摘要:为研究野生型P53基因导入诱导血管平滑肌细胞P21基因的表达,探讨P53基因调节细胞周期进程的作用机理,体外培养了人脐动脉平滑肌细胞。将野生型P53基因导入细胞后,应用逆转录-聚合酶链反应半定量测定P21mRNA水平,以免疫组织化学法观察P21蛋白表达的变化,并用流式细胞术分析细胞周期。结果发现,正常生长的血管平滑肌细胞中P21mRNA水平较低,用免疫组织化学法检测不到P21蛋白。野生型P53基因导入并在平滑肌细胞中表达后,显著增加了P21mRNA水平,在免疫组织化学检测中呈现很强的阳性显色反应、引起平滑肌细胞停滞在G0/G1期。以上结果提示,野生型P53基因通过诱导P21基因表达调控血管平滑肌细胞周期。

摘要:为了探讨绞股蓝总皂甙防止动脉粥样硬化的作用及其机制.在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上,观察了绞股蓝总皂甙治疗性给药对主动脉壁粥样硬化斑块形成及脂质过氧化的影响。发现绞股蓝总皂甙(120mg/d)治疗四周能减少主动脉壁斑块形成.苏丹IV染色及形态计量学分析显示绞股蓝总皂甙治疗组的斑块面积较之高脂组减少了37%;主动脉壁脂质过氧化程度也明显减轻,丙二醛含量仅为高脂组的67%。此外,还观察到绞股蓝总皂甙在减少主动脉壁斑块形成和脂质过氧化的同时,还能保护血管壁释放或合成一氧化氮的能力,并防止因长期高胆固醇血症引起的主动脉壁Ca2+超载。绞股蓝总皂甙的作用与抗氧化剂维生素E相似。

摘要:为观察高密度脂蛋白是否能拮抗氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞释放一氧化氮的抑制作用,培养了人脐动脉平滑肌细胞并用脂多糖和γ-干扰素诱导一氧化氮的释放。应用GRIESS试剂测定细胞培养基中亚硝酸盐的含量.以免疫组织化学染色和逆转录--聚合酶链反应分析诱导型一氧化氮合酶基因的表达。结果发现,氧化型低密度脂蛋白可使脂多糖和γ-干扰素诱导的平滑肌细胞一氧化氮合酶及其mRNA水平下降、抑制一氧化氮释放。而高密度脂蛋白能拮抗氧化型低密度脂蛋白对平滑队细胞释放一氧化氮的抑制作用。0.25g/L高密度脂蛋白即能显著增加一氧化氮的释放(P<0.05),高密度脂蛋白浓度达到1.5g/L可使得一氧化氮的释放增加4.5倍。结果表明,高密度脂蛋白能提高一氧化氮合酶基因表达水平,促进一氧化氮的释放。高密度脂蛋白的作用具有浓度效应。

摘要:纤溶酶原激活物抑制剂-1是一种重要的促凝血因子。内毒素脂多糖通过刺激血管内皮细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1导致炎症过程中血栓形成。为探讨其机制,本文采用酶联免疫吸附试验法、North-ern印迹法和电泳迁移法观察中药川芎嗪对内毒素脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响及可能机制进行探讨。结果发现.川芎嗪不仅抑制内毒素脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1蛋白分泌和mRNA表达.而且抑制内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1基础水平的表达。此结果提示,川芎嗪并非通过核因子NF-KB途径抑制内毒素脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达增强的作用。

摘要:为了解脂蛋白对平滑肌细胞的单核细胞趋化蛋白-1mRNA和蛋白表达的影响,在牛主动脉平滑肌细胞培养基中分别加入低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和氧化型极低密度脂蛋白,培养24h,用异硫氰酸胍法提取细胞的总RNA,用γ-32P末端标记的单核细胞趋化蛋白-1的寡核苷酸探针进行狭缝杂交分析,检测平滑肌细胞的单核细胞趋化蛋白-1mRNA的表达。同时用夹心酶联免疫吸附试验检测条件培养基中单核细胞趋化蛋白-1的蛋白含量。结果发现。培养的牛主动脉平滑肌细胞能表达单核细胞趋化蛋白-1mRNA及蛋白,氧化型低密度脂蛋白和氧化型极低密度脂蛋白使其单核细胞趋化蛋白-1mRNA的表达明显增强,同时也使其条件培养基中单核细胞趋化蛋白-1的蛋白水平增加,而低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白仅使平滑肌细胞中单核细胞趋化蛋白-1mRNA和蛋白的表达轻度增加。提示氧化型低密度脂蛋白和氧化型极低密度脂蛋白能诱导平滑肌细胞表达高水平的单核细胞趋化蛋白-1。

摘要:为了观察氧化型及正常极低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞内脂类堆积的不同影响,探索平滑肌细胞摄取氧化型极低密度脂蛋白的受体途径,用200mg/L的氧化型及正常极低密度脂蛋白与猪主动脉平滑肌细胞温育48h后,细胞内甘油三酯含量分别为对照组的3.2倍和10.6倍(P〈0.01),且两个实验组之间相比,差异也有显著性意义(P<0.01);细胞内总胆固醇明显升高(P<0.05).但是两个实验组之间无显著差异(P>0.05)。荧光素异硫氰酸酯标记的氧化型极低密度脂蛋白结合试验表明;平滑队细胞可通过低亲和力受体途径可饱和性地摄取完整的氧化型极低密度脂蛋白(Kd=48.82mg/L,Bmax=2067μg/g)。与正常极低密度脂蛋白相比(Kd=37.17mg/L,Bmax=2596μg/g),Kd值升高,Bmax值减小。竞争抑制实验表明,氧化型极低密度脂蛋白、正常极低密度脂蛋白及正常低密度脂蛋白均对荧光素异硫氰酸酯标记的氧化型极低密度脂蛋白的结合摄取表现出明显的竞争作用(50%),而乙酰化低密度脂蛋白仅能抑制10%。提示氧化型极低密度脂蛋白通过低密度脂蛋白受体和/或极低密度脂蛋白受体途径进入平滑肌细胞。

摘要:为探讨高血压病患者血小板功能的改变及其可能的机制.本文观察了23名原发性高血压患者和14名健康成年人血小板体积、数量、聚集性和一氧化氮产生量及L-精氨酸转运特征。结果发现,原发性高血压患者血小板数目、体积无明显改变.而最大聚集率较对照组高1.3倍(P<0.05),在二磷酸腺苷刺激下一氧化氮产生量较对照组低71%(P<0.01),且血小板最大聚集率与一氧化氮产生量之间成明显负相关(r=0.63)。原发性高血压患者血小板L-精氨酸转运能力明显降低,其最大转运速率仅为对照组的79%(P<0.01),但两组间米氏常数无明显差异。结果提示,原发性高血压患者血小板聚集功能增强可能与一氧化氮生成减少及L-精氨酸转运功能降低有关。

摘要:1材料和方法选择40只纯种新西兰兔,按体重、雌雄平均随机分为用药组、磷脂组、高脂组和对照组。喂养15天后,用药组和磷脂组隔日分别经口灌入卵磷脂脂质体及卵磷脂溶液(按1.5kg/kg体重计算),高脂组和对照组灌入等量生理盐水。3个月后,禁食12h后抽血,用酶法测定血清TC和TG及脂蛋白胆固醇含量。2结果用药组TC比高脂组低,组间比较有显著性差异(P<0.05);比磷脂组低,但无统计学意义。磷脂组TC比高脂组低,组间比较无显著性差异(P>0.05)....

摘要:为了解老年人血脂水平与载脂蛋白E基因多态性的关系.并探讨载脂蛋白E等位基因对老年人血脂水平的内在影响,利用PCR-RFLP法测定了载脂蛋白E基因型,并用酶学方法对其血脂水平进行了测定。结果发现存在五种不同基因型;与携有ε3等位基因的人群相比,携有ε1等位基因的人群倾向具有较高的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平以及较低的甘油三酯水平,而携有ε2等位基因的人群则有较低的低密度脂蛋白胆固醇水平以及较高的甘油三酯水平.但无统计学差异。提示载脂蛋白E等位基因影响老年人的血脂水平,但可能不如成年人显著和明显。

摘要:为找到一种判断泡沫细胞与非泡沫细胞的简便而较为实用的方法,本文采用正己烷-异丙醇从U937单核细胞内提取胆固醇,并用醇溶性氢氧化钾除去其中的甘油三酯成分,用三氯乙酸去其中的蛋白成分。以异丙醇:正己烷:乙腈为溶剂洗脱系统,采用疏水性较弱的核酸分离柱,进行高效液相色谱分析,分离纯化胆固醇和胆固醇酯成分,并采用L-B(LiebermanBurchard)显色法结合波谱分析法对所胆固醇峰进行鉴定。结果表明胆固醇含量在0.05～1g/L之间与其峰面积有较好的线性关系,其最低检出量为4mg/g细胞蛋白(100mg细胞蛋白相当于1×108个细胞),通过定性与定量分析,结果表明,U937单核细胞株经氧化型低密度脂蛋白处理48h后,其胞内的胆固醇酯占胞内总胆固醇60%以上。

摘要:为探讨雌激素对动脉粥样硬化的作用和机制,以不同剂量雌激素或联合应用孕激素来替代治疗去卵巢动脉粥样硬化家兔。分别于实验前、第4和14周末分别测定血清脂质、丙二醛和超氧化物歧化酶,实验第14周末测定血浆氧化型低密度脂蛋白、6-酮基-前列腺素F1α和血栓素B2浓度,并做病理形态学检查。结果发现,与对照组相比,激素替代治疗各组血清总胆固醇、甘油三酯、丙二醛、氧化型低密度脂蛋白及血栓素B2浓度显著降低(P<0.01,P<0.05);而血浆6-酮基-前列腺素F1α浓度显著增高(P<0.05);激素替代治疗组主动脉斑块面积百分比平均减少了57.8%(P<0.01)。孕激素对雌激素的作用无影响。以上提示雌激素能够抑制家兔主动脉粥样硬化形成,其机制可能与改善脂质作用,抑制过氧化形成和调节前列腺素代谢有关。

摘要:为探讨II型糖尿病患者血脂变化与伴发冠心病的关系以及脂蛋白(a)在冠心病发生中的地位,比较了健康对照组、单纯II型糖尿病组、单纯冠心病组和II型糖尿病伴冠心病组患者的血脂特征。结果发现,单纯冠心病患者的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白(a)水平较对照组明显增高.并且单纯冠心病患者的血脂水平与单纯II型糖尿病组比较无显著差异。II型糖尿病伴冠心病患者的甘油三酯、载脂蛋白B水平较单纯II型糖尿病或单纯冠心病患者增高更明显,高密度脂蛋白-3胆固醇则较单纯II型糖尿病组明显降低.即II型糖尿病伴冠心病患者在脂代谢紊乱方面存在更多致冠心病的危险因素。Logistic回归结果显示,在血脂鼻常指标中,甘油三酯、总胆固醇和脂蛋白(a)增高是引起冠心病的高危血脂谱。

摘要:对三种不同类型冠心病患者作血清脂蛋白、载脂蛋白的测定,以了解不同类型冠心病患者脂质异常情况及异常类型。急性心肌梗死组21例;不稳定型心绞痛组27例;稳定型心绞痛组35例;正常对照组50例。总胆固醇和甘油三酯测定采用酶法;高密度脂蛋白胆固醇及其亚组分以聚乙二醇沉淀后用酶法测定;载脂蛋白A1、载脂蛋白B100以免疫火箭电泳法测定:脂蛋白(a)、载脂蛋白E采用酶联免疫法测定;低密度脂蛋白胆固醇含量由Friedwald公式推算。结果发现三组的脂蛋白(a)、载脂蛋白B100和载脂蛋白E含量均高于正常对照组;高密度脂蛋白胆固醇及其亚组分和载脂蛋白A1含量均低于正常对照组。低密度脂蛋白/高密度脂蛋白胆固醇的比值在急性心肌梗死组高于稳定型心绞痛组。三组冠心病患者的血清脂质异常检出率,以载脂蛋白B100、载脂蛋白E含量增高者最多见,次之为高密度脂蛋白胆固醇含量降低者;在三组的脂质异常类型方面,以脂蛋白(a)含量增高者为最多见。以上结果提示:应重视血清脂蛋白(a)、载脂蛋白B100、载脂蛋白E含量的增高以及高密度脂蛋白胆固醇含量的下降在冠心病患者血清脂质异常中的重要性;低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值增高是冠心病的一个预告指标。

摘要:为研究脂质代谢紊乱与血浆凝血纤溶活性的关系,分别测定了61例高脂血症患者(混合性高脂血症16例和单纯性高甘油三酯血症45例)的血清脂质和血浆反映凝血纤溶活性的有关指标,并与18例正常人对比。结果发现,高脂血症患者的血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1、凝血因子VII和凝血因子X活性明显高于正常对照组(P<0.05～0.001),组织型纤溶酶原激活物活性明显低于正常对照组(P<0.05)。血清甘油三酯水平与血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1、因子VII和因子X活性是显著的正相关性(P<0.05～0.001),与组织型纤溶酶原激活物活性是显著的负相关性(P<0.01);血清胆固醇水平与血浆纤维蛋白原水平和纤溶酶原激活物抑制剂-1活性呈显著的正相关性(P<0.05)。结果提示,脂质代谢紊乱,特别是高甘油三酯血症可增加体内凝血活性,降低纤溶活性,有利于血栓形成,对动脉粥样硬化的发生和发展有不利的影响。

摘要:应用超声声学定量技术和动态心电图观察QT间期离散度(QTd)对冠心病亚急性及陈旧性(伴再发心绞痛)心肌梗死患者左心功能和心律失常的影响。结果发现,心肌梗死组的QTd较正常组明显延长(P<0.01);其左室收缩功能与舒张功能与正常对照组相比亦受损。心肌梗死合并室性心律失常组与合并窦性心律组相比,前者QTd明显延长(P<0.01);心肌梗死合并室性心律失常组的左室收缩功能与舒张功能与心肌梗死合并窦性心律组相比亦受损。由此可见,冠心病亚急性及陈旧性(伴再发心绞痛)心肌梗死患者QTd延长,QTd的延长可能与左室收缩功能与舒张功能的受损及心律失常的发生有关。

摘要:为了探讨冠状动脉侧支血管能否对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者预后和治疗提供线索,本文将68例冠状动脉闭塞患者分为侧支血管发展良好组和侧支血管发展不良组,比较两组间的静息心电图ST-T改变、运动负荷试验、心功能指标和心肌梗死面积。结果发现,与侧支血管发展不良组相比,侧支血管发展良好组心电图ST-T改变明显减少,QRS波积分和室壁异常运动积分明显降低,射血分数和心脏指数明显增高,左心室舒张期末压明显减小(P均<0.01),两组间运动负荷试验阳性率无明显差异(P>0.05),但侧支血管发展良好组中有4例未发生心肌梗死,其中3例运动负荷试验为阴性。结果提示,冠状动脉造影时观察侧支血管对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者预后的预测和治疗的指导提供有价值的线索。

摘要:为探讨苯那普利和尼群地平对高血压病患者肾血流动力学和微量蛋白的作用,本文观察了58例高血压病患者服用苯那普利和尼群地平前后肾血浆流量及微量蛋白的变化。结果发现,治疗后苯那普利组患者有效肾血浆流量上升,肾小球滤过分数下降,尿微量蛋白减少(P均〈0.01),尼群地平患者此三项检查无明显变化(P>0.05)。结果提示,苯那普利对高血压病患者肾功能的改善作用优于尼群地平。

摘要:凝血酶受体被凝血酶激活时,凝血酶受体结合于细胞膜处氨基末端精氨酸41/丝氨酸42被裂解,释放出一个包含有41个氨基酸残基的多肽(TR1-41)。根据TR1-41的氨基酸序列,对其进行合成,并对小鼠进行免疫,筛选得到了4个产生抗TR1-41单克隆抗体的细胞株。利用抗TR1-41单克隆抗体建立了一种检测凝血酶受休的免疫酶组织化学方法-碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法,并成功地检测了心肌细胞凝血酶受体,该方法可以用于组织器官凝血酶受体的检测。

摘要:为探讨局部脑血流局部脑血流显像对阵发性黑朦的临床价值.本文观察了20例正常对照者和42例阵发性黑朦患者治疗前后局部脑血流显像及与同期CT对照。结果发现,阵发性黑朦患者脑组织病灶区(枕叶视皮质区)放射性比值明显低于对照组,局部脑血流显像对阵发性黑朦诊断的灵敏度和准确率明显高于CT,局部脑血流显像与临床预后观察有较高的一致性(90.5%)。结果提示,局部脑血流显像对阵发性黑朦的诊断、预后估计及随访观察均具有重要的临床价值。

摘要:通过对82例院外冠心病患者进行的电话传输心电监测系统监测结果进行统计分析,发现电话传输心电监测能及时有效地发现短暂、无规律、严重的心肌缺血和心律失常等突发心电变化,为抢救治疗患者赢得时间。提示运用电话传输心电监测系统长期监护院外冠心病患者,对降低院外冠心病患者猝死率有重要意义。

摘要:本文选择1991年至1996年12月在我院住院的1382例脑血管病(cerebrovasculardis-order,CVD)患者,对其中345例复发性CVD进行回顾性分析,以揭示CVD复发的危险因素。1临床资料1.1一般资料复发性CVD345例,其中男性196例.女性149例,30～40岁9例,41～50岁31例,51～60岁105例。61～70岁133例,70岁以上67例。全部病例均符合全国第二次脑血管病学术会议制订的标准[1]。其中高血压病患者322例.包括无症状性高血压病患者72例,糖尿病患者142例....

摘要:动物实验和流行病学调查证明载脂蛋白AI具有抗动脉粥样硬化作用。其机理可能涉及到胆固醇的逆向转运、前列环素稳定、低密度脂蛋白氧化修饰抑制、血管内皮细胞的保护、细胞膜结构的稳定等。但氧化型高密度脂蛋白中的载脂蛋白AI寡聚体却可能参与了动脉粥样硬化的发展。

摘要:人、狒狒、大鼠、小鼠、狗和树载脂蛋白CI基因已克隆,人也含有无功能的载脂蛋白CI假基因,二者共同位于第19号染色体,并与载脂蛋白E、CII和CIV基因形成一个紧密的基因簇。载脂蛋白CI主要在肝脏表达,其特异性表达受基因的肝特异表达调控区及肝转录活性因子相互作用所决定。除在体外可激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶及抑制磷脂酶A2外,该蛋白对低密度脂蛋白受体亦有调节作用,从而影响血浆甘油三酯和胆固醇及相关脂蛋白的代谢。其多样的生物活性及其作用机制有待进一步研究。

摘要:他汀类药物是一类有效降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的调脂药物。大量的临床和基础研究表明,他汀类药物可能作用于动脉粥样硬化的多个环节,对其预后有良好的影响。本文通过对这些研究的总结阐明他汀类药物对动脉粥样硬化的非降脂作用,为临床更好应用此类药物提供线索。

摘要:以骨骼肌为靶组织的基因治疗具有操作简便、安全、易于在临床上推广等特点。通过质粒DNA载体、腺病毒和逆转录病毒载体的介导,已获得肌性和非肌性蛋白的稳定表达,不仅适用于感染性疾病的多核苷酸免疫接种及遗传性肌病、血浆蛋白缺乏症等单基因疾病的防治研究,也为包括动脉粥样硬化在内的多基因疾病的治疗开辟了一个新的途径。

摘要:胶原作为人体中最丰富的蛋白质是细胞外基质的一种主要成份。在巨噬细胞的膜蛋白中,I型和II型清道夫受体及胶原样巨噬细胞受体都有一个胶原结构域。对I型和II型受体缺陷小鼠的分析和组织化学研究指出,这些蛋白质对巨噬细胞的清除、粘附和宿主的防御功能有重要作用。