摘要:为探讨新生小牛血清和碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞迁移与肝素抑制新生小牛血清促血管平滑肌细胞迁移的分子机制，采用反转录聚合酶链反应方法合成骨桥蛋白CDＮA探针，以羟基脲抑制新生小牛血清、碱性成纤维细胞生长因子对血管平滑肌细胞的促增殖作用后，观察其对骨桥蛋白基因表达及能量转换的影响。结果发现，新生小牛血清、碱性成纤维细胞生长因子均能显著诱导血管平滑肌细胞骨桥蛋白基因表达，在两种因素作用下肌酸激酶活性分别较对照组升高76％和61％，具有显著性差异（p<0.05）；在肝素与新生小牛血清共同作用下，骨桥蛋白基因表达减弱，细胞肌酸激酶活性也较新生小牛血清单独作用时降低22％。提示新生小牛血清和碱性成纤维细胞生长因子促进血管平滑肌细胞迁移以及肝素抑制新生小牛血清促血管平滑肌细胞迁移的作用与细胞内骨桥蛋白基因表达改变和能量转换有关。

摘要:为在基因水平上探讨痰瘀同治方药脂泰胶囊保护血管内皮、抗动脉粥样硬化形成和发展的机理，采用烟酰胺磷酸腺嘌呤二核苷酸—硫锌酰胺脱氢酶组织化学染色和原位杂交法观察了脂泰胶囊对高脂血症家兔主动脉壁一氧化氮合酶活性及其ｍRＮA表达和内皮素ｍRＮA表达的影响，采用阳性积分法处理数据。结果发现，脂泰胶囊组家兔胸主动脉一氧化氮合酶活性（1.38±0.63）明显高于高脂组（0.40±0.24）（p<0.01）；脂泰胶囊组家兔胸主动脉一氧化氮合酶ｍRＮA表达（1.38±0.48）明显高于高脂组（1.00±0.00）（p<0.05）；脂泰胶囊组家兔胸主动脉内皮素ｍRＮA表达（2.43±0.53）明显低于高脂组（3.33±0.82）（p<0.05）。此外，脂泰胶囊可以阻止斑块增厚，减少斑块内脂质坏死中心的形成。提示脂泰胶囊能明显升高高脂状态下主动脉血管壁的一氧化氮合酶活性及其ｍRＮA表达，降低内皮素ｍRＮA表达。脂泰胶囊抗动脉粥样硬化形成和发展的作用机制之一可能是通过调控一氧化氮合酶ｍRＮA和内皮素ｍRＮA的表达，从而达到维持一氧化氮合酶的正常活性及一氧化氮的正常水平来实现的。

摘要:为探讨慢性肾功能衰竭患者血浆低密度脂蛋白亚组分的异常特性，采用密度梯度超速离心直接分离血浆低密度脂蛋白亚组分，并对其分布及体外铜离子介导的氧化易感性进行分析。结果发现，慢性肾功能衰竭患者血浆低密度脂蛋白亚组分分布与对照组无差别，低密度脂蛋白氧化延滞时间缩短48％，差异显著（p<0.001），显示其易于氧化。血浆低密度脂蛋白氧化水平显著升高，氧化程度与低密度脂蛋白氧化延滞时间高度相关（R＝－0.45，p<0.05）。结果提示，慢性肾功能衰竭患者血浆低密度脂蛋白易于氧化的特性对肾病的发生、发展及并发心血管疾病起着重要作用。

摘要:南京医科大学动脉粥样硬化研究中心前身为南京医学院病理生理学教研室，为1955年国内首批建立的病理生理学科之一，1988年成为江苏省教委重点学科。1990年为适应科研不断发展的需要，组建动脉粥样硬化研究中心，不仅保证了科研的进一步发展，也促进了教学水平...

摘要:为探讨白藜三醇的抗脂质氧化作用及其可能机制，采用Cu2＋和2，2＇－盐酸脒基丙烷两种不同的氧化体系诱导正常人低密度脂蛋白的氧化反应，应用硫代巴比妥酸法测定低密度脂蛋白氧化过程中硫代巴比妥酸反应物质和氧化型低密度脂蛋白的相对电泳迁移率的变化。结果发现50μｍｏL/L白藜三醇可使Cu2＋介导的低密度脂蛋白氧化反应明显减弱，其硫代巴比妥酸反应物质和相对电泳迁移率分别下降70.5％和42.3％（p<0.01）；同时白藜三醇使Cu2＋和2，2＇－盐酸脒基丙烷诱导的低密度脂蛋白氧化反应潜伏期延长。上述结果提示白藜三醇具有抑制低密度脂蛋白氧化反应作用，推测其作用机制可能与捕获自由基等有关。

摘要:细胞内酸碱度的大小是影响细胞凋亡的重要因素之一，为探讨其在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡过程中的作用，本文以亚硝酸乙酰青霉胺作为一氧化氮供体，通过粘附式细胞仪ACAS570检测亚硝酸乙酰青霉胺作用时血管平滑肌细胞中酸碱度的动态变化，并借助钠—氢离子泵阻断剂氨氯吡脒观察钠—氢交换在亚硝酸乙酰青霉胺诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用。结果发现，一氧化氮能使血管平滑肌细胞内酸碱度降低，钠—氢通道阻断剂可以抑制一氧化氮引起的细胞内酸碱度的降低，且能减少一氧化氮作用下的细胞凋亡。结果提示，钠—氢通道变化所引起的细胞内酸碱度改变参与一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡。

摘要:为探讨缺血预适应在预防或减轻心肌损伤和心肌细胞凋亡中的作用，制备了家兔缺血预适应、缺血－再灌注损伤和持续缺血模型，并采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术检测心肌细胞凋亡情况；同时观察外周血心肌酶、氧自由基等水平。结果发现，再灌注损伤组和持续缺血组血清心肌酶含量明显高于正常组和缺血预适应组（p<0.01）；同时，前两组的血浆过氧化物歧化酶活性明显降低（p<0.01），而在正常组和缺血预适应组之间无显著差异（p>0.05）；再灌注损伤组血清丙二醛含量明显高于其它各组（p<0.01或0.05）；缺血预适应组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率（24.44±2.96％），但较再灌注损伤组（43.33±4.92％）和持续缺血组（29.56±3.09％）明显降低（p<0.001）。以上提示缺血预适应处理能减轻缺血－再灌注和持续缺血引起的心肌损伤，同时能明显减少这二种情况所诱导的心肌细胞凋亡的发生率。

摘要:为确定预适应缺血时释放的内源性降钙素基因相关肽是否在整体大鼠心肌缺血预适应中起重要作用，分别用放射免疫法测定缺血预适应、降钙素基因相关肽多克隆抗体及对照组的血浆降钙素基因相关肽浓度。并用硝基四唑氮兰染色判定梗死区面积，以坏死区占危险区的百分数表示。结果表明，缺血预适应组第一次和第三次缺血末的血浆降钙素基因相关肽浓度均较对照组显著增高（p<0.01），以后者增加更为明显。缺血预适应能明显抑制缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生和降低缺血/再灌注后的心肌梗死区面积，预先用降钙素基因相关肽多克隆抗体能明显减弱上述作用。提示降钙素基因相关肽在心肌缺血预适应中可能起重要作用。

摘要:为探讨巨噬细胞活化对载脂蛋白AI促胆固醇外流能力的影响，用炎症诱发剂活化鼠腹腔巨噬细胞，3h标记乙酰低密度脂蛋白作泡沫细胞诱导物，巨噬细胞衍化的泡沫细胞与载脂蛋白AI孵育一段时间后，测定由细胞释放入培养基中的3h标记胆固醇量。结果发现，载脂蛋白AI浓度为20mg/L时，从被活化的细胞释放至基质中的3h标记胆固醇量［（4.15±0.41）×10－1Dｐｍ/ｇ细胞蛋白］显著低于未被活化的细胞［（5.69±0.12）×10－1dｐｍ/ｇ细胞蛋白］（p<0.01），但高密度脂蛋白清除细胞胆固醇能力两组细胞无显著差异。提示巨噬细胞活化可显著抑制载脂蛋白AI促细胞胆固醇外流能力。

摘要:为探讨蛋白聚糖在动脉粥样硬化发生发展中的作用，观察牛主动脉硫酸肝素蛋白聚糖、硫酸软骨素蛋白聚糖、硫酸皮肤素－硫酸软骨素蛋白聚糖和三种蛋白聚糖的混合物对培养的人主动脉平滑肌细胞增殖的影响。用细胞计数计算硫酸肝素蛋白聚糖（1.5～7.0mg/L）对培养的人主动脉平滑肌细胞增殖的抑制率分别为0、55％和76％；硫酸软骨素蛋白聚糖（15.0～60.0mg/L）的抑制率分别为23％、34％和65％；硫酸皮肤素－硫酸软骨素蛋白聚糖（15.0～60.0mg/L）的抑制率分别为19％、37％和59％；三种蛋白聚糖混合物（10.5～42.0mg/L）的抑制率分别为33％、55％和65％。用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法计算硫酸肝素蛋白聚糖（1.5～7.0mg/L）对培养的人主动脉平滑肌细胞增殖的抑制率分别为0、68％和91％；硫酸软骨素蛋白聚糖（15.0～60.0mg/L）的抑制率分别为48％、66％和80％；硫酸皮肤素－硫酸软骨素蛋白聚糖（15.0～60.0mg/L）的抑制率分别为49％、63％和72％；三种蛋白聚糖混合物（10.5～42.0mg/L）的抑制率分别为65％、79％和91％。结果表明，硫酸乙酰肝素蛋白聚糖、硫酸软?

摘要:为了解载脂蛋白Ｅ基因型与两型脑卒中的关系，采用聚合酶链反应技术对90例脑出血和90例脑梗死患者及其107例性别、年龄配对的对照者进行载脂蛋白Ｅ基因型检测。结果发现脑出血患者载脂蛋白Ｅε2/ε3基因频率高于对照组（p<0.05），而载脂蛋白Ｅε3/ε3基因频率在对照组较高（p<0.05）。脑梗死患者中载脂蛋白Ｅε4携带频率较对照组显著增高（p<0.05）。研究结果表明载脂蛋白Ｅε2可能与出血性脑卒中有关，而载脂蛋白ε4为缺血性脑卒中的重要遗传标志。

摘要:为研究载脂蛋白b基因多态性与动脉粥样硬化的关联，选择健康体检者84人和确诊为心肌梗死患者84人为对象，进行载脂蛋白b基因多态性的研究。用聚合酶链反应检测心肌梗死患者和正常人的载脂蛋白b基因上3个位点的遗传多态性标记，结果显示，心肌梗死患者组载脂蛋白b基因上的XbAI酶切位点上X＋等位基因相对频率明显高于正常组（p<0.05）。而ＥCｏRI和ＭSｐI酶切位点的Ｅ＋和Ｍ＋等位基因相对频率与正常人组无明显差异（p>0.05）。以上结果提示XbAI与心肌梗死有关联，而Ｅ＋和Ｍ＋等位基因与心肌梗死之间可能无内在关联。

摘要:为探讨甲基莲心碱能否对抗脂蛋白的氧化，本文检测了甲基莲心碱对于Cu2＋介导低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白氧化修饰的效应。结果发现，甲基莲心碱能抑制低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的硫代巴比妥酸反应物质的生成，还能抑制Cu2＋介导的极低密度脂蛋白电泳迁移率的增加。用甲基莲心碱保护的低密度和极低密度脂蛋白引起巨噬细胞内胆固醇和甘油三酯的堆积均低于相应的未保护脂蛋白。结果提示，甲基莲心碱能够在体外对抗Cu2＋介导低密度和极低密度脂蛋白的氧化修饰，而且由此抑制了巨噬细胞对脂蛋白的摄取。

摘要:为探讨依那普利、硝苯吡啶和洛伐他丁对高胆固醇兔动脉粥样硬化的影响，本文将37只新西兰雄性白兔随机分为正常饮食组、胆固醇组、依那普利组、硝苯吡啶组和洛伐他丁组，后三组在高胆固醇饮食的基础上给相应药物。喂养16周后处死所有动物，测定主动脉组织中胆固醇含量及斑块面积比。结果发现，依那普利和硝苯吡啶不影响血脂水平，洛伐他丁有降低胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白的作用，洛伐他丁组低密度脂蛋白/高密度脂蛋白的比值明显低于胆固醇组、依那普利组和硝苯吡啶组。各组主动脉组织中胆固醇含量分别为1.06±0.16、4.95±1.19、2.57±0.62、3.42±0.90、3.12±0.52mg/ｇ主动脉湿重；斑块面积百分比分别为0、38.93％±7.97％、19.98％±4.42％、27.79％±8.28％、18.94％±6.75％；依那普利、硝苯吡啶和洛伐他丁三组的斑块面积均较胆固醇组明显减少（p<0.01）。结果提示，洛伐他丁能抑制高胆固醇血症，防止粥样斑块的形成，而依那普利和硝苯吡啶不影响高脂血症，却能保护动脉壁，预防和减轻粥样斑块的形成，它们抗动脉粥样硬化的途径是各不相同的。

摘要:为探讨缺失型血管紧张素转化酶基因与陈旧性肌梗死患者胰岛素抵抗水平间的关系，本文选择55例陈旧性心肌梗死患者和47例普外科住院病人为对照组。用血浆空腹血糖浓度×血浆空腹胰岛素浓度÷22.5计算胰岛素抵抗。用聚合酶链反应技术检测血管紧张素转化酶基因缺失/插入多态性。结果发现，陈旧性心肌梗死患者胰岛素抵抗水平和缺失型血管紧张素转化酶基因频率较对照组无统计学差异（p>0.05）。陈旧性心肌梗死患者血管紧张素转化酶缺失纯合型、杂合型及插入纯合型基因型之间的胰岛素抵抗水平无统计学差异（p>0.05）。结果提示，缺失型血管紧张素转化酶基因和胰岛素抵抗与冠心病无联系，且它们之间不存在协同作用。

摘要:为探讨载脂蛋白Ｅ基因多态性与心肌梗死的相关性，以及载脂蛋白Ｅ基因多态性对心肌梗死患者血脂代谢的影响，选取100例正常人及50例急性心肌梗死患者，采用聚合酶链反应—限制片长多态性法来分析载脂蛋白Ｅ的基因型，并按常规酶法及免疫法测定血脂和载脂蛋白。结果发现Ｅ3/3基因型及ε3等位基因频率均多见于正常人及病例组中，但两组间Ｅ3/3基因型频率存在明显差异（p<0.05）；ε4等位基因及Ｅ4/3基因型频率在病例组中均明显高于对照组（p<0.01），且病例组中ε4携带者血胆固醇、低密度脂蛋白也均高于Ｅ3/3携带者（p<0.05）。表明载脂蛋白Ｅ基因多态性与急性心肌梗死相关，并影响血胆固醇的代谢。

摘要:为探讨抗氧化剂维生素Ｅ对糖基化终产物刺激大鼠主动脉平滑肌细胞信号转导的影响及其机制，应用薄层层析、放射自显影和放射酶标记分离来检测平滑肌细胞中甘油二酯含量；采用检测糖基化终产物的荧光值判断糖基化终产物的形成量。结果发现，维生素Ｅ与葡萄糖、牛血清白蛋白共同孵育后糖基化终产物荧光值明显降低，其刺激细胞产生甘油二酯的能力随之减弱。而维生素Ｅ预先处理平滑肌细胞后，糖基化终产物刺激细胞产生甘油二酯的水平也显著降低。以上提示维生素Ｅ能明显抑制糖基化终产物刺激平滑肌细胞产生甘油二酯，并且能抑制糖基化终产物的形成。

摘要:为了探讨雌激素促纤溶、抗凝血的心血管保护作用及其细胞和分子生物学机制，应用全自动血凝/纤溶分析仪和发色底物显色测定、组织和细胞原位杂交及激光共聚焦扫描显微镜等技术，观察去卵巢大鼠纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂－1活性及基因表达，以及补充雌激素的影响。同时观察人脐静脉内皮细胞中雌激素对组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂－1基因表达和活性的影响以及单个内皮细胞胞内游离钙离子的变化。结果发现，去卵巢大鼠血浆纤维蛋白原含量和纤溶酶原激活物抑制剂－1活性高于对照组（p<0.05，p<0.01），血浆组织型纤溶酶原激活物活性低于对照组，补充雌激素后，血浆纤维蛋白原含量和组织型纤溶酶原激活物活性接近对照组。去卵巢大鼠冠状动脉及心肌组织中纤溶酶原激活物抑制剂－1ｍRＮA明显增高。还发现，当雌激素浓度为10－8和10－6ｍｏL/L时内皮细胞培养液中组织型纤溶酶原激活物活性高于对照组（p<0.05）；内皮细胞中组织型纤溶酶原激活物ｍRＮA水平随雌激素浓度而升高；而纤溶酶原激活物抑制剂－1ｍRＮA水平在各组中无统计学差异；内皮细胞胞内游离钙离子浓度在雌激素浓度为10－8ｍｏL/L时降低，10－6ｍ?

摘要:肥胖是环境和遗传因素共同作用的结果儿童单纯肥胖症有明显的脂类代谢的紊乱，那么推测脂类代谢障碍也有遗传因素的参与。为了探讨这一问题，我们对与脂类代谢关系密切的低密度脂蛋白受体（LDLR）的基因多态性进行了研究。研究选择儿童单纯肥胖症43例，平均年龄10...

摘要:为观察β－受体阻滞剂对陈旧性心肌梗死的影响，本文观察了36例高血压性心脏病患者和42例陈旧性心肌梗死患者治疗前后Q－T离散度、左心室舒张末期内径、射血分数、室性早搏及非持续性室性心动过速的变化。结果发现，治疗前两组Q－T离散度、左心室舒张末期内径和射血分数无显著性差异（p>0.05）；而成对室性早搏、非持续性室性心动过速比较有显著性差异（p<0.05），陈旧性心肌梗死组高于对照组。治疗后陈旧性心肌梗死组Q－T离散度缩短，成对室性早搏、非持续性室性心动过速减少，与治疗前比较有显著性差异（p<0.05）；但在对照组治疗前后无显著性差异（p>0.05）。结果提示，β－受体阻滞剂可以减轻陈旧性心肌梗死患者电生理的不稳定性，缩短Q－T离散度，减少恶性心律失常的发生。

摘要:为比较洛之达和舒降之的调脂强度，将63例原发性高胆固醇血症患者随机分为洛之达组和舒降之组，观察服药前及服药后4周，8周血脂水平的变化。结果发现，服药4周、8周末，洛之达组和舒降之组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白b均较治疗前有显著性降低（p<0.01）。洛之达降胆固醇的强度较舒降之弱。用药后两组甘油三酯水平显著降低（p<0.05），高密度脂蛋白胆固醇趋于升高，但无统计学意义，服药8周末洛之达组载脂蛋白AI显著升高（p<0.01）。患者对洛之达和舒降之的耐受性良好，无明显不良反应。结论提示，舒降之和洛之达可有效调节脂质代谢紊乱，洛之达是一种安全有效的国产血脂调节剂。

摘要:为探讨冠状动脉粥样硬化与血浆内皮素的关系，本文应用放射免疫法检测了43例冠状动粥样硬化性心脏病患者和21例正常人血浆内皮素水平，并按冠状动脉受累支数不同将冠状动脉粥样硬化性心脏病患者分为冠状动脉多支病变组和单支病变组。结果发现，冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆内皮素水平明显高于正常对照组（p<0.01），冠状动脉多支病变组与单支病变组比较有显著性差异（p<0.05），冠状动脉狭窄支数与血浆内皮素浓度呈显著正相关（R＝0.414，p<0.05）。结果提示，内皮素与冠状动脉粥样硬化的发生和病变程度有关。

摘要:为建立外周血单个核白细胞CD36抗原基因表达的测定方法，本文采用反转录聚合酶链反应技术定量测定CD36抗原基因的表达，用β－肌动蛋白作为内标物，用凝胶扫描技术进行定量。结果发现，反转录聚合酶链反应后电泳发现CD36抗原CDＮA片段为390碱基对，β－肌动蛋白CDＮA片段为540碱基对，以CD36抗原/β－肌动蛋白表示CD36抗原基因表达量是一个稳定的方法，颈动脉粥样硬化病人CD36抗原基因表达增加。结果提示，反转录聚合酶链反应是测定CD36抗原基因表达的理想方法，可以用于动脉粥样硬化的研究。

摘要:为分析低密度脂蛋白受体基因多态性对血脂水平的影响，用聚合酶链反应—限制片长多态性技术检测了81例血脂正常者和51例高胆固醇血症患者的低密度脂蛋白受体、载脂蛋白Ｅ基因型，并测定其血清脂质水平。结果表明“＋”等位基因与高总胆固醇和高低密度脂蛋白胆固醇有关。在同一载脂蛋白Ｅ基因型背景下，低密度脂蛋白受体基因多态性对血脂水平影响模式不变。结果提示，低密度脂蛋白受体基因多态性影响人群的血清胆固醇水平，低密度脂蛋白受体和载脂蛋白Ｅ基因多态性可能是相互独立地影响血脂水平。

摘要:为了评价微粒化非诺贝特的疗效及耐受性，选择30例原发性高脂血症患者，服微粒化非诺贝特200mg，每日一次，疗程为2个月，仅1例胃部不适及11例心慌，不影响服药。取空腹12h肘静脉血自凝，纤维蛋白原用10％草酸钾防凝，4h内分离血清，置于－30℃低温贮...

摘要:为评价三种介入治疗技术对肢体动脉硬化闭塞症的临床疗效，采用局部溶栓、经皮球囊成形术和内支架植入术顺序应用治疗肢体动脉硬化闭塞症20例（28段病变），治疗成功率96.4％（27/28），远期随访再狭窄率低。认为三种介入治疗技术顺序应用能明显提高疗效，减少再狭窄率，减轻经济负担，避免严重并发症。

摘要:采用舒血宁片治疗56例视网膜动脉硬化症患者，服药20天，治疗前后观察典型临床症状、体征的变化并测定血脂及血小板聚集率。结果发现，患者头痛、头昏症状减轻或消失为73.3％；眼胀减轻或消失为87.5％；眼底渗出与出血吸收率为69.2％；血小板聚集率非常显著下降（p<0.01），血清总胆固醇无明显变化（p>0.05），甘油三酯显著下降（p<0.05）。提出抗血小板聚集是治疗视网膜动脉硬化症的有效措施，应尽早采用。眼科应重视视网膜动脉硬化症的治疗。

摘要:可逆性蛋白磷酸化由蛋白激酶和蛋白磷酸化酶共同参与调节，它是各种细胞活动过程中信号传递的重要机制之一；胞核因子－ｋb以非活性状态存在于胞浆中，它与抑制性蛋白结合成复合物；蛋白激酶对抑制性蛋白的磷酸化是胞核因子－ｋb活化的重要方式，许多因素通过影响蛋白磷酸化来调节胞核因子－ｋb的活化、核转位及其与DＮA的结合，从而影响靶基因的转录调节。

摘要:CD36抗原是一种细胞膜糖蛋白；它既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的许多生理和病理过程。本文介绍CD36抗原的生物学特性及其在动脉粥样硬化发生中的作用。

摘要:载脂蛋白Ｅ存在于多种脂蛋白中，参与脂蛋白的转化和代谢过程。载脂蛋白Ｅ基因多态性不仅与血脂代谢和动脉粥样硬化密切相关，而且还参与神经细胞的修复和免疫调节。近年来，对载脂蛋白Ｅ基因与心血管疾病的关系有了深入研究。本文综述了载脂蛋白Ｅ基因在心脑血管疾病发生和发展中作用的研究进展，阐述了载脂蛋白Ｅ基因的作用，对这些疾病的防治有重要的意义。

摘要:牵拉心肌细胞或心肌细胞低渗性肿胀均可使细胞膜张力增加，从而对心肌细胞产生机械刺激。本文概述了心肌细胞对机械刺激的感受、信号转导、基因表达改变以及生长因子在此反应中所起作用的新进展。心脏前负荷和/或后负荷增加对心肌机械刺激可导致心脏代偿性肥大，目前从细胞与分子水平对此过程进行的研究将有助于心脏肥大及心衰的防治。