摘要:基因治疗是指通过纠正遗传缺陷、表达治疗性基因产物或灭活致病基因而治疗疾病。心血管由于相对易于进入而被认为是基因治疗的最佳靶器官,而且仅需目的基因的暂时性表达,即可获得一定的治疗效应。有鉴于此,基因治疗已成为心血管疾病治疗中很有希望的一个领域。动脉粥样硬化作为心血管疾病的最主要病理基础,有关基因防治的研究显得十分活跃。本文就此领域作一简要回顾与展望。1　基因转移方法基因治疗成功的必要条件是将目的基因....

摘要:中南大学湘雅校区附属第二医院心血管内科研究室(原湖南医科大学附属第二医院心血管内科研究室)成立于1979年,同时附属于湖南省心血管病研究所和中南大学附属第二医院心血管内科,是心血管研究湖南省重点实验室的组成部分。该研究室为推动临床血脂知识在国内的普及做了大量工作。1993年9月,在著名心血管病专家陶寿淇教授(已故)的亲切关怀和大力支持下,由当时在任的研究室主任王钟林教授主持召开了全国首次临床血脂与心血管病学术....

摘要:为研究中国健康人血清胆固醇酯转运蛋白水平和分布特征,采用“Sandwich”酶免疫法测定了112 8例健康人群血清胆固醇酯转运蛋白水平,结果为1.84±1.5 5mg/L ,胆固醇酯转运蛋白水平倾向于低浓度的偏态分布,女性胆固醇酯转运蛋白水平明显高于男性(分别为2 .40±1.6 5mg/L和1.49±1.37mg/L ,P<0 .0 0 1)。胆固醇酯转运蛋白水平与年龄之间呈显著的负相关(r=- 0 .19,P<0 .0 0 1) ,与其他各项血脂浓度间均无相关性。

摘要:为观察一氧化氮与低密度脂蛋白氧化的关系,揭示一氧化氮在动脉粥样硬化发病和防治中的作用,给小鼠腹腔注射云芝多糖,再用干扰素γ、脂多糖和L -精氨酸刺激小鼠腹腔巨噬细胞,然后检测一氧化氮释放量与脂氢过氧化物浓度。结果发现,一氧化氮与低密度脂蛋白氧化间有一个量的相关关系(r =0 .75 3,P<0 .0 5 ) ,一定范围内(≤5 0 μmol/L)的一氧化氮释放量与脂氢过氧化物的量呈负相关,即抑制细胞对低密度脂蛋白的氧化;当一氧化氮产生过多时(≥90 μmol/L) ,脂氢过氧化物的量随之增加,则促进低密度脂蛋白的氧化。结果提示,一氧化氮在低密度脂蛋白氧化中发挥双重作用,它对低密度脂蛋白的氧化起抑制或促进作用取决于它的释放量。

摘要:果蝇的早期心脏发育模式与脊椎动物的早期心脏发育模式具有惊人的相似性,研究果蝇心脏发育基因有助于揭示人体心脏发育机理和先天性心脏病发生机制。为了克隆和鉴定控制心脏发育的新基因,在化学诱变建立果蝇平衡致死系的基础上,用果蝇心脏组织特异抗体MabNo.3,对310个平衡致死系进行免疫化学方法筛选,观察到有6 3个致死系表现出心脏突变表型。分别将这些有心脏表型突变的品系与果蝇第2和第3染色体缺失系杂交,测定了14个品系的遗传学位点,其中7个品系在遗传学位点上有别于已报道的心脏发育控制基因。并查寻和讨论了各突变品系的可能侯选基因

摘要:克隆、分离在致动脉粥样硬化因素作用下血管内皮细胞基因的差异表达对了解动脉粥样硬化发生的分子机制至关重要,用改进的差异显示-多聚酶链技术分离、克隆氧化型低密度脂蛋白刺激培养的内皮细胞有差异表达的基因,用Northern印迹法证实差异表达的基因。结果发现氧化型低密度脂蛋白诱导培养的人脐静脉内皮细胞中出现一个上调节的cDNA片段,长2 83bp ,其序列与人胸腺素β4基因有10 0 %的同源性,具有完整的开放阅读框架。Northern印迹分析证实氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞胸腺素β4升调了3倍。从而提示氧化型低密度脂蛋白刺激血管内皮细胞胸腺素β4的高表达,进而调节血管内皮细胞的增殖、分化。改进的差异显示-多聚酶链技术具有便捷、特异性高、重复性好的特点

摘要:为探讨四逆汤抗实验性动脉粥样硬化的作用及其可能机制,运用图像分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比,脂代谢指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定,血清一氧化氮及血浆内皮素分别用酶法及放射免疫法检测,血浆超氧化物歧化酶与丙二醛分别运用微量快速测定法、改良的八木国夫法测定。结果发现,四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积,降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B及血浆内皮素和丙二醛浓度,提高血清一氧化氮水平、载脂蛋白A含量与血浆超氧化物歧化酶活性,四逆汤高剂量组效果为佳。结果提示,四逆汤具有较好的抗实验性动脉粥样硬化作用,其作用机制与调节脂代谢、抗脂质过氧化损伤及保护血管内皮细胞功能等有关。

摘要:为探讨氧化型脂蛋白(a)对巨噬细胞增殖的影响,采用细胞计数和MTT掺入观察比较天然型脂蛋白(a)、氧化型脂蛋白(a)和丙二醛修饰脂蛋白(a)对培养的鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响。结果发现,氧化型脂蛋白(a)在蛋白浓度为2 .5～40mg/L时刺激巨噬细胞增殖,蛋白浓度为40mg/L时巨噬细胞数为对照组的1.5倍(P<0 .0 5 )。而天然型脂蛋白(a)和丙二醛修饰脂蛋白(a)对巨噬细胞增殖无影响。结果提示,氧化型脂蛋白(a)可能通过促进巨噬细胞增殖加速动脉粥样硬化的发展。

摘要:分析多糖和姜黄素对脂蛋白(a)和去唾液酸脂蛋白(a)代谢的影响,从刺猬腋下静脉注入甘露聚糖、壳聚糖、α-酸性糖蛋白和姜黄素,2min后注射12 5I-脂蛋白(a)或12 5I-去唾液酸脂蛋白(a) ,1h后处死动物,测定血、肝、肾、脾、胆汁和肾上腺的同位素含量。结果发现,脂蛋白(a)去唾液酸后能大量进入肝脏,加速在体内的分解代谢,使血中浓度迅速降低。α-酸性糖蛋白抑制组织对脂蛋白(a)和去唾液酸脂蛋白(a)的摄入,使血中脂蛋白(a)和去唾液酸脂蛋白(a)含量显著增高。壳聚糖和姜黄素增加肝脏和肾上腺对脂蛋白(a)的摄取,使血中脂蛋白(a)含量略降低,但对去唾液酸脂蛋白(a)代谢无明显影响。甘露聚糖增加脾脏对脂蛋白(a)的摄取,减少胆囊中脂蛋白(a)含量,但增加肾脏和胆囊对去唾液酸脂蛋白(a)的摄取,降低肾上腺对去唾液酸脂蛋白(a)的摄取。结果提示,脂蛋白(a)去唾液酸后能使脂蛋白(a)分解代谢加快,脂蛋白(a)分子中的唾液酸在结构稳定中起重要的作用。α-酸性糖蛋白抑制脂蛋白(a)和去唾液酸脂蛋白(a)代谢,而壳聚糖和姜黄素则促进脂蛋白(a)代谢

摘要:为探讨细胞内游离钙离子在神经肽Y刺激血管平滑肌细胞增殖过程中的变化,以体外培养的血管平滑肌细胞模型为研究对象,运用激光共聚焦显微镜和免疫荧光组织化学技术,定量和动态观察了神经肽Y对血管平滑肌细胞内游离钙离子浓度与血管平滑肌细胞增殖间的相互关系。结果发现,神经肽Y组中血管平滑肌细胞的增殖活度(MTT法)和增殖细胞核抗原的表达较对照组明显增强;与此同时,神经肽Y作用下体外培养的血管平滑肌细胞内游离钙离子浓度也逐渐升高。此结果提示,神经肽Y刺激血管平滑肌细胞增殖的细胞内信号传导机制与神经肽Y提高细胞内游离钙离子浓度有关。

摘要:为探讨清道夫受体CD36在氧化型低密度脂蛋白诱导U937细胞泡沫化和凋亡中的作用,用氧化型低密度脂蛋白温育U937细胞,观察U937细胞泡沫化过程中CD36的表达时序和泡沫细胞的凋亡;用CD36单克隆抗体阻断U937细胞的吞噬作用,观察U937细胞吞噬蓄积胆固醇和细胞凋亡的改变。细胞胆固醇以修饰的酶荧光法测定;用流式细胞术检测异硫氰酸荧光素-抗CD36单克隆抗体特异标记的CD36和细胞的凋亡情况;用逆转录聚合酶链反应检测CD36mRNA的表达。结果发现,80mg/L氧化型低密度脂蛋白与U937细胞温育2 4h可增加细胞内总胆固醇,48h时可形成典型的泡沫细胞;CD36表达呈现时序性改变,6h即可检出CD36表达增高,2 4h达到最高值,48h表达略有降低,CD36mRNA的转录与CD36的表达一致。用2 0 0mg/L氧化型低密度脂蛋白与U937细胞温育2 4h可见U937细胞出现凋亡,48h后凋亡峰最明显,预先用CD36单克隆抗体阻断可使氧化型低密度脂蛋白致U937细胞凋亡明显减少。实验结果提示,CD36介导U937细胞吞噬蓄积氧化型低密度脂蛋白形成泡沫细胞,并最终出现凋亡;内吞蓄积的氧化型低密度脂蛋白对CD36无负反馈调节

摘要:为观察川芎嗪对血管平滑肌细胞增殖的影响,在建立凝血酶诱导的体外培养的兔主动脉血管平滑肌细胞增殖模型后,应用免疫细胞化学方法观察川芎嗪对血管平滑肌细胞表达c myc基因蛋白的影响;并用流式细胞术观察了血管平滑肌细胞增殖周期的变化。结果发现,川芎嗪能够显著抑制凝血酶诱导的血管平滑肌细胞c myc基因蛋白表达增加,使血管平滑肌处于G1期的细胞数显著增多,S期和G2 +M期的细胞数显著减少。结果提示,川芎嗪对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖有显著抑制作用,其机制与抑制c myc基因表达有关。

摘要:为研究单核细胞趋化蛋白- 1对单核细胞表面淋巴细胞功能相关抗原- 1、清道夫受体和载脂蛋白E表达的影响,采用培养人单核细胞株THP - 1细胞,以间接免疫荧光法结合流式细胞术和激光共聚焦扫描显微镜分别检测淋巴细胞功能相关抗原- 1和清道夫受体蛋白的表达,用逆转录-多聚酶链反应检测清道夫受体和载脂蛋白EmRNA的表达水平。结果显示,在单核细胞趋化蛋白- 1刺激组淋巴细胞功能相关抗原- 1和清道夫受体蛋白的表达明显高于对照组(P<0 .0 1) ;17- β-雌二醇可部分抑制单核细胞趋化蛋白- 1对THP - 1细胞表面淋巴细胞功能相关抗原- 1表达的促进作用(P<0 .0 5 ) ,但对单核细胞趋化蛋白- 1促进清道夫受体表达的作用无明显影响;单核细胞趋化蛋白- 1明显促进THP - 1细胞清道夫受体mRNA的表达,而对载脂蛋白EmRNA的表达无明显影响。研究提示,单核细胞趋化蛋白- 1可通过促进单核细胞表面粘附分子、淋巴细胞功能相关抗原- 1以及清道夫受体的表达而促进动脉粥样硬化的发生,雌二醇还可能通过抑制单核细胞趋化蛋白- 1对淋巴细胞功能相关抗原- 1表达的促进而发挥抗动脉粥样硬化作用。

摘要:1　材料与方法THP - 1细胞(中科院细胞所) ;佛波醇酯(Sigma公司) ;载脂蛋白EPCR引物:①5’-ACA GAATTCGCCCCGGCCTGGTACAC - 3’;②5’-TAAGCTTGGCACGGCTGTCCAAGGA - 3’。将THP - 1细胞接种至12孔板,实验组(加10 - 7mol/L佛波醇酯) 4孔;对照组(不加佛波醇酯) 4孔。四天后收集细胞抽提细胞总RNA ,取总RNA50 0ng ,逆转录生成cDNA ;取逆转录产物5μL ,PCR扩增,循环30次:95℃1min→6 3℃1min→72℃1min。扩增产物经2 .5%琼脂糖凝胶?...

摘要:为探讨微量元素硒和锌在体内抗低密度脂蛋白氧化的作用及其可能机制,采用硫代巴比妥酸法测定大鼠动脉平滑肌细胞对低密度脂蛋白的氧化反应,采用噻唑蓝法了解动脉平滑肌细胞增殖及邻联二茴香胺底物反应的方法测髓过氧化物酶活性。结果表明10 μmol/L亚硒酸钠显著减少了丙二醛的生成,而相同浓度的硫酸锌效应不明显,但二者均可见动脉平滑肌细胞增殖减少。此外,低密度脂蛋白诱导动脉平滑肌细胞的髓过氧化物酶活性显著升高,但10 μmol/L亚硒酸钠似乎不能抑制这种效应。提示硒与锌均抑制氧化型低密度脂蛋白促动脉平滑肌细胞的增殖作用,前者与抗低密度脂蛋白氧化有关,且可能发生在髓过氧化物酶催化形成酪酰基自由基之后的某个环节,后者尚待进一步探讨。

摘要:在猪的冠状动脉和周围血管支架模型上,通过血管造影和组织病理学检查评价一种新型的316L不锈钢管型冠状动脉支架V -FlexTM的安全有效性。将16个支架置入16只猪的右冠状动脉,8只猪观察6周,另8只猪观察12周。血管造影显示所有右冠状动脉通畅,6周时16只猪的右冠状动脉造影定量分析显示直径狭窄平均为9% ;6周时8只猪的组织病理学分析显示右冠状动脉内膜增生为1.15±0 .38mm2 ,12周时8只猪的组织病理学分析显示内膜增生为1.2 2±0 .34mm2 。同Palmaz -Schatz冠状动脉支架在周围动脉上比较,V -FlexTM引起的内膜增生较轻(6周:1.11±0 .37mm2 比2 .40±0 .36mm2 ;12周:1.5 3±0 .42mm2 比2 .47±0 .6 3mm2 ,P均<0 .0 5 ) ,血管损伤、炎症反应及血栓反应亦较轻。研究结果表明,V -FlexTM冠状动脉支架在猪的冠状动脉和周围动脉上引起的新生内膜增生轻,血管损伤小,且炎症反应、血栓反应亦较轻,有较好的生物相容性

摘要:为研究蒙成药Ⅱ、Ⅲ号在防治动脉粥样硬化中的作用机制,建立家兔动脉粥样硬化模型,检测血脂和脂质过氧化物含量,并对主动脉及冠状动脉进行肉眼、光镜和电镜观察。结果显示,两种蒙成药能不同程度地降低血脂,减少脂质过氧化物的产生,使内皮细胞损伤减轻,动脉粥样硬化病变范围缩小,程度减轻。提示蒙成药Ⅱ、Ⅲ号有抗氧化、保护内皮细胞和抑制动脉粥样硬化发生的作用。

摘要:为探讨尿白蛋白片段与心血管损伤的关系,用改进的免疫印迹法分析心血管损伤疾病患者尿白蛋白片段,尿样来自112例无并发症原发性高血压患者,另有46例并发冠心病和36例并发脑血管病的原发性高血压患者以及10 8例健康人。有心脑血管损伤性疾病的患者尿中可见异常尿白蛋白片段(4 5kDa、30kDa和2 2kDa)。原发性高血压、并发冠心病和并发脑血管病患者尿白蛋白片段的阳性率分别为32 .3%、6 0 .8%和6 6 .7%。这些患者的尿白蛋白片段阳性率明显高于健康人(4 .6 0 % ,P<0 .0 1) ,且合并心脑血管病的原发性高血压患者尿白蛋白片段的阳性率也明显高于单纯原发性高血压患者。尿白蛋白片段与微量白蛋白尿、甘油三酯和总胆固醇等指标呈正相关。提示尿白蛋白片段与心脑血管疾病明显相关,可作为一种新的非创伤性检查心脑血管损伤的参考指标。

摘要:为探讨冠心病稳定性心绞痛患者心肌缺心预适应现象的客观指标,选择稳定性心绞痛患者16例,按修定的Bruce方案,于首次活动平板运动试验后10min行第二次活动平板运动试验,分析两次运动试验中心绞痛的发生率及出现时间、ST段压低最大值及持续时间、运动中和/或运动后心律失常发生率。结果发现,心绞痛发生率由首次运动试验的5 6 .3%降至第二次运动试验的2 5 % (P<0 .0 1) ,心绞痛出现时间由首次运动试验的2 .2 4±0 .2min延长至第二次运动试验的3.8±0 .4min (P<0 .0 5 ) ;ST段压低最大值由首次运动试验的0 .18±0 .0 7mV降至第二次运动试验的0 .12±0 .0 4mV (P<0 .0 1) ,ST段压低持续时间由首次运动试验的6 .42±0 .8min降至第二次运动试验的4.1±0 .5min (P<0 .0 1) ;心律失常发生率由首次运动试验的43.8%降至第二次运动试验的18.8% (P<0 .0 1)。结果提示,短暂心肌缺血可使心肌产生预适应现象,并对心脏产生保护作用

摘要:为探讨一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子- 1与冠心病患者病情变化的关系,本文检测了81例冠心病患者和35例冠状动脉无病变者外周血清中一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子- 1水平的变化,并进行对比分析。结果发现,冠心病组一氧化氮水平低于无病变组,而氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子- 1水平高于无病变组,差异有显著性(P<0 .0 5 )。冠心病组一氧化氮水平随冠状动脉狭窄支数的增多而降低(P<0 .0 0 1) ,氧化型低密度脂蛋白与细胞间粘附分子- 1水平随冠状动脉狭窄支数的增多而增高(P<0 .0 5 )。相关分析发现,一氧化氮与氧化型低密度脂蛋白与细胞间粘附分子- 1呈负相关(r=- 0 .199和r =- 0 .2 34 ,P<0 .0 5 ) ,而氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子- 1呈正相关(r=0 .378,P<0 .0 1)。结果提示,一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子- 1与冠心病的发病和病情变化密切相关。

摘要:为探讨餐后高甘油三酯血症与冠心病的关系,6 1例研究对象被分为冠心病组(n =30 )和对照组(n =31)两组,均口服标准脂肪餐(含脂肪5 3.4g/m2 体表面积) ,分别测定其空腹及餐后2、4、6、8及10h的甘油三酯浓度及高密度脂蛋白胆固醇浓度。发现两组病人餐后甘油三酯浓度达高峰时间均为6h ,冠心病组的高峰浓度(6 .15±3.0 0mmol/L)及餐后甘油三酯代谢的曲线下面积[2 5 .96±14.33mmol/ (h·L) ]明显高于对照组[4 .5 9±2 .0 9mmol/L及14.6 9±6 .5 8mmol/ (h·L) ,P<0 .0 0 5 ]。Logistic多元回归分析提示,餐后甘油三酯代谢的曲线下面积是冠心病的独立危险因素。相关分析表明餐后甘油三酯代谢的曲线下面积与两组餐后6h及8h甘油三酯浓度存在明显的正相关关系。以上提示冠心病病人存在异常的餐后高甘油三酯血症,该异常是冠心病的独立危险因素。测定餐后6h及8h甘油三酯浓度可以代替餐后甘油三酯代谢的曲线下面积,从而简化脂肪餐负荷试验。

摘要:采用定量冠状动脉造影法分析冠状动脉内支架植入前后即时管腔内径和横截面积变化,以研究冠状动脉内支架植入对冠心病的近期疗效。5 4例冠心病患者6 0处冠状动脉病变植入支架6 0只,支架植入后冠状动脉靶病变部位的血管内径(比治疗前)的即时增量为2 .0 2±0 .6 2mm (6 7.10 %±15 .42 % ) ,血管内腔横截面积的即时增量为5 .6 7±1.6 1mm2 (80 .36±18.2 9% )。患者临床症状在术后12～48h内即得到缓解或消退。结果表明,冠状动脉内支架植入是治疗冠心病行之有效的方法。

摘要:为探讨天门冬氨酸钾镁(商品名为潘南金)对高血压病胰岛素抵抗的影响,将5 8例高血压病患者随机分为两组,潘南金组30例,在非洛地平治疗基础上加用潘南金;非洛地平组2 8例,只用非洛地平治疗。治疗前后测定血糖、血脂、血浆胰岛素等生物化学指标,以评价胰岛素的敏感性,并测定坐位右臂血压。结果表明,高血压病患者经天门冬氨酸钾镁治疗后,胰岛素敏感指数和高密度脂蛋白与低密度脂蛋白的比值较治疗前和非洛地平组显著升高,甘油三酯显著降低,并协同非洛地平降压。结果提示,天门冬氨酸钾镁能降低高血压病胰岛素抵抗,具有调节脂质代谢和协同降压的作用。

摘要:为探讨C反应蛋白与急性冠状动脉综合征的关系及阿司匹林对其的影响,观察46例急性心肌梗死患者、40例不稳定性心绞痛患者及42例稳定性心绞痛患者的C反应蛋白浓度以及不同剂量的阿司匹林对心肌梗死患者C反应蛋白浓度的影响。结果发现心肌梗死及不稳定性心绞痛患者的C反应蛋白浓度较稳定性心绞痛患者显著增高(P<0 .0 0 1)。小剂量(每天30 0mg)阿司匹林可降低心肌梗死患者的C反应蛋白浓度(P<0 .0 5 )。提示C反应蛋白浓度可作为评价急性冠状动脉综合征患者预后的一个参考指标。

摘要:脂蛋白(a)分子结构中除载脂蛋白B以外,还含有载脂蛋白(a) ,载脂蛋白(a)与纤溶酶原高度同源,它参与了血管壁的脂质沉积和血栓形成两个过程,是心脑血管病独立的危险因子。目前虽然对脂蛋白(a)结构了解得比较清楚,但对其病理生理学意义,特别是它的分解代谢途径了解甚少。有人认为脂蛋白(a)中含有载脂蛋白B ,所以主要经低密度脂蛋白受体途径代谢;但由于脂蛋白(a)中的载脂蛋白B与载脂蛋白(a)结合形成二硫键,使空间构象发生改变,因此有人认为脂蛋白(a)是低密度脂蛋白受体的不良配体,只有当脂蛋白(a)分子内部的二硫键被打开,使载脂蛋白B从脂蛋白(a)中解离出来,脂蛋白(a)部分才能恢复与低密度脂蛋白受体的亲和力;甚至有学者认为脂蛋白(a)根本不通过低密度脂蛋白受体途径代谢,而且脂蛋白(a)还可能有促进低密度脂蛋白代谢的作用;一部分氧化型脂蛋白(a)可经巨噬细胞“清道夫”受体途径代谢已被肯定,但完整的脂蛋白(a)是否通过此途径代谢尚不清楚;还有一些说法认为脂蛋白(a)可能不是通过特异的受体途径代谢,而是经由细胞被动的扩散作用;也有认为由于脂蛋白(a)是一个糖蛋白,可能经多糖受体途径代谢。我们的研究认为脂蛋白(a)可能经特异的受体途径代谢,并且在猴肝细胞膜上发现了特异的脂蛋白(a)受体

摘要:血管内皮在体内物理和体液因素刺激下,释放或活化多种血管活性物质,调节和控制血管舒缩性、血小板活化、单核细胞粘附、血栓生成、脂质代谢、炎症反应及血管壁细胞生长和血管重塑等。当各种因素造成血管内皮受损时,内皮源性活性物质的合成和释放紊乱,使血管产生一系列病理生理改变,参与和促进多种心血管疾病的发生和发展。

摘要:以往临床实验多使用脂蛋白电泳进行不同类型的高脂血症分型。随着检测方法的不断改进与完善,特别是自动化检测仪器的广泛应用,实验室已多用一些血脂、脂蛋白和载脂蛋白定量测定指标进行脂质代谢紊乱及动脉粥样硬化研究,相比而言,脂蛋白电泳术的应用减少。利用琼脂糖凝胶电泳结合酶试剂染色测定血浆各种脂蛋白胆固醇或甘油三酯,应用等速电泳分析各脂蛋白组份含量和评价脂解酶活性是近年来国内外报道的两类新方法,均操作简便、精密度高,易于自动化,为动脉粥样硬化、高脂血症及调脂药疗效观察提供了新的研究手段

摘要:血管成形术后再狭窄的主要病理特征是血管平滑肌细胞过度增殖。血管平滑肌细胞增殖有其自身调控机制,应用细胞周期调控基因预防血管成形术后再狭窄是近年研究的新思路和热点,本文综述了该领域的最新进展。

摘要:骨桥蛋白是细胞外基质中一种重要的功能蛋白,由多种组织细胞合成与分泌。在心血管系统中,骨桥蛋白通过与血管内皮和平滑肌细胞表面的受体integrinαvβ3 相互作用而介导细胞粘附、增殖和迁移,进而参与血管内皮损伤所导致的心血管病的发生与发展过程。本文从分子生物学角度对骨桥蛋白的结构、功能、基因表达调控及与心血管疾病的关系进行综述

摘要:新近研究发现,HMG CoA还原酶抑制剂不仅是强力调血脂药物,同时还具有广泛的非调脂作用(如直接改善内皮功能、抑制血小板聚集、抗炎症反应等) ,其抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移、影响其凋亡及胶原合成的作用,在他汀类药物抗动脉粥样硬化中占有重要地位。