摘要:自从1977年瑞士医生Gruntzig等[1] 成功地将经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty ,PTCA)应用于临床治疗缺血性心脏病以来,由于其安全性和迅速改善缺血的效果,在世界各国已广为临床医生和患者所接受。然而,PT CA目前面临的最大问题是术后再狭窄。约有1/3强的患者在成功地实施PTCA后的3到6个月内形成再狭窄,严重影响了病人的远期疗效。各种系统性的药物治疗诸如抗血小板剂、抗凝剂、皮质激素、血....

摘要:华西医科大学载脂蛋白研究室成立于1988年10月,是华西医科大学生物化学与分子生物学研究所组成研究室之一,在此之前是华西医科大学生物化学教研室从事血脂、脂蛋白、载脂蛋白与动脉粥样硬化研究的课题组。华西医科大学生物化学学科1981年被批准为我国首批博士及硕士学位授权学科,著名的生物化学家蓝天鹤教授为首批博士生导师。1991年该学科批准为基础医学博士后流动站组成学科,1995年被批准为省级重点课程,1999年被批准为省级重....

摘要:为阐明人清道夫受体AI (hSR -AI)的功能及在动脉粥样硬化发生中的作用,本研究首先构建了含鼠tie- 1启动子和人清道夫受体AIcDNA的表达载体,经酶切及测序鉴定后,用显微注射的方法将制备好的tie - 1-hSR-A -BGHpolyA片段注入受精卵,将注射后存活的受精卵移入ICR假孕母鼠,产下的仔鼠经聚合酶链反应和Southernblot分析,筛选出整合有外源目的基因的阳性转基因鼠;对小鼠组织RNA行逆转录聚合酶链反应及组织切片免疫组织化学染色,检测人清道夫受体AI在小鼠体内的表达水平及表达部位;光镜及电镜观察转基因鼠血管及其它组织的病理变化。结果发现,重组Tie - 1/hSR -AI质粒中鼠tie - 1启动子和人清道夫受体AIcDNA序列正确,显微注射后存活的5 6 1枚受精卵分别移入19只ICR假孕母鼠,有13只受孕,共产下5 6只仔鼠,存活5 4只,经过整合检测,检出7只阳性鼠,整合效率为13%。在G1、G2、G3代及纯合子转基因鼠中PCR阳性率分别为47.8%、71.3%、75 .0 %和10 0 %。5只雄性转基因鼠的主动脉、肾、肝等组织中均有人清道夫受体AI表达,且主要集中在血管的内皮细胞上;转基因鼠主动脉内皮细胞明显水肿,表面呈多囊状和虫蚀样改变,胞质中有较多水泡,中膜有糖原沉积样灶性病变,平滑肌细胞中亦有水肿;血浆甘油三酯水平明显高于非C5 7BL/ 6鼠(P<0 .0 5 ) ,总胆固醇水平虽不比C5 7BL/ 6高,但雄性鼠总胆固醇水平明显高于雌性(P<0 .0 1)。这些结果提示,已成功建立了鼠tie - 1启动子驱动人清道夫受体AI在血管内皮细胞特异性表达的转基因鼠。外源基因能在子代鼠中稳定遗传。转基因鼠血管出现内膜水样变性及中膜粘液样变性等动脉粥样硬化的早期病理改变,表明人清道夫受体AI转基因鼠可能易感动脉粥样硬化,成为新的动脉粥样硬化模型。

摘要:为探讨一氧化氮合酶与动脉粥样硬化斑块形成过程的相互关系,采用酶组织化学染色法和原位杂交法观察实验第8周、12周和16周三个阶段的兔主动脉粥样硬化斑块一氧化氮合酶活性及其16周时的mRNA表达。结果显示,实验8周时,主动脉斑块内一氧化氮合酶活性呈现弱阳性、阳性和强阳性三种不同的表现形式,并相应有不同的细胞分布方式;实验12周时,一氧化氮合酶活性在斑块中广泛分布,且于中、内膜交界处更为明显;实验16周时,主动脉脂质斑块中一氧化氮合酶活性及其mRNA表达明显下降,此阶段的大面积mRNA表达阴性主要与脂质坏死中心的大量形成有关。提示动脉粥样硬化血管壁的一氧化氮合酶活性和基因表达是一个不断变化的动态过程,且因细胞类型和分布部位而异。

摘要:为探讨血管平滑肌细胞自分泌和旁分泌对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,采用家兔主动脉贴块培养法培养血管平滑肌细胞,并制备平滑肌细胞条件培养基。采用孔径10 0kDa和10kDa的Millipore滤膜,将平滑肌细胞条件培养基分部。平滑肌细胞增殖测定采用宝灵曼试剂盒XTT法。结果提示,家兔血管平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞的增殖,浓度5 0 %的平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞的增殖率高达45 % ,且该生长抑制活性物质具有剂量依赖、加热5 6℃30min稳定和分子质量小于10kDa的特点。

摘要:为研究单核细胞源性泡沫细胞凋亡机制,以氧化型低密度脂蛋白诱导人髓系白血病细胞U937凋亡,观察p5 3、p2 1和Bcl- 2的表达。用流式细胞术和DNA断裂分析检测细胞凋亡;用细胞免疫荧光标记结合流式细胞术检测p5 3、p2 1和Bcl- 2蛋白表达,反转录聚合酶链反应显示p5 3、p2 1和Bcl- 2mRNA表达水平。结果表明氧化型低密度脂蛋白可致U937细胞凋亡,其作用具有浓度效应;氧化型低密度脂蛋白诱导U937细胞凋亡过程中,p5 3、p2 1mRNA和蛋白表达增加,Bcl- 2mRNA和蛋白表达减少。提示氧化型低密度脂蛋白可能通过上调p5 3、p2 1基因表达,下调Bcl- 2基因,导致U937细胞凋亡。

摘要:为了研究凝血酶对血管平滑肌细胞血小板源性生长因子基因表达的影响,探讨凝血酶刺激血管平滑肌细胞增殖的机制,通过培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,以3 H -TdR掺入率作为评价凝血酶促血管平滑肌细胞增殖的指标;用反转录聚合酶链反应检测凝血酶对血管平滑肌细胞血小板源性生长因子A链mRNA表达的影响;用Dotblot检测凝血酶对血管平滑肌细胞血小板源性生长因子B链mRNA表达的影响。结果表明,凝血酶促血管平滑肌细胞增殖呈浓度依赖性和时间依赖性,血管平滑肌细胞在基础状态下可检测到血小板源性生长因子A和B链mRNA表达,凝血酶刺激血管平滑肌细胞后2h血小板源性生长因子A链mRNA表达开始增加,4～6h达高峰,持续12h ,2 4～48h恢复正常。提示凝血酶对血管平滑肌细胞具有较强的促增殖作用,凝血酶促血管平滑肌细胞的增殖作用部分可能是通过诱导血管平滑肌细胞血小板源性生长因子A链mRNA的表达来实现的。

摘要:为探讨氧化型低密度脂蛋白和抗氧化剂对内皮细胞钙转运功能的影响,揭示氧化型低密度脂蛋白毒性作用的分子机制和预防措施,采用体外培养的人脐静脉内皮细胞,单独给予氧化型低密度脂蛋白及同时给予氧化型低密度脂蛋白和抗氧化剂维生素E ,分别测定细胞钙摄取和释放功能,并测定细胞及上清液乳酸脱氢酶活性,计算细胞死亡率。结果发现,氧化型低密度脂蛋白呈剂量依赖性增加细胞死亡率,同时刺激内皮细胞钙摄取增加,对钙释放无影响,维生素E可抑制氧化型低密度脂蛋白的上述作用。结果提示,氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞钙摄取可能是其致内皮细胞损伤的机制,维生素E通过抑制此作用而达到细胞保护的效应。

摘要:为探讨血管紧张素Ⅱ特异性受体1阻滞剂氯沙坦对血浆血管紧张素Ⅱ及胸主动脉内皮功能的影响,腹腔注射链脲佐菌素复制大鼠糖尿病模型,分别于第4、8、16周处死动物,取胸主动脉环测定乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,并测定血浆血管紧张素Ⅱ浓度。结果发现,糖尿病大鼠随病程进展,其胸主动脉环乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应渐进性下降,血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高。提示,氯沙坦可明显改善内皮依赖性舒张反应,但对血浆血管紧张素Ⅱ浓度无降低作用。

摘要:为观察氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔内皮系统及凝血纤溶系统功能的作用,将2 8只雄性新西兰白兔随机分为正常组、病理组、用药5周组及用药9周组,每组各7只。病理组和用药组给予高脂饮食5天后行内膜剥脱术,术后给高脂饮食8周,正常组仅给予普通饮食及假手术。用药9周组每天给高脂饮食同时给予氟伐他汀(10 μg/g) ,用药5周组每天给高脂饮食4周后再每天加给氟伐他汀(10 μg/g)。然后测定不同时间点家兔血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B₂ 、内皮素、一氧化氮、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制因子及纤维蛋白原水平。结果发现,实验前各组家兔血浆内皮功能指标及凝血纤溶功能指标之间均无明显差别。实验第9周两个用药组血栓素B₂ / 6 -酮-前列腺素F1α比值、内皮素浓度及纤溶酶原激活剂抑制因子浓度均显著低于病理组(P<0 .0 5 ) ;病理组血栓素B₂ 浓度明显高于正常组(P<0 .0 5 ) ,一氧化氮及组织型纤溶酶原激活剂浓度明显低于正常组(P<0 .0 1) ;用药组6 -酮-前列腺素F1α浓度有高于病理组的趋势,纤维蛋白原浓度有低于病理组的趋势。结果提示,氟伐他汀具有明显的改善血管内皮功能及凝血纤溶系统功能的作用。

摘要:为观察三七总皂甙对高脂血清刺激的人胎儿血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。利用体外细胞培养技术,用人高脂血清造成血管平滑肌细胞增殖的模型并通过MTT测定、细胞计数及透射电镜下的细胞超微结构的观察等方法,观察了三七总皂甙对人胎儿血管平滑肌细胞的保护作用。结果发现,人高脂血清可明显刺激人胎儿血管平滑肌细胞的增殖并引起其表型的改变。而三七总皂甙可呈浓度依赖性地抑制血管平滑肌细胞的增殖并可显著抑制高脂血清对血管平滑肌细胞的促增殖作用。此结果提示,三七总皂甙的抗动脉粥样硬化作用可能部分是通过抑制血管平滑肌细胞异常增殖来实现的。

摘要:为观察中药当归注射液对家兔实验性主动脉粥样硬化形成的影响并探讨其可能的作用机制。将18只家兔随机分为正常对照组、模型组和当归组3组;分别给予普通饲料(正常对照组)和高脂饲料(其它两组)喂养;当归组动物在喂高脂饲料的同时,加当归注射液。喂养第10周末颈动脉放血取血样后,处死动物,检测血脂、主动脉粥样硬化斑块面积和血清丙二醛含量。结果发现,当归组动物血中甘油三酯水平显著降低(P<0 .0 1) ,但总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均无变化。同时当归组动物主动脉斑块面积显著小于模型组(P<0 .0 1)。当归组动物血清丙二醛含量也显著低于模型组,但仍比对照组高(P<0 .0 1)。实验结果提示:当归注射液具有抗家兔主动脉粥样硬化形成的作用;这种作用与它降低血清甘油三酯水平、抗脂质过氧化有关。

摘要:为探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者QT离散度与血浆内皮素水平、胰岛素敏感性及严重室性心律失常的关系,对47例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者和2 0例健康对照者进行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验,并测定血浆内皮素水平。急性心肌梗死患者糖耐量试验在梗死后第四周进行,第一天血样本也检测内皮素水平。所有对象在抽血当天同步记录常规12导联心电图测算QT离散度。以QT离散度为因变量,以9个胰岛素敏感性指标和血浆内皮素水平为自变量,进行逐步回归和/或简单相关分析。结果发现,冠状动脉粥样硬化性心脏病各亚组内皮素被有效选入回归方程,QT离散度与内皮素呈显著正相关;急性心肌梗死组空腹血糖也被有效选入回归方程,但QT离散度与空腹血糖呈负相关;其它自变量均未被选入方程。急性心肌梗死早期发生严重室性心律失常者第一天内皮素水平(16 0 .5±2 3.0ng/L)和QT离散度(86±19ms)高于未发生严重室性心律失常者(119.7±15 .2ng/L ,6±13ms) ,也高于正常对照组(45 .0±14.7ng/L ,P<0 .0 5 ) ;此两组QT离散度与内皮素呈正相关(r分别为0 .94和0 .84,P均<0 .0 1)。提示冠状动脉粥样硬化性心脏病患者尤其是急性心肌梗死患者血浆内皮素水平增高是QT离散度增大的独立相关因素,可能是引起严重室性心律失常的原因之一。急性心肌梗死患者恢复期空腹血糖水平偏低是QT离散度增大的另一独立相关因素。

摘要:为观察脑梗死患者脑脊液和血清中脂蛋白(a)含量的变化,选择80例脑梗死患者和40例对照者,用酶联免疫法测定脂蛋白(a)在脑脊液及血清中的含量。结果发现,脑梗死患者与对照者脑脊液中脂蛋白(a)含量分别为2 34±2 9μg/L及2 11±2 1μg/L ,血清中脂蛋白(a)含量分别为0 .2 99±0 .0 2 8g/L及0 .2 71±0 .0 2 5g/L ,脑梗死组脑脊液及血清中脂蛋白(a)含量明显高于对照组(P<0 .0 1)。脑梗死患者和对照者脑脊液与血清中脂蛋白(a)水平间均无相关关系(P>0 .0 5 )。结果提示,脑梗死患者脑脊液及血清中脂蛋白(a)水平明显高于对照者。

摘要:为探讨载脂蛋白E基因多态性对血脂水平的影响及与冠状动脉狭窄程度的关系,采用聚合酶链反应—限制片段长度多态性对95例冠心病患者和46例正常对照者载脂者蛋白E基因型进行分析,同时测定血脂及载脂蛋白B水平。并根据冠状动脉受累支数不同将冠心病患者分为冠状动脉多支病变组和单支病变组。结果显示,5 5例冠状动脉病变多支组和40例冠状动脉单支病变组E3/ 4基因型和ε4等位基因频率均高于对照组(P<0 .0 1) ,且多支病变组E3/ 4基因型和ε4等位基因频率高于单支病变组(P<0 .0 5 )。与E3/ 3及E₂ / 3基因型比较,E3/ 4基因型者有较高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平及较低的高密度脂蛋白胆固醇水平。与对照组比较,冠心病组E3/ 4基因型升高总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B的作用及降低高密度脂蛋白胆固醇的作用更明显。表明载脂蛋白E基因多态性影响血胆固醇代谢,ε4等位基因与冠心病危险性增加有关,ε4等位基因频率升高的冠心病者冠状动脉受累支数加重,推测ε4等位基因可能与冠状动脉狭窄程度存在内在联系。

摘要:为明确脂蛋白(a)与冠状动脉病变程度之间的关系,对74例因胸痛而就诊的患者行选择性冠状动脉造影,其中病变组48例,正常组2 6例,分别测定其脂蛋白(a)及其它血脂成分。结果发现,脂蛋白(a)是冠状动脉粥样硬化的独立危险因素,但与冠状动脉狭窄程度不呈正相关。此结果提示脂蛋白(a)是冠状动脉病变的独立危险因素之一,对预测有/无冠状动脉病变有一定的临床意义。

摘要:为了探讨降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及与治疗时间窗的关系,以及该药对患者血液中的血小板聚集功能和纤维蛋白原的影响。将经确诊的急性脑梗死患者72例分为降纤酶组和丹参组两组。降纤酶组38例,使用降纤酶治疗,10单位加入生理盐水2 5 0mL中静脉滴注,每曰1次,连用3天;丹参组34例,使用丹参粉剂治疗,0 .4g加入5 %葡萄糖液5 0 0mL中静脉滴注,每曰1次,连用14天。两组病例均于用药前后分别测定患者血液中的血小板聚集功能和纤维蛋白原,于治疗后1周末和4周末评定疗效,此时把两组病例根据起病后至用药时间分为2 4h内和2 4～72h两部分观察其疗效的变化。结果发现,降纤酶组用药前血小板聚集率为6 5 .6 %±5 .3% ,纤维蛋白原为4.78±0 .42g/L ;用药后血小板聚集率为45 .8%±4.9% ,纤维蛋白原为3.16±0 .35g/L ,用药前后差异极为显著(P<0 .0 0 1)。丹参组用药前血小板聚集率为6 0 .4%±1.9% ,用药后为49.0 %±10 .3% ,亦有差异(P<0 .0 1) ;但降纤酶组用药前后的差异明显高于丹参组(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。临床疗效观察发现,神经功能改善方面,在用药1周末最明显,4周末两组比较无显著差异。但在发病2 4h内用药者,4周末降纤酶组的神经功能改善仍优于丹参组。此结果提示,降纤酶对血小板聚集功能有明显抑制作用,可降低患者血液中纤维蛋白原的浓度,从而改善患者的高粘滞状态,使血栓形成和增长得到遏制,其用药时间窗与其它溶栓剂一样应用时间越早越好。

摘要:为探讨去非罗齐用药剂量与临床疗效之间的关系,将12 1例原发性高脂血症患者随机分为低剂量组和常规剂量组,低剂量组患者用吉非罗齐6 0 0mg/d治疗,常规剂量组患者用吉非罗齐12 0 0mg/d治疗,观察两组患者服药前及服药4周、8周血脂水平的变化。结果发现,服药4周常规剂量组血清总胆固醇和甘油三酯下降,高密度脂蛋白胆固醇上升,与治疗前有非常显著性差异(P<0 .0 1) ,而低剂量组仅甘油三酯下降(P<0 .0 5 )。服药8周常规剂量组和低剂量组血清总胆固醇和甘油三酯下降,高密度脂蛋白胆固醇上升,与治疗前相比差异均有非常显著性统计学意义(P<0 .0 1)。此结果提示,用低剂量吉非罗齐治疗原发性高脂血症患者虽然强度偏弱,但副作用少,值得提倡。

摘要:为探讨非高密度脂蛋白胆固醇在冠心病合并高脂蛋白血症发病学中的作用及临床意义,从太原市5 471名居民血脂分析中,选取183名冠心病稳定期合并高脂蛋白血症患者,及194名身体健康的正常体检者,分别测定血清甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇和极低密度脂蛋白胆固醇根据Friedewald公式计算,并按Frost法计算出非高密度脂蛋白胆固醇的含量。结果发现,冠心病合并Ⅱa和Ⅱ_b型高脂蛋白血症患者,其血清低密度脂蛋白胆固醇及非高密度脂蛋白胆固醇含量与正常组比较有显著性差异(P<0 .0 0 1) ;而合并Ⅳ型高脂蛋白血症患者血清低密度脂蛋白胆固醇含量与正常组比较无差异(P>0 .0 5 ) ,但非高密度脂蛋白胆固醇的含量显著高于正常组,差异有显著性统计学意义(P<0 .0 0 1)。提示血清非高密度脂蛋白胆固醇含量变化在冠心病合并ⅡA_Ⅱb及Ⅳ型高脂蛋白血症患者中具有诊断意义。

摘要:目的　分析76例瓣膜替换或成形术同时行冠状动脉旁路移植术的危险因素,并介绍此类手术的成功经验。方法　行瓣膜替换或成形术同时行冠状动脉旁路移植术76例。男6 1例,女15例,平均年龄5 6岁,共移植旁路血管117支,同时行主动脉瓣置换(AVR) (1～3支桥) 2 5例,二尖瓣置换(MVR) (1～4支桥) 31例(MVR +TVP 3例,MVR +AVR 2例) ,双瓣置换(BVR)(1～3支桥) 18例(BVR +TVP 2例) ,及MVP (1支桥) 1例(MVP +TVP 1例)。6 7例瓣膜病理改变为风湿性瓣膜病变,9例为瓣膜退行性病变或先天性畸形。应用SPSS统计软件进行手术相关危险因素的分析。结果　术后早期死亡6例(7.89% )。6 3例患者有术后远期随访记录,随访率90 % ,平均随访2 6 .8个月,6 2例心功能明显改善,1例远期死亡(术后9个月死于亚急性细菌性心内膜炎)。结论　瓣膜手术同时行冠状动脉旁路移植术的危险性高于单一手术,术前心肌梗塞中、心功能、EF、体外循环时间和动脉阻断时间与手术死亡率相关。彻底解除瓣膜病变、充分的心肌再血管化和良好的心肌保护是手术成功的主要因素。

摘要:为评价主动脉夹层动脉瘤的螺旋CT表现及诊断价值,选择2 3例主动脉夹层动脉瘤患者共进行了2 5人次螺旋CT检查,层厚10mm、螺距为1.5。CT影像表现按特异性和非特异性征象进行分析。结果发现,特异性征象显示:主动脉真假双腔2 2例(95 .7% ) ,分离移位的内膜瓣2 2例(95 .7% ) ;非特异性征象显示:主动脉不规则扩张2 3例(10 0 % ) ,主动脉壁增厚钙化2 1例(91.3% ) ,附壁血栓4例(17.4% ) ,诊断准确率95 .7%。提示螺旋CT是评价和诊断主动脉夹层动脉瘤有效的影像学检查方法。

摘要:光动力疗法已成功应用于恶性肿瘤和某些非肿瘤性疾病,其作用机制已基本明确,靶组织对光敏剂的特异性吸收和潴留作用是光动力疗法的理论基础。近年来的研究表明动脉粥样硬化斑块对光敏剂有特异性的吸收和潴留作用。光动力疗法对实验性动脉粥样硬化斑块具有消退和稳定作用,但其机制尚需进一步阐明,并需筛选理想的波长、光敏剂剂量和能量密度等参数,及追踪长期疗效,以确定光动力疗法在临床中的应用价值。

摘要:定位于染色体7q2 1.3的屏氧酶,其cDNA 134 6bp ,含9个外显子和8个内含子,由35 5个氨基酸组成,在192位和5 5位存在基因多态性。屏氧酶基因多态性及其酶活性在高密度脂蛋白保护低密度脂蛋白免受氧化修饰和抗动脉粥样硬化/抗炎症作用中具有重要意义,与冠心病的发生发展密切相关。

摘要:近10年来对冠状动脉粥样硬化斑块生物学和动脉粥样硬化斑块破裂触发的认识迅速加深,已明确几种使斑块失稳定的分子和细胞学机制。将来血管病理生理学的研究应以稳定易破裂动脉粥样硬化斑块以及减少动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成为方向。本文介绍了近年来动脉粥样硬化斑块破裂的细胞学及分子生物学研究进展。

摘要:钙调神经磷酸酶是一种钙离子敏感的蛋白磷酸酶,广泛分布于包括心脏在内的全身组织中,参与多种生物功能的调节。本文对四种钙调神经磷酸酶活性测定法的原理、操作要点及其特点进行简要综述。

摘要:介入性动脉损伤后,局部血管平滑肌细胞和成纤维细胞均可通过NADH/NADPH氧化酶途径产生活性氧。而活性氧作为第二信使可改变细胞内氧化还原平衡状态,直接或间接地激活细胞内多种信号蛋白激酶和转录因子,促进血管平滑肌细胞增殖,最终导致血管再狭窄。

摘要:冠状动脉粥样硬化性心脏病的病因及病理已日趋明显,血清胆固醇和低密度脂蛋白增高是重要危险因子。通过应用他汀类调脂药物来控制血清胆固醇,降低低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白,尤其是对高危人群,就有可能预防冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生。当然,要针对不同人群采取不同的预防措施。

摘要:目的　经皮冠状动脉成形术(PTCA)与支架术都可有效的恢复冠状动脉狭窄引起的冠状动脉血流异常。采用冠状动脉内多普勒血流速度描记技术评价PTCA及支架在恢复冠状动脉血流作用上的特点及差异。方法　冠心病患者2 1例(男18例,女3例) ,平均年龄(6 4.1±5 .4)岁,对2 3支狭窄的冠状动脉(左前降支15支,右冠状动脉6支,左回旋支2支)行PTCA之后置入支架2 1枚。分别在介入治疗前及PTCA术后、支架术后采用多普勒导丝描记技术分别记录狭窄近端和远端的平均峰值流速(averagepeakvelocity ,APV) ,狭窄近、远端血流速度比(proximalanddistalratioofpeakvelocity,p/DVR)及冠状动脉血流储备(coronaryflowreserve ,CFR)。结果　2 3支冠状动脉的平均狭窄率PTCA术前为88.5 % (6 0 .3%～97.5 % ) ,术后为37.2 % (17.5 %～6 8.3% ) ,置入支架(2 1支冠状动脉)后为0 .7% (- 2 .1%～7.4% )。2 0支冠状动脉获得完整的多普勒导丝检查资料,结果显示:PTCA术后狭窄远端APV及充分血相APV、CFR明显高于术前[(2 0 .7±6 .4)cm/svs (12 .8±6 .0 )cm/s,(31.8±15 .4)cm/svs (14.6±9.1)cm/s ,1.8±0 .4vs1.3±0 .4,P均<0 .0 5 ],狭窄近端APV、P/DVR较术前分别有增高或下降趋势,但差别均无统计学意义(P>0 .0 5 )。置入支架后上述指标进一步改善,P/DVR明显下降。与PTCA术后比较,充血相APV增加至(49.1±15 .5 )cm/s,CFR增加至2 .2±0 .6 (P均<0 .0 5 ) ,狭窄近端及远端APF有进一步增高趋势,但无统计学意义(P<0 .0 5 )。结论　PT CA可使狭窄远端的基础、充血相血流速度及CFR明显增加,但P/VDR下降不明显,置入支架可进一步增加狭窄远端充血相血流速度及CFR ,并使P/VDR明显下降。采用冠状动脉内血流速度描记技术可以更精确地评价PTCA术及支架术的急性期治疗效果。