摘要:为探讨凝血酶和脂多糖是否可诱导血管壁平滑肌细胞表达单核细胞趋化蛋白- 1 ,用贴块法培养小牛主动脉平滑肌细胞至3 ～5 代,用dotblot 分析测定对照组、凝血酶(2 ku/ L) 组和脂多糖(100 μg/ L) 组单核细胞趋化蛋白- 1 m R N A 表达情况;并用夹心酶联免疫吸附法检测各组条件培养基中单核细胞趋化蛋白- 1 蛋白表达情况。结果发现,凝血酶和脂多糖均能增加单核细胞趋化蛋白- 1 m R N A 表达( 分别为对照组的2 .1 倍和1 .6 倍) ,但夹心酶联免疫吸附法显示仅凝血酶能增加单核细胞趋化蛋白- 1 蛋白表达( 是对照组的1 .4 倍,P< 0 .05) 。结果提示,凝血酶能诱导平滑肌细胞表达单核细胞趋化蛋白- 1 而参与动脉粥样硬化发生中单核细胞在动脉内膜中的聚集,而脂多糖对平滑肌细胞表达单核细胞趋化蛋白- 1 的作用不能肯定。

摘要:早在六十年代,武汉医学院( 后改名同济医科大学) 病理学教研室就成立了肝脏病理、肾脏病理、神经病理及心血管病理四个科研小组,后者开展人体动脉粥样硬化、冠状动脉性急病死等研究,这个科研小组就是现在的同济医科大学心血管病理研究室的前身。该科研小组负责人邓仲端于1960 年4 月参加中国医学科学院基础医学研究所举办的动脉粥样硬化训练班,学习实验性动脉粥样硬化的理论和各种动物模型的建立方法。1979 ～1981 年该科研小组....

摘要:载脂蛋白A I在胆固醇逆转运过程中起关键作用,已成为防治动脉粥样硬化的重要首选基因之一。为探讨借用骨骼肌异源表达进而发展一种简易安全的基因治疗方法,将人载脂蛋白A I基因构建成腺病毒载体( Ad - R S V- 载脂蛋白A I) ,导入小鼠骨骼肌。体外细胞实验发现,载脂蛋白A I可以在肌源性细胞中表达并分泌至培养基中,表达量与病毒滴度及转染时间相关。在体动物实验中,将Ad - R S V- 载脂蛋白A I直接注入小鼠骨骼肌5 日后,肌肉和血清中载脂蛋白A I的表达达到高峰,前者每条为9 .75 ±0 .25 ng,后者为7 .25 ±0 .75 μg/ L。以后随时间延长逐渐减少,第30 日血清中载脂蛋白A I消失,第40 日仍可在肌肉中检测到一定量的载脂蛋白A I表达。此结果提示,利用骨骼肌细胞的异位表达可提高体内载脂蛋白A I的水平,为动脉粥样硬化的基因治疗提供新的途径。

摘要:为探讨一氧化氮及其合酶在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化中的改变及L- 精氨酸的抗动脉粥样硬化作用,在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化模型上,检测了血清总胆固醇、血浆精氨酸、非对称性二甲基精氨酸和氧化型低密度脂蛋白浓度,主动脉一氧化氮合酶活性、一氧化氮生成量及内膜斑块面积。结果发现,高胆固醇饮食对血浆L- 精氨酸水平无明显影响,但血清总胆固醇、血浆非对称性二甲基精氨酸和氧化型低密度脂蛋白浓度显著升高,主动脉一氧化氮合酶活性及一氧化氮生成量分别较正常对照组降低45 % 及30 % (P< 0 .01) ,内膜斑块面积达42 .6 % ±9 .2 % 。口服L- 精氨酸虽无降低血清总胆固醇、血浆非对称性二甲基精氨酸和氧化型低密度脂蛋白浓度作用,但血浆L- 精氨酸浓度约升高一倍,主动脉一氧化氮合酶活性显著升高,一氧化氮生成量恢复正常(P< 0 .01) ,内膜斑块面积减少至19 .5 % ±7 .4 % (P< 0 .05) 。结果提示,高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化兔主动脉一氧化氮合酶- 一氧化氮系统活性显著受损,动脉粥样硬化的发生发展与该系统活性受损密切相关。内源性一氧化氮生成减少是由于主动脉一氧化氮合酶活性降低所致。L- 精氨酸通过升高主动脉一氧化氮合酶活性,恢复一氧化氮生成量而在一定程度上抑制动脉粥样硬化进展。

摘要:为观察大鼠心肌、小脑和培养的主动脉血管平滑肌细胞中三磷酸肌醇受体亚型的基因表达,用异硫氰酸胍- 酸酚氯仿一步法抽提组织总R N A,用特异性引物进行逆转录- 聚合酶链式反应,β- actin 为内标半定量检测三磷酸肌醇受体亚型m R N A 的表达。将I I型P C R 产物重组、克隆并测序。发现三磷酸肌醇受体三个亚型在心肌、小脑和平滑肌细胞中均有表达,小脑组织中表达水平较高。P C R 扩增片段分别为: Ⅰ型三磷酸肌醇受体525 bp ( 小脑) 或405 bp ( 心肌和平滑肌细胞) ; Ⅱ三磷酸肌醇受体405 bp ;Ⅲ型三磷酸肌醇受体169 bp 。序列分析发现克隆的Ⅱ三磷酸肌醇受体c D N A 序列与设计的目的c D N A一致,提示建立的逆转录- 聚合酶链式反应方法能可靠地研究动物组织中三磷酸肌醇受体不同亚型的基因表达。

摘要:为探讨载脂蛋白E 基因型和心肌梗死之间的关系,采用聚合酶链反应- 限制性片长多态性分析110 例心肌梗死患者和131 例健康对照者的载脂蛋白E 基因型及其在两组人群中的不同分布。结果发现,对照组和心肌梗死组E3/3 基因型发生频率最高,占整个样本的70 .1 % ,含载脂蛋白E3 的杂合子( E₂/3 和E3/4) 居中,占整个样本的25 .3 % , E4/4 基因型的发生频率最低。心肌梗死组E3/4 和E4/4 基因型的发生频率较对照组明显要高,差别具有显著性(P< 0 .01) ,且E4 携带者发生心肌梗死的年龄较为提前。结果提示,载脂蛋白E4 是心肌梗死患者的重要遗传标记,且E4 携带者心肌梗死的发病年龄提前。

摘要:为了进一步探讨胆固醇酯转运蛋白基因突变373 Ala →Pro 和451 Arg →Gln 的频率及其对血脂代谢的影响,采用致突变分离聚合酶链反应技术,检测了91 例健康德国大学生和409 例冠心病患者在胆固醇酯转运蛋白基因第373 和第451 位密码子的基因型,并对照测定其血脂参数。结果表明,373 Ala →Pro 和451 Arg →Gln 等位基因频率为3 % ～5 % ,在绝大多数受检者中联合出现,但尚存二者的不完全连锁性;在健康志愿者和冠心病患者中两个突变的杂合子与野生型比较均呈现血清高密度脂蛋白胆固醇水平的降低(P< 0 .05) ,健康志愿者的杂合子还显示出甘油三酯的升高(P< 0 .05) 。从而提示373 Ala →Pro 和451 Arg→Gln 为频发误义突变,其在健康志愿者和冠心病患者中的携带者可表现为血清高密度脂蛋白胆固醇水平的降低和甘油三酯水平的升高。

摘要:为探讨神经肽Y 对血管壁平滑肌细胞凋亡相关基因表达的诱导作用,以体外培养血管平滑肌细胞模型为研究对象,运用免疫荧光组织化学技术和激光共聚焦显微镜定量研究神经肽Y 对血管平滑肌细胞凋亡相关基因bcl- 2 、bax 和fas 表达的影响,以阐明神经肽Y 参与高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病发生的分子机制。结果发现,神经肽Y 浓度为10 - 6 mol/ L 时,血管平滑肌细胞凋亡相关基因bcl- 2 和bax 表达的平均荧光值分别为1834 .25 ±138 .55 和1870 .82 ±162 .43 ,明显高于对照组的1682 .87 ±94 .47 和1688 .04 ±110 .91(P< 0 .01) ;当神经肽Y 浓度为10 - 7 mol/ L 时,bcl- 2 和bax 的表达降低(P< 0 .05) ;而神经肽Y 浓度为10 - 8 mol/ L 时,bcl- 2 和bax 的表达已接近对照组的表达水平( P> 0 .05) 。但fas 仅在神经肽Y 浓度为10 - 6 mol/ L时,其平均荧光值为1987 .68 ±185 .39 ,与对照组的1882 .38 ±160 .84 相比明显增高(P< 0 .05) 。结果提示,神经肽Y可诱导体外培养的血管平滑肌细胞凋亡相关基因的表达。

摘要:已发现从中华眼镜蛇毒素中提取的一种多肽( 暂命名为消斑肽) 能抑制血管平滑肌细胞增殖,并在一定范围内杀伤快速增殖的平滑肌细胞。为验证消斑肽是否具有消除动脉粥样硬化斑块和预防再狭窄的药物效应,选用动脉粥样硬化敏感株近交系C57 B L/6 J小鼠, 经致动脉粥样硬化饮食饲喂17 周。使用消斑肽腹腔注射3 .2 μg/g 治疗4 周,在主动脉窦部连续切片,油红O 染色并在显微镜下观察,使用Roberts & Thompson 评分判定斑块消退情况。结果发现致动脉粥样硬化饮食饲喂17周后,主动脉窦形成典型的动脉粥样硬化斑块,且血清总胆固醇和甘油三酯大幅度升高,约高于对照组三倍。经消斑肽治疗后小鼠斑块明显少于和小于非治疗组, 两组的Roberts & Thompson 评分分别为4 .1 ±2 .2 和8 .0 ±1 .2 ( n = 10 ,P< 0 .05) ;而且血清总胆固醇和甘油三酯均下降,接近对照组,非治疗组则下降不明显。此结果提示消斑肽对于小鼠动脉粥样硬化斑块的形成有一定的阻抑作用,且对已形成的斑块有消退作用;同时能使血清总胆固醇和甘油三酯下降。

摘要:为探讨蜂毒肽对心血管系统的作用机理,利用离体大鼠主动脉环收缩实验及血管平滑肌细胞45 Ca 内流定量测定方法,观察了蜂毒肽对血管平滑肌的影响。结果发现:蜂毒肽不影响内皮完整主动脉环由苯肾上腺素引起的快速收缩,但可浓度依赖地抑制持续收缩;蜂毒肽对去内皮主动脉环由苯肾上腺素引起的收缩无作用;蜂毒肽对内皮完整主动脉环未能产生收缩反应,但可使去内皮动脉环产生显著收缩和45 Ca 内流增加,卡托普利和苄普地尔能部分拮抗这一作用。结果提示,蜂毒肽具有内皮依赖性舒张血管平滑肌的作用,肾素释放与Na + - Ca2 + 交换途径可能参与蜂毒肽使去内皮血管收缩。

摘要:通过给小鼠腹腔注射云芝多糖,并用干扰素γ、脂多糖及佛波酯醇刺激细胞,观察细胞一氧化氮的产量,测定脂氢过氧化物和硫代巴比妥酸反应物质,以反应低密度脂蛋白的氧化程度,从而部分揭示巨噬细胞氧化低密度脂蛋白的机制,探讨一氧化氮在低密度脂蛋白氧化中的作用和云芝多糖的抑制效果。结果显示,干扰素γ和脂多糖及云芝多糖均可增加一氧化氮的释放量(P< 0 .05) ,减轻低密度脂蛋白的氧化(P< 0 .05) ,佛波酯醇的作用则相反。表明干扰素γ和脂多糖及云芝多糖可能通过诱导细胞诱生性一氧化氮合酶的活性,产生大量的一氧化氮,从而保护细胞,抑制低密度脂蛋白的氧化。

摘要:为观察L- 精氨酸对家兔动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响,将45 只新西兰白兔随机分为正常组、对照组和治疗组,正常组用标准饲料喂养,对照组用含2 .5 % 胆固醇的标准饲料及普通饮水喂养,治疗组用含2 .5 % 胆固醇的标准饲料及含2 .25 % L- 精氨酸的普通饮水喂养,7 周及14 周时检测血清总胆固醇及甘油三酯,同时用油红O 将升主动脉及降主动脉染色,利用图像分析仪计算动脉粥样硬化斑块面积百分比。结果发现,在实验第7 周时治疗组的血脂明显低于对照组,但到实验第14 周时两组的血脂变化无统计学差异,且发现实验第7 周和第14 周时治疗组升主动脉粥样硬化斑块面积较对照组也是前期明显减少,后期趋于一致,而治疗组降主动脉粥样硬化斑块面积始终明显少于对照组。结果提示,在防治动脉粥样硬化及降脂方面, L- 精氨酸的长期疗效并不显著。

摘要:为评价抗氧化剂维生素C对急性心肌梗死患者氧化代谢指标的影响,将30 例急性心肌梗死患者随机分成常规治疗组(13 例) 和维生素C 治疗组(17 例) ,分别予以急性心肌梗死的常规治疗和在急性心肌梗死的常规治疗基础上加用维生素C,每天2 克,静脉滴注,共用7 天。分别测定两组患者治疗前、治疗第3 天及治疗第7 天的中性粒细胞化学发光参数( 峰值、积分和吞噬指数) 、血清肌酸磷酸激酶活性和血浆丙二醛浓度等氧化损伤指标,并测定血浆谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性抗氧化损伤指标,同时观察心电图的动态演变。结果发现,在治疗第7 天维生素C治疗组的峰值、积分及吞噬指数较常规治疗组均明显下降(P< 0 .05) ,而本底值在两组间及自身前后对比均无明显下降,血浆丙二醛浓度较常规治疗组也有明显下降(P< 0 .05) 。在治疗第3 天及第7 天维生素C 治疗组的血浆超氧化物歧化酶活性较常规治疗组均有明显上升(P< 0 .01) ,血清肌酸磷酸激酶和血浆谷胱甘肽过氧化物酶活性较常规治疗组均无显著性差异,但两组在治疗第7 天较治疗前的自身比较分别有明显下降或上升(P< 0 .01) 。心电图监护发现,在治疗第7 天维生素C治疗组室性早搏及心房纤颤的发生率较常规治疗组均明显下降(P< 0 .01) 。结果提示,治疗急性心肌梗死时加用维生素C 能有效地清除体内氧自由基,改善抗氧化酶系统活性,在保护心肌、维护残存心肌功能及改善预后方面或有裨益。

摘要:不稳定型心绞痛( U A P) 患者41 例,男性21 例,女性20例,平均年龄65 .6 ±4 .4 岁。其中初发劳累型6 例,恶化劳累型15 例,自发型17 例,变异型3 例。并排除A M I。健康老年人20 例,稳定型心绞痛( S A P) 患者19 例,男性22 例,女性17例,平均年龄65 ±4 岁。就诊或住院后6 h、24 h 及48 h ～72 h各取静脉血一次。定量测定血清Tn T及C KM B,取其峰值进行统计。选择Tn T≥0 .2 μg/ L 作为心肌损伤临界值。住院期间出现心脏事件?...

摘要:为了解老年动脉硬化患者的血管弹性功能,采用超声法探查56 例老年心血管病患者的血管弹性功能指标,并与60 例健康老年人对照。结果发现,与健康老年人比较,老年心血管病患者升主动脉和腹主动脉内径无明显差异( P> 0 .1) ,而动脉扩张性明显降低(P< 0 .01) ,僵硬度指数明显增加(P< 0 .01) 。结果提示,老年心血管病患者血管弹性功能减退,并与脉压差、血管内径变化等因素有关,成为老年动脉硬化诊断中的一个重要方面。

摘要:为探讨白细胞流变性和细胞粘附分子表达与老年高血压病患者病情变化的关系,应用细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板粘附两用仪及酶联免疫吸附法检测104 例老年高血压病患者和56 例健康老年人外周血白细胞变形能力、白细胞粘附功能、白细胞C D18 表达、血清可溶性细胞间粘附分子- 1 及可溶性血管细胞粘附分子- 1 浓度的变化,并进行对比分析。结果发现,老年高血压病患者的白细胞滤过指数、白细胞粘附率、白细胞C D18 表达、血清可溶性细胞间粘附分子- 1 及可溶性血管细胞粘附分子- 1 浓度均高于健康老年人,差异有极显著性(P< 0 .001) 。老年高血压病患者上述各项指标随病情严重程度增加而增高。老年高血压病患者白细胞滤过指数与白细胞粘附率呈正相关(r = 0 .562 ,P< 0 .001) ,白细胞滤过指数和白细胞粘附率与白细胞C D18 表达、血清可溶性细胞间粘附分子- 1 和可溶性血管细胞粘附分子- 1 浓度呈正相关(r= 0 .579 ～0 .816 ,P< 0 .001) 。结果提示,白细胞变形能力降低,白细胞粘附功能、白细胞C D18 表达、血清可溶性细胞间粘附分子- 1 和可溶性血管细胞粘附分子- 1 浓度增高与老年高血压病的发生及病情变化有密切关系。

摘要:为探讨围绝经期女性冠心病患者的冠状动脉病变特点及其与雌激素水平的关系,对26 例围绝经期和38 例绝经期后女性急性心肌梗死患者的冠状动脉造影结果及血清雌二醇和血脂水平进行对比分析。结果发现,围绝经期女性急性心肌梗死患者的冠状动脉轻、中度狭窄及单支血管病变明显多于绝经期后女性急性心肌梗死患者(P< 0 .01) ,其血清雌二醇及高密度脂蛋白胆固醇水平较正常对照者明显降低,但高于绝经期后女性急性心肌梗死患者( P 均< 0 .01) ;而血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平较正常对照者明显升高,但低于绝经期后女性急性心肌梗死患者( P 均< 0 .01) 。结果提示,围绝经期女性冠心病患者的冠状动脉病变以轻、中度狭窄和单支血管病变为主,其血清雌激素水平降低幅度较小,脂代谢异常程度较轻。

摘要:为观察他汀类药物对血清甘油三酯的作用以及治疗前基础血清甘油三酯水平对其治疗作用的影响,本文分析了1994 年～1998 年期间进行的辛伐他汀和洛伐他汀两项多中心临床药物试验。治疗前血清总胆固醇≥5 .98 mmol/ L,甘油三酯≤4 .52 mmol/ L,按治疗前基础血清甘油三酯水平分组:辛伐他汀试验者166 例,口服辛伐他汀10 mg/d ;洛伐他汀试验者146例,口服洛伐他汀20 mg/d ,疗程均为8 周。结果发现,治疗前基础血清甘油三酯水平愈高,他汀类药物降低血清甘油三酯的作用愈明显,辛伐他汀和洛伐他汀降低血清甘油三酯的幅度均与治疗前基础血清甘油三酯水平呈正相关( r= 0 .3155 和r= 0 .3341 , P 均< 0 .01) 。结果提示,他汀类药物能有效地降低高甘油三酯血症患者的血清甘油三酯水平,其降低幅度与治疗前的基础血清甘油三酯水平有关。

摘要:为探讨单核细胞及中性粒细胞与肿瘤坏死因子- 2 诱导的内皮细胞粘附的区别,采用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附和抗粘附分子单克隆抗体对其粘附的影响,用酶联免疫法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果表明,肿瘤坏死因子- α呈浓度依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞或单核细胞的粘附,并可诱导内皮细胞上粘附分子的表达增加。肿瘤坏死因子- α激活内皮细胞后6 小时,与中性粒细胞的粘附率最高,而激活后24 小时,与单核细胞的粘附率最高。抗细胞间粘附分子- 1 及抗E- 选择素单克隆抗体可显著抑制中性粒细胞与肿瘤坏死因子- α激活的内皮细胞的粘附,而抗细胞间粘附分子- 1 及抗血管细胞粘附分子- 1 单克隆抗体则可抑制单核细胞与肿瘤坏死因子- α激活的内皮细胞的粘附。结果提示,两种类型的白细胞与肿瘤坏死因子- α诱导的内皮细胞的粘附具有不同的特点。

摘要:为了探讨冠心病患者血清高密度脂蛋白值下降的临床意义,对冠心病患者( 急性心肌梗死患者、不稳定型心绞痛患者和稳定型心绞痛患者) 分别进行胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇值测定,并与健康者作对照。结果显示,冠心病患者血清胆固醇值与对照组无显著性差异( P> 0 .05) ,而血清高密度脂蛋白胆固醇值却明显低于健康对照组(P< 0 .01) ;在冠心病组中,男性患者血清高密度脂蛋白胆固醇值的下降较女性患者更为明显(P< 0 .01) 。急性心肌梗死患者血清高密度脂蛋白胆固醇值明显低于不稳定型心绞痛患者组及稳定型心绞痛患者组(P< 0 .01) ;当血清胆固醇值≤5 .16 mmol/ L时,不但急性心肌梗死患者组血清高密度脂蛋白胆固醇值明显低于不稳定型心绞痛患者组及稳定型心绞痛患者组(P< 0 .01) ,而且不稳定型心绞痛患者组血清高密度脂蛋白胆固醇值也明显低于稳定型心绞痛患者组(P< 0 .01 ) ;当血清胆固醇值≤5 .16 m mol/ L和甘油三酯≤2 .81 m mol/ L时,高密度脂蛋白胆固醇值≤0 .90 mmol/ L者在急性心肌梗死患者组中最多见。冠心病患者中吸烟者血清高密度脂蛋白胆固醇值的下降较不吸烟者更为明显。提示在冠心病患者中,尤其血清胆固醇值不增高( 或低) 者,血清高密度脂蛋白胆固醇值下降是冠心病的一个重要的脂类危险因素;血清高密度脂蛋白胆固醇值下降程度与冠心病不同类型有关。

摘要:为探讨较大剂量蝮蛇抗栓酶加血管紧张素转换酶抑制剂洛丁新对不稳定型心绞痛的临床疗效及其对心电图的影响,将60 例不稳定型心绞痛患者随机分成治疗组和对照组,治疗组在抗心绞痛的常规治疗基础上采用蝮蛇抗栓酶1 .75 u 加入300 m L 生理盐水中静脉滴注,同时口服洛丁新;对照组仅采用蝮蛇抗栓酶0 .75 u 加入300 m L生理盐水中静脉滴注,7 天后考核临床疗效。结果发现,治疗组和对照组的临床总有效率分别为86 .7 % 和53 .3 % ,心电图有效率分别为76 .7 % 和40 % 。结果提示,较大剂量蝮蛇抗栓酶和洛丁新治疗不稳定型心绞痛能通过溶解血栓,抑制血小板聚集,扩张冠状血管,改善微循环,从而较快的改善临床症状,且使用安全、方便、价廉。

摘要:为了检测血清高密度脂蛋白各亚类,采用琼脂糖及梯度聚丙烯酰胺凝胶双向电泳、免疫印迹试验和斑点扫描分析建立了血清高密度脂蛋白亚类的检测方法。高密度脂蛋白各亚类含量重复性试验的板间变异系数为4 .9 % ～11 .1 % ,正常人血清测得的高密度脂蛋白2b 、2a、3a、3b 、3c 亚类含量分别为30 .84 % ±6 .95 % 、21 .60 % ±3 .88 % 、20 .28 % ±3 .69 % 、13 .54 % ±2 .03 % 及7 .05 % ±1 .75 % ,前β1 高密度脂蛋白和前β₂ 高密度脂蛋白含量分别为6 .67 % ±1 .22 % 及4 .52 % ±1 .12 % 。结果表明所建立的方法可直接以血清为样品,同时准确检测α及前β高密度脂蛋白各亚类的组成及含量。

摘要:为探讨建立血管壁模型的新方法,采用胰蛋白酶和胶原酶处理人胎儿羊膜,将人血管内皮细胞及平滑肌细胞分别培养在羊膜的两侧面,用联胺诱发脂质过氧化,观察单核细胞迁移的情况。结果显示,内皮细胞及平滑肌细胞可分别培养在经过处理的羊膜的两面,以构建成类似于机体的血管壁模型。该模型上的内皮细胞及平滑肌细胞发生脂质过氧化后,大量单核细胞迁移入平滑肌细胞层。通过此模型可观察如单核细胞等其它血细胞在血管壁内的情况,该构建血管壁模型的新方法对血管壁生理、动脉粥样硬化及炎症等方面的研究都很有意义。

摘要:为探讨高血压病、Ⅱ型糖尿病和高脂血症与血管内皮损害的关系及其临床意义,我们分别测定这三种疾病患者血浆的血管内皮细胞损伤标志物血栓调节蛋白(thrombomodulin , T M) 。选择Ⅱ期高血压病37 例,Ⅱ型糖尿病35 例,高脂血症18 例,年龄56 .43 ±7 .28 岁,未合并风湿性关节炎、肾小球疾病、白血病和系统性红斑狼疮等。根据以往病史或体检确定发病年限。健康对照组55 例,年龄56 .22 ±6 .46岁。被检测者采血前禁食12 h ,取肘静脉?...

摘要:为探讨高脂血症对白内障患者进行白内障手术的术后并发症及其发生率的影响。将296 例需进行白内障手术的患者作血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇检查,根据其结果分成高脂血症组和血脂正常组进行白内障囊外摘除术和人工晶体植入术。结果发现,高脂血症组中有42 .5 % 发生一系列术后并发症,如瞳孔区纤维膜形、角膜内皮水肿、黄斑囊样水肿及一过性前房出血等。血脂正常组无上述并发症发生。两组比较,差异有显著性(P< 0 .005) 。此结果提示,高脂血症患者进行白内障手术须在术前后采取防治措施以减少术后并发症的发生。血脂检查可作为白内障术前常规检查方法之一。

摘要:心血管疾病是危害人类健康的最重要疾病之一。冠状动脉粥样硬化性心脏病的致死致残率尤高,迫切需要发展长时效、少创伤的治疗方法。有关心血管疾病基因治疗的研究近年来受到人们重视,并获得较快发展。

摘要:动脉粥样硬化和气囊血管成形术后再狭窄是以血管平滑肌细胞增殖为主要病理特征的疾病,研究血管平滑肌细胞增殖调控机制对揭示这类疾病的发病机理具有重要意义。p21 蛋白是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂,通过调控细胞周期的进程而参与细胞的生长、分化、衰老及死亡。p21 对血管平滑肌细胞增殖、移行有显著的抑制作用,因此对血管增生性疾病具有较高的研究价值。

摘要:高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的一个独立的危险因素,其发生与胱硫醚β- 合酶基因突变所造成的酶活性下降有关。胱硫醚β- 合酶催化蛋氨酸循环过程中产生的同型半胱氨酸与丝氨酸缩合成胱硫醚,在调节血液同型半胱氨酸浓度方面起重要作用。本文介绍胱硫醚β- 合酶的结构、功能和活性调节等生物化学特性及其与动脉粥样硬化发生的关系。

摘要:动脉粥样硬化的形成受遗传和环境多因素的影响,某些载脂蛋白的基因或基因变异与动脉粥样硬化的发病有关。近年来有关基因克隆技术及其在克隆载脂蛋白基因方面的应用进展迅速。这些技术基本可分为三大类,即功能克隆、定位克隆和候选克隆。

摘要:Caveolin 是一个相对分子质量为(21 ～24) ×103 的膜蛋白,高度富集于细胞表面特异性内陷结构Caveolae, Caveolin通过磷酸化- 去磷酸化及在高尔基体- Caveolae 之间穿梭调节细胞内胆固醇平衡、一氧化氮合酶活性和血管平滑肌细胞增殖,是维持血管内环境平衡的重要机制。

摘要:高密度脂蛋白发生氧化修饰后,抗原性发生了变化,不被高密度脂蛋白受体所识别;234 nm 光吸收、硫代巴比妥酸反应物质含量、脂氢过氧化物含量及电泳迁移率均增加。体外用Cu2 + 介导高密度脂蛋白发生氧化修饰,具有特殊的氧化动力学:在其氧化修饰过程中脂氢过氧化物、共轭二烯、硫代巴比妥酸反应物质及电泳迁移率均显示延滞期。

摘要:促酰基化蛋白是从人血浆中分离出的一种小分子蛋白质,它是一种与人类脂肪代谢密切相关的生物活性物质,促酰基化蛋白代谢通路可调控细胞内甘油三酯合成的关键酶———二酰基甘油转酰酶的活性,从而控制脂肪细胞及其他人体组织细胞内甘油三酯的合成,是连接脂肪细胞代谢微循环与脂质代谢循环的桥梁,是调节脂肪功能与脂肪储存的关键因素之一。促酰基化蛋白代谢途径功能失调,会引起一系列脂质代谢紊乱,最终导致肥胖症、糖尿病和心血管疾病。