促进平滑肌细胞增殖可能是其致动脉粥样硬化的机制之一。

摘要:载脂蛋白AI促进胆固醇从外周细胞流出,在高密度脂蛋白对胆固醇的逆向运输中起关键作用。为探讨载脂蛋白AI介导胆固醇流出功能的结构特征,观察了天然存在的氨基酸置换:载脂蛋白AI结构中第156位上的缬氨酸由谷氨酸置换,和氨基酸缺失:第235位上的谷氨酸缺失对载脂蛋白AI促胆固醇从鼠腹腔巨噬细胞流出能力的影响。以体外培养的鼠腹腔巨噬细胞为对象,用氚标油酸酯标记的乙酰化低密度脂蛋白作泡沫细胞诱导物,巨噬细胞与载脂蛋白AI孵育一段时间后.测定由细胞释放入培养基中的3H标记胆固醇量。结果发现载脂蛋白AI结构中第156位的缬氨酸由谷氨酸置换不影响载脂蛋白AI的促细胞胆固醇流出能力,而第235位上的谷氨酸缺失可使胆固醇流出能力降低50%,差异有极显著性意义(P<0.01)。此结果提示,载脂蛋白AI的C末端残基第235位谷氨酸对胆固醇流出功能起重要作用。

摘要:为观察局部处理C-sis反义寡脱氧核苷酸对平滑肌细胞增殖及新生内膜肥厚的抑制作用、球囊导管损伤60只新西兰白兔胸主动脉后。经导管局部处理每只兔1mg(2mL)C-sis反义或正义寡脱氧核苷酸或2mL生理盐水,于损伤后第3、7、14天和第28天,用免疫组织化学方法结合图象分析,评价损伤动脉内膜平滑肌细胞增殖及新生内膜改变。结果发现.C-sis反义寡脱氧核苷酸明显抑制内膜平滑肌细胞增殖,最高抑制作用出现于损伤后第3天;抑制百分率达69.8%,第7、14天和第28天的抑制率依次降低,分别为59%、51.9%和47.8%;而新生内膜面积的抑制百分率分别是48.9%、77.8%、72.6%和70.8%,与生理盐水处理组相比,平滑肌细胞数及新生内膜面积均有明显降低。研究结果表明,局部处理C-sis反义寡脱氧核苷酸,通过反义途径,可明显抑制球囊损伤主动脉内膜平滑肌细胞增殖,其抑制作用随时间而降低,同时,对新生内膜面积肥厚的最大抑制出现于第7天,随后降低,提示局部处理C-sis反义寡脱氧核苷醚,有可能降低再狭窄的发生。

摘要:为探讨曲尼司特防治冠状动脉成形术后再狭窄及动脉粥样硬化的作用机制,以培养的大鼠血管平滑肌细胞为模型,应用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验及反转录-多聚酶链反应技术。观察致分裂原对血管平滑肌细胞增殖及C-myc基因表达的影响;并检测曲尼司特对致分裂原诱导的增殖及C-myc基因表达的抑制效应。结果显示,曲尼司特可明显抑制血小板源生长因子和血管紧张素Ⅱ诱导的DNA合成和C-myc基因表达。以上提示,曲尼司特能明显抑制血管平滑肌细胞增殖,其作用机制可能与抑制C-myc基因表达有关。

摘要:为了探讨脂蛋白脂肪酶基因内含子6区(PvuⅡ)和8区(HindⅢ)位点变异与冠心病的关系,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法分析106例心肌梗塞存活病人及106例正常健康人的脂蛋白脂肪酶基因PvuⅡ、HindⅢ位点多态性。并采用非条件的lo-gistic单元及多元回归分析。结果发现,糖尿病史、吸烟史、高血压、脂蛋白脂肪酶等位基因P-和单倍体H+P-是冠心病独立的危险因素,其中P-和H+P-在多元回归分析后其比值比为3.59和2.54,载脂蛋白A/B的比值比为0.06。因此认为除传统的危险因素外,脂蛋白脂肪酶P-和单倍体H+P-也是冠心病独立的危险因素,载脂蛋白A/B比值可能是较其他血脂指标更好的冠心病独立的预测危险因素。

摘要:1对象与方法1.1对象急性心肌梗塞(AMI)患者32例,均符合1981年冠心病诊断标准。其中男25例,女7例,年龄39～68岁(平均年龄54.6±6.4岁)。健康对照组32例均为健康献血员。1.2方法所有实验对象清晨空腹静脉采血,抗凝,置37℃水浴中备用。应用CD-1600全自动血细胞分析仪检测血小板(PLT)数。PLT中蛋白激酶C(PKC)则采用其底物磷酸化程度检测。血样800r/min离心,以SePharos2B凝胶过滤得静止PLT。调PLT浓度后加入无载32Pi0.75mCi,置37℃5%....

摘要:为了探讨糖尿病脂蛋白异常血症的发生机理,研究了53例糖耐量异常者(糖耐量异常组)和27例糖耐量正常者(对照组)的血脂和血浆载脂蛋白水平,以及进行了葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果发现,糖耐量异常组空腹及口服葡萄糖后60min血糖和血浆胰岛素水平与对照组无显著差异(P>0.05),而口服葡萄糖后120min血糖(P<0.05)、血浆胰岛素水平(P<0.01)和口服葡萄糖后180min血糖(P<0.01)、血浆胰岛素水平(P<0.05)均比对照组显著升高。糖耐量异常组血浆甘油三酯和总胆固醇显著升高(P<0.01和P<0.05),同时伴有一定程度的低密度脂蛋白胆固醇升高和高密度脂蛋白胆固醇降低,以及载脂蛋白CⅡ、CⅢ及E显著增高(P<0.01、P<0.001和P<0.005),这些血脂改变与糖尿病脂蛋白异常血症类似。此结果表明,胰岛素抵抗、高胰岛素血症在糖尿病脂蛋白异常血症的发生中起着重要的作用。同时也提示对一些空腹血糖正常,糖耐量异常,但还没有临床诊断为糖尿病患者,应进行常规血脂检查,筛选出脂蛋白异常者,并采取相应的措施予以纠正。

摘要:为探讨脂质过氧化对血管内皮细胞源生长因子的影响,以氢过氧化枯烯作用于培养的牛主动脉内皮细胞后,收集内皮细胞条件培养基,并用肝素亲和层析法处理,分组测定其对3T3细胞3H-胸腺嘧啶核苷掺入率的影响,并用放射免疫法测定各脂质过氧化作用组内皮细胞培养基中内皮素的含量。结果发现.氢过氧化枯烯使培养的内皮细胞的脂过氧化物蓄积增加,且内皮细胞条件培养基对3T3细胞的DNA合成有促进作用.对Swiss3T3细胞的促增殖活性主要存在于非肝素结合部分。氢过氧化枯烯作用后的内皮细胞的内皮素分泌水平比对照组增加。由此推测脂质过氧化作用引起的内皮细胞对平滑肌细胞的促增殖活性可能与内皮素等非肝素结合的分子有关。

摘要:为探讨降钙素基因相关肽预适应对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型是否具有保护作用,用36只SD大鼠随机分为三组:对照组、缺血预适应组和降钙素基因相关肽组。后组持续缺血前20min静脉注射降钙素基因相关肽(10μg/kg)。所有动物均接受30min缺血/2h再灌注。预适应方案由3次5min缺血/再灌注组成。梗塞大小由硝基四唑氮兰染色判定,并以坏死区占危险区的百分数表示。结果发现,缺血预适应和降钙素基因相关肽预适应均能显著地降低缺血和再灌注所致的室性心动过速或心室纤维性颤动的发生。缺血预适应(15.7%,P<0.01)和降钙素基因相关肽预适应(28.8%,P<0.01)也均能较对照组(54.0%)显著降低缺血/再灌注后的心肌梗塞面积。本研究结果证实降钙素基因相关肽预适应在在体大鼠模型中也具有心肌保护作用。

摘要:为研究白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6和α-干扰素等细胞因子对冠心病单核细胞粘附相关蛋白表达的调节作用,采用免疫组织化学法显示白细胞分化抗原CD11b、CD44和体外连接蛋白Vn在单个核细胞表面的分布,用图像分析仪进行定量,并用统计学析因分析的方法对实验结果进行多因素的分析。结果显示,CD11b、CD44和Vn阳性区域为粉红至桃红色,多呈环状、半月状、帽状、斑片状及颗粒状,三种抗原在细胞表面的分布不同。图像分析结果显示白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和白细胞介素-6作用后CD11b、CD44和Vn的表达增加,其中冠心病患者较对照组增加更加明显(P<0.001),α-干扰素的作用不明显。以上提示,冠心病时白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和白细胞介素-6对粘附相关蛋白表达的上调作用明显增强,表明冠心病人粘附蛋白表达对某些细胞因子的敏感性升高,细胞因子可通过调节单核细胞表面粘附相关蛋白的表达,而影响单核细胞与内皮细胞的粘附,进而影响动脉粥样硬化的病变过程。

摘要:为了研究血管平滑肌细胞是否表达极低密度脂蛋白受体mRNA,采用Northernblot分析法检测培养兔主动脉平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体mR-NA的情况。结果发现,培养兔主动脉平滑肌细胞可以表达极低密度脂蛋白受体mRNA;而且.细胞因子白细胞介素-1β能使表达增强约2倍。提示极低密度脂蛋白受体有可能参与动脉平滑肌细胞源性泡沫细胞;白细胞介素-1β上行调节平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体mRNA可能是其参与动脉粥样硬化斑块形成途径之一。

摘要:为探讨人尿激肽释放酶(SK-827)对免脑缺血/再灌注损伤的影响,测定了SK-827对缺血/再灌注损伤家兔的血浆乳酸脱氢酶活性、丙二醛和乳酸盐含量以及脑ATP、丙二醛水平和脑组织湿重/干重比值的影响、结果表明,SK-827组与缺血/再灌注组相比,其血浆乳酸脱氢酶的活性和乳酸盐水平显著降低,脑组织ATP储备增加,丙二醛含量降低,脑组织湿重/干重比值降低,脑水肿显著减轻。结果提示:SK-827对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用。

摘要:为探讨红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性与动脉硬化性脑梗塞的关系,本文检测了37例动脉硬化性脑梗塞患者、20例脑动脉硬化症患者和25例健康对照者的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,并将酶活性与脑CT梗塞灶大小进行直线回归分析。结果发现,动脉硬化性脑梗塞和脑动脉硬化症患者的Na+-K+-ATP酶活性明显降低,酶活性降低程度与脑CT梗塞灶大小呈显著负相关性(r=-0.58,P<0.01)。提示:红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低在动脉硬化性脑梗塞的发病与发展中具有一定作用,它可能是脑梗塞的一个危险因素。

摘要:为探讨不同透析膜透析时氧自由基对维持性血液透析病人可能产生的氧化损伤,对维持性血液透析病人使用铜仿膜。聚砜膜及血仿膜透析.分别检测透析前后血浆和红细胞向二醛、超氧化物歧化酶及全血谷光甘肽过氧化物酶活性,并与健康组对照。结果发现铜仿膜透析后红细胞丙二醛显著增加,超氧化物歧化酶活性显著降低,聚砜膜和血仿膜透析时则变化不明显。此结果提示使用聚砜膜或血仿膜行长期血液透析对防治维持性血液透析病人氧自由基增加而产生的并发症有重要的临床意义。

摘要:为研究慢性肾功能衰竭患者血脂质变化,检测40例慢性肾功能衰竭患者血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI和B水平。结果显示,慢性肾功能衰竭患者血清甘油三酯及载脂蛋白B较对照组明显升高(1.27±0.60mmol/L比0.79±0.23mmol/L,P<0.01;0.89±0.18g/L比0.80±0.17g/L,P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI和载脂蛋白AI/B比值均明显降低(分别为1.07±0.47mmol/L比1.41±0.29mmol/L;1.26±0.28g/L比1.46±0.10g/L;1.41比1.82,P均<0.01)。以上提示,慢性肾功能衰竭患者脂质代谢紊乱主要表现为甘油三酯和载脂蛋白B浓度升高,高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AI浓度降低。

摘要:对346例无症状性脑梗塞患者的临床资料和CT结果进行分析,发现无症状性脑梗塞患者年龄偏大,常伴有高血压、短暂性脑缺血发作、糖尿病、冠心病或高脂血症,且无卒中史无症状性脑梗塞组与首次卒中无症状性脑梗塞组之间的危险因素无差异(P>0.05)。无卒中史无症状性脑梗塞组患者常表现为头痛、头晕、智力减退和震颠等主要临床症状、CT共发现非责任梗塞灶497个,大多位于基底节区和半卵圆中心。结果提示,高血压、短暂性脑缺血发作、糖尿病、冠心病、高脂血症和高龄是无症状性脑梗塞的主要危险因素,提出其在临床诊断和防治上具有重要性。

摘要:急性心肌梗塞经再灌注治疗后常出现再灌注性心律失常。现将我院近年来经静脉溶栓治疗的一组急性心肌梗塞病人的再灌注性心律失常予以总结。1临床资料1.1病例选择及分组经尿激酶静脉溶栓治疗的急性心肌梗塞病人121例,男87例,女34例,年龄42～65岁(平均57±6岁)。静脉溶栓治疗的适应症、禁忌症、实施方案均按我国1990年温州会议制定的《急性心肌梗塞溶栓治疗参考方案》[1]执行。采用临床间接指标判定再通:①心电图抬高的ST段在输注....

摘要:1临床资料1.1病例选择按照WHO1987年缺血性心脏病和1980年糖尿病分类及诊断标准.选择自1985年3月～1995年2月确诊为初次急性透壁性心肌梗塞合并Ⅱ型糖尿病的住院病人为糖尿病组,其30例,其中男22例,女8例,平均年龄65.7±9.8岁。选择非糖尿病急性心肌梗塞患者为非糖尿病组,共50例,其中另37例,女13例,平均年龄64.5±10.2岁。两组患者在年龄、性别、心肌梗死部位、血清酶不改变及血压等方面具有可比性。1.2临床特点1.2.1主要症状体?...

摘要:随着B超、CT、MRI和核磁共振的广泛应用,无症状的动脉瘤发现增多,而多发动脉瘤仍少见[1]。现报道一例多发动脉瘤并做讨论。1临床资料1.1病历摘要患者为男性,82岁,住院号为288061,因冠心病、心房纤维颤动、心功能Ⅲ级入院。有20年高血压病史和二次脑梗塞病史,血脂间断增高。体格检查发现腹部平软,于剑突下和脐右侧各可触及一约成人拳头大小的不规则包块,质硬.不光滑、固定、无波动感、无触痛,可闻及收缩期杂音,下肢血管搏动正常?...

摘要:从凝血块中分离DNA技术在现有分子生物学实验技术参考书中没有具体的叙述。本文归纳出一套自冻藏凝血块中制备高分子量基因组DNA技术,经长期应用表明该方法简便可靠.易于掌握.可快速地进行大量标本的DNA制备;尤其适用于流行病学现场调查采集的血液标本的处理。

摘要:同型半胱氨酸血浓度的升高是致动脉粥样硬化的一个独立的危险因子。研究发现,同型半胱氨酸可在金属离子介导下自身氧化生成过氧化物及氧自由基,损伤内皮细胞的结构和功能,降低了内皮依赖性舒张因子──一氧化氮的生物活性,并提高血液的凝固性,从而启动了粥样硬化斑块的形成。同型半胱氨酸通过影响平滑肌细胞基因的表达,促进平滑肌细胞增殖分化及表型变化,伴脂质代谢紊乱,而导致泡沫细胞的生成,促进了粥样硬化斑块的发展。

摘要:机体存在一种调节一氧化氮合成的内源性机制,内源性一氧化氮合酶抑制物单甲基精氨酸与二甲基精氨酸能抑制一氧化氮合酶,阻止一氧化氮的合成。患动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病时内源性一氧化氮合酶抑制物显著升高,可能是促进心血管疾病发展的重要原因之一。

摘要:粘附分子包括粘合素超家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙离子依赖的细胞粘附素家族及其它未归类的粘附分子,它参与机体许多重要的病理和生理过程.粘附分子介导的单核细胞对内皮细胞的粘附、迁移和分化,在动脉粥样硬化早期病变中有重要作用。氧化型低密度脂蛋白可促进粘附分子的表达,抗氧化剂可抑制其表达。提示抗氧化剂防治动脉粥样硬化既与其抗脂质过氧化有关,也与抑制粘附分子的表达有关。

摘要:Ⅳ型胶原酶作为基质金属蛋白酶家族成员之一,可降解基底膜的主要结构成分-Ⅳ型胶原,在血管平滑肌细胞穿过细胞外基质从中膜向内膜迁移过程中起重要作用。本文介绍Ⅳ型胶原酶的结构、生理功能、基因表达和活性调节,通过分析生长因子和细胞因子对该酶基因转录的影响,探讨血管内膜损伤引发细胞外基质结构重建的分子机制,并讨论该酶在动脉粥样硬化和血管再狭窄发生中的意义。

摘要:近年来发现肺炎衣原体与心血管疾病有关,尤其是与动脉粥样硬化密切相关。人群中肺炎衣原体感染很普遍,其抗体检出率为40%～60%;在成年人中,男性肺炎衣原体抗体的阳性率高于女性,这与男性易患动脉粥样硬化的结论相一致。动脉粥样硬化患者肺炎衣原体抗体的阳性率明显高于对应的正常人群,在动脉粥样硬化病变中尤其是斑块中可以找到肺炎衣原体原体。经鼻接种肺炎衣原体的新西兰白兔喂正常饲料可以形成动脉粥样硬化病变。本文从诸多方面综合近五年的研究成果,讨论二者相关的证据并在此基础上推测肺炎衣原体致动脉粥样硬化可能的机制。

摘要:本文综述了白细胞介素-1对血管平滑肌细胞的促增殖、迁移和凋亡的作用,及其诱导一氧化氮产生进而舒张血管,诱导粘附等作用,阐述了其多种病理生理意义。