摘要:为研究反义单核细胞趋化蛋白-1 转基因表达对单核细胞进入动脉壁的作用,首先构建了表达反义单核细胞趋化蛋白- 1 基因的逆转录病毒重组体,并观察它在培养的细胞中的表达。将家兔单核细胞趋化蛋白- 1 cDNA 反向插入到pLNCX,构成LNCX-anti- MCP-1 重组病毒质粒。再将重组质粒转染φ-2 细胞,继以φ- 2 细胞产生的病毒上清感染PA317细胞,取得G418PA317 抗细胞克隆。上述细胞经扩增培养,收集病毒上清并感染NIH3T3 细胞后进行检测。结果发现,病毒的滴度为5.6×107 CFUL,感染的NIH3T3 细胞中有重组病毒的整合。重组病毒感染培养的家兔动脉平滑肌细胞后,用聚合酶链反应检测发现,感染的平滑肌细胞基因组DNA中有重组病毒整合;RNAslot 杂交结果显示,感染的平滑肌细胞中有反义单核细胞趋化蛋白-1 的表达,与未感染的平滑肌细胞相比,感染的平滑肌细胞中单核细胞趋化蛋白- 1 mRNA 的表达明显受到抑制。结果提示,反义单核细胞趋化蛋白- 1 逆转录病毒表达载体在培养的动脉平滑肌中能表达反义基因并抑制靶基因的表达,为进一步开展体内实验研究奠定了基础

摘要:为探讨氧化型低密度脂蛋白在血栓形成过程中的作用及机制,用超速离心法从正常人血浆中分离出低密度脂蛋白后,用Cu2 + 使之氧化变成氧化型低密度脂蛋白。在人脐静脉内皮细胞的培养基中加入一定浓度的低密度脂蛋白或氧化型低密度脂蛋白,培养一定时间后,用异硫氰酸胍法抽提细胞总RNA,用反转录聚合酶链反应方法检测人脐静脉内皮细胞中组织因子通路抑制子mRNA的表达,以观察氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞表达组织因子通路抑制子mRNA 的影响。结果发现,人脐静脉内皮细胞能持续性地表达组织因子通路抑制子mRNA,它的表达不受低密度脂蛋白的影响。但氧化型低密度脂蛋白能明显地以时间和浓度依赖性方式抑制人脐静脉内皮细胞表达组织因子通路抑制子mRNA。实验结果提示氧化型低密度脂蛋白可能通过抑制血管内皮细胞表达组织因子通路抑制子,从而在诱导动脉粥样硬化斑块内血栓形成过程中发挥极为重要的作用。

摘要:自由基生物学与自由基医学是70 年代初发展起来的一门新兴交叉学科。到90 年代初它以迅猛的速度向基础医学和临床医学渗透,为某些疾病的发生机理的阐明和防治提供理论基础。在这种形势下,于1980 年第一军医大学生物化学教研室成立了脂质过氧化损伤研究组。开始围绕组织的脂质过氧化损伤和抗氧化系统中的抗氧化剂维生素E 和抗氧化酶SeGPx 进行了基础研究和临床研究。首先从细胞水平说明维生素E和SeGPx 协同地终止脂质过氧化作用?...

摘要:促炎细胞因子白细胞介素- 1β和肿瘤坏死因子- α是血管平滑肌细胞的强效促分裂原,为了探讨其促血管平滑肌细胞增殖是否与细胞外基质降解及粘附蛋白合成有关,本文以体外培养的血管平滑肌细胞为研究对象,应用Northern 印迹及基质金属蛋白酶- 2 活性酶图分析方法动态观察白细胞介素- 1β、肿瘤坏死因子- α对血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-2 及骨桥蛋白的影响。结果发现,白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子- α均可显著诱导基质金属蛋白酶- 2 及骨桥蛋白的基因表达,血管平滑肌细胞受两种细胞因子刺激12 h 后,基质金属蛋白酶-2 及骨桥蛋白mRNA表达活性最高,分别达到对照细胞的3 倍左右和10 倍以上。对细胞培养基基质金属蛋白酶活性进行酶图分析的结果发现,肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β作用于血管平滑肌细胞12 及24 h 时,基质金属蛋白酶降解明胶的活性约为对照细胞培养基的2 倍和1.5 倍。提示这类细胞因子可同时在多位点上对血管平滑肌细胞的迁移与增殖发挥促进作用。

摘要:为探讨丙二醛对外周血单核细胞是否具有趋化作用,本实验采用改良的Boyden 小室微孔滤膜法进行单核细胞的趋化试验。用Kikugawa 报道的方法制备丙二醛。结果发现,低、中、高三种浓度(0 .05 mmolL、0 .5 mmolL和1 mmolL) 的丙二醛所诱导的单核细胞平均移动距离分别为85.37 ±10 .44 μm 、109.03 ±7.88 μm 及122 .67 ±6.25 μm , 明显大于随机移动组(69 .88 ±8 .19 μm)。方差分析表明,低浓度丙二醛组与随机移动组相比,差异有显著性意义(P<0 .05) ,而中浓度和高浓度丙二醛组与随机移动组相比,差异有极显著性意义(P<0.001)。而且,丙二醛所诱导的单核细胞移动距离与其浓度呈剂量依赖关系。化学促动组单核细胞的平均移动距离(110.72 ±7.32 μm)亦明显大于随机移动组(P< 0.001) 。由此可见,丙二醛对外周血单核细胞有明显的趋化作用和化学促动作用。此结果提示,在动脉粥样硬化早期,丙二醛在动脉内膜中单核巨噬细胞的募集过程中起一定作用。

摘要:为了探讨抗氧化剂二甲亚砜对白细胞粘附肿瘤坏死因子-α活化的人脐静脉内皮细胞,及其对肿瘤坏死因子- α刺激的内皮细胞表达粘附分子、E- 选择素、细胞间粘附分子-1 的影响,用酶联免疫吸附分析方法检测内皮细胞的粘附分子表达,应用孟加拉玫红活细胞染色测定白细胞与内皮细胞的粘附。结果发现, 用肿瘤坏死因子- α刺激人脐静脉内皮细胞6 h显著增加白细胞与内皮细胞的粘附(P<0.01);用肿瘤坏死因子- α孵育人脐静脉内皮细胞4 h 或18 h 可明显诱导E- 选择素的表达和增加细胞间粘附分子的构成表达(P< 0 .01) ;用2 .5 % 二甲亚砜预孵育内皮细胞1 h 再与肿瘤坏死因子- α共同孵育细胞明显减少白细胞与内皮细胞的粘附, 并抑制内皮细胞表达E- 选择素和细胞间粘附分子- 1(P< 0.01)。以上提示抗氧化剂二甲亚砜可抑制肿瘤坏死因子-α活化的人脐静脉内皮细胞表达E- 选择素和细胞间粘附分子- 1,减少白细胞与活化内皮细胞的粘附, 为研究抗氧化剂的抗炎及防治动脉粥样硬化作用提供实验依据

摘要:为了观察富含胆固醇的脂蛋白对兔主动脉平滑肌细胞脂类堆积的影响及机制,用富含胆固醇的脂蛋白(β- 极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白) 与兔主动脉平滑肌细胞温育48 h 后,发现β- 极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白都能促进平滑肌细胞内总胆固醇和甘油三酯堆积,以β- 极低密度脂蛋白的作用更显著。乳铁蛋白作为低密度脂蛋白受体相关蛋白的一种特异配体,当它与上述脂蛋白共同与平滑肌细胞温育后,发现乳铁蛋白对脂蛋白所致的平滑肌细胞内脂质堆积有抑制作用。乳铁蛋白与标记的β- 极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白的竞争结合实验也进一步发现乳铁蛋白可明显竞争β- 极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞的结合,且对β- 极低密度脂蛋白的竞争抑制作用尤为明显。提示β- 极低密度脂蛋白、正常低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白可能主要通过低密度脂蛋白受体相关蛋白介导进入平滑肌细胞,导致平滑肌细胞内脂质堆积。

摘要:为研究载脂蛋白E基因多态性在冠心病发生发展中的作用及其对血脂水平的影响,应用聚合酶链反应- 限制片长多态性检测法,测定220 例冠心病患者和180 例正常对照者的载脂蛋白E基因型;并按常规方法测定血脂水平。结果发现中国汉族人群中存在5 种载脂蛋白E基因型,分别为E33、E32、E43 、E42 及E44。冠心病组载脂蛋白E43 基因型和ε4 等位基因频率( 分别为25.0% 和14.3% ) 均显著高于对照组(13 .3% 和8.1% )(P< 0.01), 载脂蛋白E33 基因型频率(59.5 %) 则低于对照组(70 .0 %)(P<0.05);冠心病组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于对照组(P< 0.01);在冠心病组的各亚型之间,总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平之间存在统计学差异(P<0 .05) 。上述实验结果说明,载脂蛋白E基因多态性与冠心病的发生发展密切相关并影响血脂的代谢水平;ε4 等位基因可能是冠心病重要的遗传易患因素之一。

摘要:为探讨糖基化终产物在糖尿病大鼠动脉粥样硬化发生中对主动脉细胞外基质成分生成增加所起的作用,本实验将糖尿病大鼠、糖尿病+ 氨基胍治疗大鼠和正常大鼠分别喂养1、2、3 和4 个月后,测定其血红蛋白- 糖基化终产物及主动脉壁Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、Ⅳ型胶原- 糖基化终产物及层粘蛋白含量。结果发现,糖尿病组大鼠各时相点血红蛋白- 糖基化终产物(1 ～4 个月分别为6.88±1 .23、10 .26±0.63、15.3±1.49 和18.57 ±2.90 kug, 与血糖水平相关)、Ⅲ型前胶原(1 ～4个月分别为15.20±3.03 、21.44 ±1.79、27.19±3 .28 和33.99±4 .96 μgL, 与血红蛋白- 糖基化终产物和Ⅳ型胶原- 糖基化终产物相关) 、Ⅳ型胶原(1～4 个月分别为23.67±1.49、30.37 ±2 .86、36.65 ±1.98 和45.46±5.77 μgL, 与血红蛋白- 糖基化终产物和Ⅳ型胶原- 糖基化终产物相关)、Ⅳ型胶原- 糖基化终产物(1～4 个月分别为0.79 ±0.15、1.25 ±0.22 、1.54 ±0.06 和1.80±0 .14 Mug, 与血红蛋白- 糖基化终产物和Ⅳ型胶原相关) 逐月增高,且均显著高于氨基胍治疗组和正常对照组(P< 0.05),层粘蛋白在各组间无差异。可见糖基化终产物可致动脉壁某些细胞外基质增生,提示其在糖尿病动脉粥样硬化发生中具有作用。

摘要:为探讨反义寡脱氧核苷酸对大鼠肝细胞载脂蛋白B 基因的表达是否具有调控作用,并探索其作用机制。以合成的载脂蛋白B基因正、反义寡脱氧核苷酸加入培养的肝细胞,测量载脂蛋白B100 含量;用反转录聚合酶链反应评价载脂蛋白B基因的表达。结果发现,载脂蛋白B基因反义寡脱氧核苷酸可明显下调载脂蛋白B100 的mRNA表达,5、10、15 和20 μmolL的反义寡脱氧核苷酸,可分别降低肝细胞载脂蛋白B浓度的26.6% 、34.2% 、34.2% 和45.8 % ,抑制效果呈剂量依赖性。此结果说明,载脂蛋白B基因反义寡脱氧核苷酸能抑制载脂蛋白B基因的表达,降低载脂蛋白B100 水平, 其可能的作用机制是针对mRNA的合成, 进行转录和翻译水平上的阻断。

摘要:为了了解反义c- myc 基因在平滑肌细胞中持续、稳定表达对细胞凋亡的影响,将分别载有c- myc 第1 、第2 和第3 外显子反义片段的三种重组逆转录病毒表达载体aM1、aM2 和aM3 ,导入体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,并于持续筛选1 个月后进行稳定表达检测。结果表明,aM3 的导入和稳定表达使平滑肌细胞的凋亡率达到对照组的3 .6 倍,并伴有明显的细胞体积缩小,而aM1 和aM2 的凋亡诱导作用则明显弱于aM3。另外,在超微结构的改变上,转染了aM3 和aM1 的平滑肌细胞出现凋亡和自噬的改变,而转染了aM2 的平滑肌细胞则普遍出现明显的肌丝束。提示,反义c- myc 的稳定表达促进平滑肌细胞的凋亡,而aM3 载体在体外促使平滑肌细胞发生凋亡和自噬的能力最强。

摘要:以体外培养的血管平滑肌细胞模型为研究对象,在运用免疫荧光细胞组织化学技术和激光共聚焦显微镜定量研究神经肽Y的作用下,观察血管平滑肌细胞中增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子和c- myc 原癌基因表达的平均荧光值变化,以阐明神经肽Y 参与高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病发生的病理机制。结果发现,对照组中增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子和c- myc 原癌基因表达的平均荧光值分别为1542.71 ±200.04 、815.28±116.48 和1620.26±174.58,神经肽Y则可促进增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子和c- myc 原癌基因在血管平滑肌细胞中的表达,其平均荧光值分别为1648.56±232.71、1225 .46±101 .84 和1740 .35 ±205 .91,其中以血小板源性生长因子的表达差异最为明显(P< 0.01)。结果提示,神经肽Y可促进血管平滑肌细胞的增殖,并诱导血小板源性生长因子和c- myc 原癌基因表达增强。

摘要:从受体水平阻断肾素- 血管紧张素系统的生物学效应来探讨血管紧张素Ⅱ和醛固酮对高血压大鼠心肌肥厚及纤维化的作用,将二肾一夹型高血压大鼠分为高血压治疗组和高血压对照组,高血压治疗组在术后第16 周通过饮水给予缬沙坦(10 μgg·d),高血压对照组和假手术组不给药。术后第16 周、20 周及28 周分别处死大鼠,测定血压、心脏和左心室重量、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原含量及胶原容积分数。结果发现,高血压对照组大鼠血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原浓度及胶原容积分数均显著高于假手术组(P<0.05 或0.005);与高血压对照组比较,高血压治疗组血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显增高,血压、左心室重量指数、血浆醛固酮浓度、心肌胶原浓度及胶原容积分数则显著降低(P<0.05) ,且主要是Ⅰ型胶原减少。结果提示,肾血管性高血压大鼠左心室重塑与心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度密切相关,血管紧张素Ⅱ1 型受体拮抗剂缬沙坦可以阻断血管紧张素Ⅱ的病理生理作用,抑制醛固酮的释放,逆转左心室重塑,心脏局部血管紧张素Ⅱ的生物学效应可能主要是血管紧张素Ⅱ1 型受体所介导

摘要:为探讨低密度脂蛋白受体基因敲除鼠血浆极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白组分致动脉粥样硬化的作用,采用密度梯度序列超速离心法从低密度脂蛋白受体基因敲除鼠血浆分离极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白组分,用日立7450 自动分析仪测定其脂含量,琼脂糖凝胶电泳和聚丙烯酰胺凝胶电泳测定其电泳迁移率和载脂蛋白组成,并与鼠腹腔巨噬细胞共同孵育,观察它与巨噬细胞的相互作用。结果发现, 低密度脂蛋白受体基因敲除鼠血浆极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白组分与J774 巨噬细胞孵育后,细胞胆固醇酯水平[(73±0 .5) μmol(g.cellprotein)] 非常显著地大于空白对照组(P< 0.005) , 是天然低密度脂蛋白诱导细胞胆固醇酯[(8±7) μmol(g.cellprotein)]蓄积的9 倍。结果提示,低密度脂蛋白受体缺失鼠血浆非修饰极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白组分可被J774 巨噬细胞摄取,转巨噬细胞为泡沫细胞。

摘要:为研究一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸诱导的肺动脉高压大鼠各部位离体血管环对多巴胺- 1 受体反应性的影响,采用大鼠肺动脉、肠系膜动脉和肾动脉离体血管标本,在去甲肾上腺素收缩血管后,用多巴胺- 1 受体选择性激动剂非诺多泮使血管舒张,所有实验在吲哚美辛(10 μmolL) 和普萘洛尔(3 μmolL) 存在下进行。左旋硝基精氨酸组大鼠各动脉对非诺多泮的反应性均有不同程度的降低,以肺动脉最明显,最大舒张占预收缩的百分比为45.5% ±4.1% ,低于对照组的97.3 % ±10 .6 %(P< 0.01);亲合常数为2042 ±221,低于对照组的4274 .2±512(P< 0.01) ,接近对照组的去内皮水平。肠系膜动脉和肾动脉对非诺多泮的反应性亦有下降,但下降程度明显低于肺动脉。结果提示,内皮依赖性受体介导多巴胺- 1 的舒张效应降低是左旋硝基精氨酸形成肺动脉高压的因素之一。

摘要:高血压病患者27 例,男性15 例,女性12 例,平均年龄66.8±6.5 岁,伴高TG18 例,伴低HDLC9 例,其中合并冠心病11 例。低脂饮食、停用一切降脂药物4 周以上,收缩压控制在160 mmHg 以下,舒张压控制在95 mmHg 以下。排除继发性高血压、急性心肌梗死( 半年内) 、脑血管意外、肝肾功能不全及糖尿病等影响血脂代谢的疾病。洛伐他汀( 罗华宁) 片,每天晚饭后服20 mg,连服8 周,同时低脂饮食及坚持降压治疗。治疗前和治疗后8 周分别取早晨空?...

摘要:为研究外源性睾酮对雄性高脂血症大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制,将雄性Wistar 大鼠随机均分为正常组、高脂组和治疗组( 环戊丙酸睾酮,2.5 mgkg,肌注) ,12 周后分别测定血脂、血浆脂质过氧化物及肝脏和主动脉脂质含量,光镜检查主动脉内膜形态。结果表明,治疗组与高脂组相比,血浆脂质及脂蛋白水平相差不显著,血浆脂质过氧化物含量升高;治疗组肝脏脂质含量低于高脂组,而主动脉脂质含量高于高脂组,治疗组主动脉内膜粘附的单核细胞数及油红染色阳性泡沫细胞数均多于高脂组。提示外源性睾酮促进雄性高脂血症大鼠早期动脉粥样硬化的形成。

摘要:为探讨姜黄素的降血脂和抗动脉粥样硬化作用是否通过影响低密度脂蛋白和脂蛋白(a) 的代谢来实现的,用姜黄素经剌猬腋下静脉注入,2 min 后注射125 I- 低密度脂蛋白、125 I- 脂蛋白(a) 、125 I- 去唾液酸低密度脂蛋白或125 I- 去唾液酸脂蛋白(a),1 小时后处死动物,测定血、肝、肾、脾、胆汁和肾上腺中的放射性含量。实验发现:姜黄素使低密度脂蛋白进入肝脏和肾上腺增多,胆囊中的含量增加,而进入脾脏的含量降低;姜黄素对脂蛋白(a)的作用与对低密度脂蛋白的作用相似,但不如对低密度脂蛋白的作用明显。姜黄素对去唾液酸低密度脂蛋白代谢有部分抑制作用,但对去唾液酸脂蛋白(a) 的作用不十分明显。实验认为姜黄素可能通过促进肝和肾上腺对低密度脂蛋白和脂蛋白(a) 的代谢,增加胆囊对低密度脂蛋白排泄,抑制脾对低密度脂蛋白的摄取,使血中低密度脂蛋白和脂蛋白(a)的含量降低,从而起到降血脂和抗动脉粥样硬化作用。

摘要:为探讨抗氧化剂维生素E和元素硒对脂质过氧化诱导内皮细胞表达细胞粘附分子及单核细胞粘附的影响,用联胺诱发培养内皮细胞脂质过氧化,检测维生素E和元素硒对单核细胞粘附的影响,用免疫组化及共焦显微镜观察维生素E和元素硒对内皮细胞表达血管细胞粘附分子1 及内皮细胞白细胞粘附分子1 的影响。结果显示抗氧化剂维生素E和元素硒可抑制内皮细胞脂质过氧化,抑制血管细胞粘附分子1 及内皮细胞白细胞粘附分子1 表达,减少单核细胞粘附。提示抗氧化剂有可能通过抑制内皮细胞表达细胞粘附分子,减少单核细胞粘附而延缓动脉粥样硬化病变的发生及发展

摘要:为观察氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞一氧化氮生成的影响,采用体外细胞培养方法将含不同浓度氧化型低密度脂蛋白的DMEM 培养液( 氧化型低密度脂蛋白终浓度分别为0 mgL、50 mgL 、100 mgL 、200 mgL),与内皮细胞共同孵育(37 ℃、5% CO2)24 h 后,分别测上清液中乳酸脱氢酶活性和一氧化氮含量及细胞中一氧化氮合酶活性,并用细胞化学染色法记数各组细胞一氧化氮合酶阳性染色细胞数。结果发现,随着培养液中氧化型低密度脂蛋白浓度升高,上清液中乳酸脱氢酶活性增加和一氧化氮含量下降,细胞中一氧化氮合酶活性和一氧化氮合酶阳性染色细胞数下降,可见,氧化型低密度脂蛋白可损伤血管内皮细胞,降低细胞中一氧化氮合酶活性,抑制一氧化氮产生,这可能是氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的原因之一。

摘要:为比较国产辛伐他汀与舒降之的调脂疗效及安全性,将40 例原发性高胆固醇血症患者随机分为辛伐他汀组(20例) 和舒降之组(20 例) ,观察服药前及服药后第4 周和第8 周血脂水平的变化。结果发现,服药后第4 周及第8 周辛伐他汀组和舒降之组血清总胆固醇水平、低密度脂蛋白胆固醇水平及总胆固醇高密度脂蛋白胆固醇比值均较治疗前显著降低(P<0.01) ,而高密度脂蛋白胆固醇明显升高(P<0.01) ;服药后第8 周舒降之组甘油三酯水平显著降低(P< 0.01),而辛伐他汀组甘油三酯水平无显著降低。所有患者对国产辛伐他汀和舒降之的耐受性均良好,无明显不良反应。结果提示,国产辛伐他汀可有效调节脂质代谢紊乱,是一种安全有效的血脂调节剂。

摘要:胱硫醚β- 合酶催化同型半胱氨酸与丝氨酸缩合成胱硫醚,后者经茚三酮显色后在465 nm 波长处有最大吸收峰,而底物丝氨酸和同型半胱氨酸与茚三酮的反应产物在此波长吸收很低,因此可用酶促反应后465 nm 吸光度的增加值检测胱硫醚β- 合酶活性的高低。依据这一原理,本文建立了胱硫醚β- 合酶活性比色测定方法。实验结果发现,该方法具有精密度高、重复性好和简便易行等优点。对大鼠不同组织胱硫醚β- 合酶活性进行测定的结果显示,大鼠各种组织中均有胱硫醚β-合酶分布,但其活性存在一定差异。

摘要:在动脉粥样硬化病变发展过程中,斑块表面破裂并发血栓形成是极常见的。斑块破裂的危险性取决于斑块的组成成分,往往是巨噬细胞丰富、纤维帽薄、脂质池大的斑块容易破裂。血液中的单核细胞与病变好发区内皮表面粘附分子结合,在趋化因子作用下,迁入内膜,然后转化为巨噬细胞,进而经特异受体介导的胞吞作用蓄积脂质,转变成泡沫细胞,形成动脉粥样硬化的早期病变,即脂纹。此时的巨噬细胞不仅形态上变为泡沫细胞,而且新增许多功能,如合成组织因子、载脂蛋白E及一系列介导免疫反应与信息传递的细胞因子,还可以分泌基质金属蛋白酶,降解纤维帽内的胶原纤维,使纤维帽弱化。巨噬细胞死亡,可促进脂质池形成,即细胞外脂质大量聚积。因此认为,巨噬细胞对斑块破裂及血栓形成有重要影响。

摘要:冠状动脉粥样硬化斑块破裂是导致血栓形成引起急性缺血冠状动脉综合征的主要原因,斑块自身组成成分与斑块破裂的关系非常密切。本文概述了斑块组成成分在斑块破裂中所起的作用,并对易破斑块的识别和斑块破裂的预防作一简要叙述。

摘要:研究糖皮质激素在动脉粥样硬化中的作用和地位可以从一个崭新的角度去探讨动脉粥样硬化的发病机理。本文综述了近15 年来的国外相关研究文献,以其讨论糖皮质激素与核受体的作用原理及其与脂蛋白代谢和动脉血管壁细胞生物学行为的关系,并从基因水平阐述了糖皮质激素对某些动脉粥样硬化相关基因转录和表达的调节作用。

摘要:肝脂酶是一种糖蛋白,由肝实质细胞合成,在内质网中糖化后转移至高尔基体,形成具有催化活性的成熟酶并转运到窦状隙内皮细胞表面发挥作用。肝素可将结合在肝窦状隙内皮细胞表面的肝脂酶释放入血,选择性测定肝素化血浆脂肪酶活性可了解体内肝脂酶的活性。基因及蛋白质结构分析均表明肝脂酶是脂肪酶家族的成员之一,能水解乳糜微粒、中间密度脂蛋白及高密度脂蛋白中的甘油三酯和磷脂,在乳糜微粒残骸的清除、低密度脂蛋白的形成及胆固醇逆向转运过程中起着十分重要的作用。肝脂酶活性的改变会引起脂蛋白代谢变化、特别是血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度的改变;肝脂酶基因变异是血浆高密度脂蛋白胆固醇水平的重要遗传决定因素之一,与动脉粥样硬化及冠心病关系密切。

摘要:缺血预适应能显著地减轻缺血再灌注等因素所致冠状动脉内皮、外周血管内皮和培养的内皮细胞损伤。缺血预适应的血管内皮保护可能是其保护缺血心肌的重要机制之一。缺血预适应的血管内皮保护机制是通过释放内源性血管活性物质所介导。

摘要:过氧化体增殖物激活受体是一类细胞核内受体,在脂质代谢及细胞分化中发挥重要作用。本文简要叙述过氧化体增殖物激活受体的组织分布、结构、配体及激活物。过氧化体增殖物激活受体α主要参与调节脂质代谢,贝特类调脂药物的作用部分通过激活过氧化体增殖物激活受体α,进而调控脂蛋白脂酶及载脂蛋白等目标基因的表达来实现。过氧化体增殖物激活受体γ主要与脂肪细胞分化及其成脂作用有关,胰岛素增敏剂作为过氧化体增殖物激活受体γ的高亲和力配体,它对过氧化体增殖物激活受体γ的活化有可能解释该类药物对糖尿病的多种治疗作用。而过氧化体增殖物激活受体β的确切作用还不十分清楚。

摘要:高血压患者存在胰岛素抵抗或者胰岛素敏感性降低,免疫球蛋白升高,两者对高血压的发生发展是一个重要因素,从免疫角度看,免疫球蛋白水平越高,靶器官损害可能越重。多数学者认为胰岛素抵抗为基础缺陷,高胰岛素血症是继发性的,是否有免疫功能参与尚未阐明。本文探讨高血压病患者胰岛素敏感性与免疫球蛋白的关系,探索药物在降压同时对胰岛素敏感性免疫球蛋白的影响。