摘要:动脉粥样硬化(atherosclorosis ,As)发病机理的研究已经经历了一个半世纪,主要是围绕三种学说:脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说。Virchow曾提出As是一种炎症的观点,但一直未被广泛接受。随着研究逐步深入,一些化学因子和细胞因子不断检出,近年来又重新提出了As是炎症的观点,认为As的表现符合炎症表现的普遍规律[1～3] 。RossR教授[1] 较系统全面地综述了近年文献,以新的论据在他的损伤反应学说的基础上,明确提出“As?...

摘要:为了解脂质过氧化损伤能否诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,用不同浓度(1、5和10 μmol L)的联胺刺激培养人脐静脉内皮细胞脂质过氧化损伤,用硫代巴比妥酸荧光微量测定法测定样品中的丙二醛含量;用一步法提取RNA ,反转录多聚酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA ;用免疫细胞化学法检测巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白的表达。结果发现,随联胺浓度增高,各组丙二醛含量依次增高(P<0 .0 5 ) ,分别为对照组的2 .0、5 .3和8.6倍(F =138.6 4,P<0 .0 1)。正常内皮细胞表达较低水平的巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA ,加联胺后各组巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达明显增加,分别是对照组的4、6和3.5倍。免疫细胞化学显示,巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白为棕黄色颗粒,主要分布于胞浆的核周区。图像分析结果显示各组细胞平均吸光度值增加(P<0 .0 5 ) ,分别是对照组的1.4、1.9和1.3倍(F =6 8.6 0 ,P<0 .0 1)。以上结果提示,联胺能引起内皮细胞脂质过氧化损伤,并诱导其产生巨噬细胞炎性蛋白1α,吸引单核细胞粘附于内皮,并向内皮下间隙迁移,在动脉粥样硬化发生过程中可能起重要作用。

摘要:用高脂高糖饲料喂养新西兰兔建立一种新的糖尿病并发动脉粥样硬化动物模型。将新西兰兔分为二组:对照组(n =7)喂普通饲料;实验组(n =10 )喂含10 %猪油、36 %白蔗糖混合饲料。共观察2 4周,每4周取禁食过夜空腹血测血糖、胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。结果发现,实验组动物发生高血糖和高甘油三酯血症,血糖浓度为6 .36±0 .92mmol L ,而对照组为1.76±0 .2 8mmol L ;实验组血甘油三酯浓度为1.75±0 .5 6mmol L ,而对照组为0 .41±0 .0 5mmol L ,两组相比,差异非常显著(前者P<0 .0 1,后者P<0 .0 0 0 1)。实验结束时发现,实验组兔主动脉均有典型动脉粥样硬化早期病变,脂纹病灶面积占主动脉条展开面积的百分比为8.5 8%±1.35 % ,而对照组仅有0 .0 8%±0 .0 6 % ,两组差异非常显著(P<0 .0 0 1)。实验组动物脂纹病变主要分布于腹主动脉,类似于人类的动脉粥样硬化好发部位。此实验结果提示:不含胆固醇的高脂高糖饮食可诱发高血糖、高甘油三酯血症,促发动脉粥样硬化,这是首例报告。

摘要:为证实生物导向药物对平滑肌细胞增殖的作用,用SPDP化学联结法合成了转化生长因子α-Saporin ,通过MTS比色法观察了转化生长因子α-Saporin对培养中的增殖平滑肌细胞的细胞毒性作用,并用氚标胸腺脱氧嘧啶核苷掺入法进一步探讨了转化生长因子α-Saporin对平滑肌细胞的DNA合成的影响以及过量转化生长因子α对转化生长因子α-Saporin的受体竞争抑制作用。结果发现,联结后的转化生长因子α-Saporin可明显抑制平滑肌细胞的增殖,而Saporin的抑制作用却很弱。转化生长因子α-Saporin对培养的平滑肌细胞氚标胸腺脱氧嘧啶核苷掺入量有明显抑制作用,与对照组比较氚标胸腺脱氧嘧啶核苷掺入量降低了39.1% (P =0 .0 0 17) ,而在加入表皮生长因子受体的配体转化生长因子α后可明显竞争抑制转化生长因子α-Saporin对平滑肌细胞增殖的细胞毒性作用。实验结果提示:转化生长因子αsaporin通过表皮生长因子受体介导已具有较Saporin明显增强的细胞毒性作用,本实验为转化生长因子αsaporin在经皮腔内冠状动脉成形术术后再狭窄的临床防治中的应用的研究提供初步的实验依据。

摘要:为了探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对血管平滑肌细胞内单核细胞趋化蛋白1表达的影响,以培养幼兔主动脉平滑肌细胞为研究对象,分别给予不同浓度血管紧张素Ⅱ和或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦,采用免疫组织化学、原位杂交与酶联免疫吸附技术检测不同处理组平滑肌细胞内单核细胞趋化蛋白1蛋白及其mR NA表达和平滑肌细胞培养介质中单核细胞趋化蛋白1含量的变化。结果发现,10 - 6 ～10 - 1 0 mol L血管紧张素Ⅱ呈剂量依赖性地增加平滑肌细胞内单核细胞趋化蛋白1蛋白及其mRNA表达水平,增高培养介质中单核细胞趋化蛋白 1蛋白含量(P均<0 .0 0 1)。10 - 5 ～10 - 7mol L氯沙坦预处理使血管紧张素Ⅱ刺激的平滑肌细胞内单核细胞趋化蛋白 1蛋白及其mRNA表达水平及培养介质中单核细胞趋化蛋白 1蛋白含量明显减低(P均<0 .0 0 1)。以上结果提示,氯沙坦可拮抗血管紧张素Ⅱ所致的平滑肌细胞内单核细胞趋化蛋白1的表达与分泌,这可能有助于减轻或防治某些病理状态下血管平滑肌细胞的增殖与迁移。

摘要:为研究高脂饲料加空气干燥术制作的家兔颈动脉粥样硬化模型中血栓素B₂和6 -酮-前列腺素F1α(简称为前列腺素F)与抗凝血酶Ⅲ和纤溶酶原活性改变的关系。采用5 4只日本大耳白兔分为3组,分别给予高脂饲料加空气干燥术(n =2 4)、单纯高脂饲料(n =2 4)和正常饲料(n =6 )喂养。在实施空气干燥术后的第3天、第1周、第2周和第4周分别处死动物,观察颈动脉病理改变和血液中血栓素B₂和前列腺素F与抗凝血酶Ⅲ和纤溶酶原活性改变的关系。结果发现,高脂饲料加空气干燥术组动物第4周时抗凝血酶Ⅲ活性明显降低,而纤溶酶原活性明显升高。高脂饲料加空气干燥术组与单纯高脂饲料组的血栓素B₂和血栓素B₂ 前列腺素F比值均较正常饲料组升高,差异有显著性。结果提示,高脂饲料加空气干燥术法可以形成典型的颈动脉粥样硬化病变,病变与内皮细胞损害后血栓素和前列腺素改变及抗凝血酶Ⅲ和纤溶酶原活性改变密切相关。

摘要:为探讨预防动脉粥样硬化的药物普罗布考、维生素C和维生素E是否抑制内皮细胞表面粘附分子表达和白细胞—内皮细胞的粘附,以及这种抑制是否通过影响核因子-κB的活性来实现的,在液体流动小室中进行细胞粘附实验;用ELISA方法测定内皮细胞粘附分子E -选择素的表达;用电泳迁移率分析测定内皮细胞核因子-κB的活性。经肿瘤坏死因子α刺激的内皮细胞核因子-κB活性增加,粘附分子E -选择素的表达上调(是基础水平的3.5倍) ,其表面HL6 0细胞的粘附增加(是基础水平的4～2 6倍) ,而抗氧化剂PDTC使所有这些变化都受到抑制。PDTC浓度为18μmol L时对粘附分子E -选择素的表达呈最大半抑制;PDTC浓度为5 2 μmol L时对内皮细胞表面HL6 0细胞的粘附呈最大半抑制。普罗布考、维生素C和维生素E对肿瘤坏死因子α诱导的粘附分子表达和HL6 0细胞与内皮细胞的粘附没有作用;对核因子-κB的活性没有影响。临床上常用的这三种抗氧化剂并未影响作为动脉粥样硬化始动机制之一的E -选择素介导的白细胞-内皮细胞粘附水平。

摘要:为探讨氟伐他汀对内膜增厚的影响及其与细胞增殖、细胞凋亡的关系,将雄性新西兰白兔5 6只随机平分为用药组和非用药组,用高胆固醇饮食和球囊导管剥脱内皮造成动脉粥样内皮损伤,分别在内皮损伤后1、2、4和8w处死动物并取髂动脉,用常规HE染色、免疫组织化学染色、原位细胞凋亡检测和计算机图像分析方法,观察氟伐他汀对动脉新生内膜厚度和内膜中膜厚度比、平滑肌细胞增殖和细胞凋亡的影响。结果发现,用药组的新生内膜厚度和内膜 中膜厚度比明显薄于非用药组(P<0 .0 1) ,PCNA阳性细胞率及Actin含量均明显少于非用药组(P<0 .0 5 ) ,细胞凋亡率随用药时间延长而逐渐增高,且各时间点均高于非用药组(P<0 .0 5 )。以上提示,氟伐他汀能有效抑制血管内膜过度增生,可能与其抑制平滑肌细胞增殖并可促进细胞凋亡有关。

摘要:为研究大鼠脑缺血再灌注后突触素p38表达的变化规律及其与神经生长因子的关系,取大鼠72只,随机分为假手术组、人工脑脊液组和神经生长因子治疗组。采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法观察p38的表达。结果发现,脑缺血再灌注3天后p38表达增高,第7天达高峰,之后逐渐降低,第2 1天降至对照组水平。应用外源性神经生长因子后,p38表达较对照组无明显升高(P>0 .0 5 )。提示中枢神经系统损伤后,神经元具有再生和修复的可塑性,外源性神经生长因子对p38的调节有待于进一步研究。

摘要:1　材料和方法1.1　内皮细胞培养取新生儿脐带,收集内皮细胞。于37℃5%CO2培养箱内用含2 0 %胎牛血清的M199培养基培养(含青霉素50ku L、链霉素10 0mg L、谷氨酸2mmol L和GIBCOBRL)。采用形态及CD33免疫组织化学方法鉴定。1.2　Northernblot分析取第2～4代内皮细胞,以5.0×10 4 个 cm2 接种于1%胎牛血清的M199培养基中培养4 8h后,给予血管内皮细胞生长因子(VEGF)培养2 4h ,采用异硫氰酸胍酸酚一步法提取总RNA。紫外分光光度计测....

摘要:为了全面地、系统地了解幽门螺杆菌感染与冠状动脉疾病关系的研究现状,以HelicobacterPylori、Cor onaryHeartDisease、MyocardialInfarction和Atherosclerosis作为关键词查光盘并辅以文献追溯的方法收集文献,选择1990年1月至2 0 0 0年10月以英文全文发表的专业论文为分析对象,对冠心病与幽门螺杆菌感染的关系进行Meta分析,共收集论文2 0篇,累积样本量为9737人,病例42 83人;研究对象平均年龄在6 5岁以下的研究18个,其中12个一般的病例对照研究综合OR为1.96 ,OR 95 %的可信区间(confidenceinterval,CI)为1.76～2 .18,6个巢式病例对照研究综合OR为1.2 1,OR 95 %CI为1.0 7～1.35 ;2个研究对象平均年龄在70岁以上的研究未发现冠心病与幽门螺杆菌感染有关。收集到冠心病与幽门螺杆菌毒力株感染关系的研究论文4篇,Meta分析结果表明冠心病与幽门螺杆菌毒力株感染有关,综合OR为1.5 2 ,OR 95 %CI为1.2 6～1.84。此文结果提示,6 5岁前发生的冠心病与HP感染有关,但这种关联是否为因果联系,尚待设计严谨的队列研究及对冠心病人抗HP感染治疗的随机对照实验来确定。

摘要:活性氧介质(ROS)在动脉粥样硬化、高血压和再狭窄发病机制中扮演着各种重要角色,其中部分机制可能是促进血管平滑肌细胞生长。平滑肌细胞分泌许多细胞因子,如EGF、TGF、PDGF ,并以旁分泌机制发挥作用。本文实验证明CyPA(Cyclophil inA)是免疫亲和素家族成员之一,具有肽脯氨酰异构酶(Peptidyl-prolylisomerase ,PPIase)活性,在氧化应激条件下,由血管平滑肌细胞分泌到细胞外,介导活性氧介质对细胞外信号调节激酶(ERK1 2 )的激活和血管平滑肌细胞增殖。人类重组的CyPA能模仿细胞分泌的CyPA功能,激活ERK1 2并刺激平滑肌细胞增殖。CyPA激活ERK1 2需要PPIase参与。PPIade酶抑制剂环孢霉素可抑制CyPA对ERK1 2的激活;同时我们还观察到CyPA能抑制硝普钠诱导的血管平滑肌细胞凋亡。在体外,氧化应激和血管损伤能促进CyPA的表达和分泌。在大鼠颈总动脉球囊损伤模型,CyPA免疫组织化学检测发现球囊损伤2 4h后,整个血管壁都有CyPA表达,其中内膜CyPA表达最强;到第4天,CyPA开始在中膜层和新生内膜细胞表达,一周后,当完整的新生内膜已形成时,CyPA主要在中膜层和新生内膜表达。呈现逐渐从外膜向内膜“迁移”现象。这些发现第一次证明CyPA为氧化应激诱导分泌的生长因子,表明CyPA在血管疾病发病机制中发挥着重要作用。

摘要:采用玻璃粉微量吸附法获取DNA直接作为PCR反应的模板,利用巢式PCR技术,检测冠心病患者血细胞内编码细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ的线粒体DNA扩增片段多态性,探讨线粒体DNA的片段缺失与动脉粥样硬化发生发展的关系。研究发现在全部冠心病患者编码细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ的基因中出现了大约10 0bp的缺失片段,其中1例冠心病患者中还出现了大约45 0bp核基因组和6 0 0bp的线粒体DNA扩增片段,而在正常对照老人中没有出现片段的重排现象。表明冠心病患者中存在该基因片段的缺失和模板量减少的现象,该基因可能参与了冠状动脉粥样硬化的形成与发展,编码呼吸链复合物一些亚基线粒体DNA片段的重排可能是动脉粥样硬化进行性发展的恶化因素。

摘要:观察高脂血症冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能,探讨其临床意义。选择混合高脂血症患者2 0例、冠心病患者30例(按病变程度分为冠心病Ⅰ组和Ⅱ组)和对照组2 0例,按照Celermajer设计的方法,用高分辨超声测定右肱动脉内皮依赖性舒张功能。结果发现反应性充血右肱动脉扩张变化百分数高脂组、冠心病Ⅰ组和Ⅱ组比对照组明显下降(P<0 .0 5、P<0 .0 1、P<0 .0 1) ;冠心病Ⅰ组、Ⅱ组比高脂组明显下降(P<0 .0 5、P<0 .0 1) ;冠心病Ⅱ组比Ⅰ组降低(P<0 .0 1)。含服硝酸甘油后四组动脉内径均有不同程度扩张,但冠心病Ⅰ组、Ⅱ组比对照组、高脂组动脉扩张明显减少(均P<0 .0 1) ;冠心病Ⅰ组、Ⅱ组间无明显差异;对照组、高脂组间也无明显差异。以上提示,随着动脉粥样硬化的逐渐发展加重,内皮依赖性血管舒张功能逐渐降低;肱动脉的内皮依赖性血管舒张功能与冠状动脉及外周动脉粥样硬化的严重程度相关联;该高分辨超声测定血管内皮舒张功能的方法可靠、易行。

摘要:为了比较包括同型半胱氨酸在内的冠心病危险因素对心肌梗死的作用,应用荧光偏振检测技术测定10 4名心肌梗死患者及10 4名对照组患者的同型半胱氨酸值,同时测定冠心病的传统危险因素,包括性别、家族史、吸烟史、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、年龄、尿酸、肌苷和体重指数等。结果发现心肌梗死患者血浆同型半胱氨酸浓度显著高于对照组(P<0 .0 1)。经多因素Logistic回归分析,吸烟史(OR =1.0 6 6 )、高血压(Or=1.12 8)、高胆固醇血症(OR =6 .5 11)和同型半胱氨酸(OR =2 .875 )等因素与心肌梗死的OR值有显著性。提示同型半胱氨酸与冠心病的传统危险因素相比对心肌梗死的影响较大,与心肌梗死呈较强联系。

摘要:为探讨高血压患者颈动脉病变与血管活性物质的关系,对10 5例高血压患者行颈动脉超声检查,根据病变的不同情况分为正常组(30例)、增厚组(30例)、硬斑块组(30例)和软斑块组(15例) ,对上述患者测定血清中一氧化氮、内皮素、神经肽-Y、低密度脂蛋白及纤维蛋白原水平。结果发现,颈动脉软斑块组与正常组比较,神经肽-Y、低密度脂蛋白和纤维蛋白原生成增加,一氧化氮生成减少(P<0 .0 5 )。颈动脉硬斑块组与正常组比较上述指标也有差异(P<0 .0 5 )。提示颈动脉斑块的形成与高血压引起的内皮损伤、脂质代谢异常有明显关系。

摘要:为了探讨动态脉压与颈动脉粥样硬化之间的关系,将172名高血压病人分为两组,2 4h平均脉压在40～5 5mmHg者为一组,2 4h平均脉压>5 5mmHg者为一组。所有病人同时经超声检测颈总动脉、颈内动脉和颈动脉分叉处的内膜中层厚度、血管内径及斑块发生率,并以颈总动脉最大内膜中层厚度作为评价颈动脉粥样硬化程度的指标。结果观察到,在同一平均动脉压水平下,脉压>5 5mmHg者颈总动脉内径、颈总动脉最大内膜中层厚度及粥样斑块发生率均明显大于脉压为40～5 5mmHg者(P<0 .0 0 1)。Pearson相关分析显示平均脉压、年龄、平均收缩压、高血压病程与颈总动脉最大内膜中层厚度呈明显正相关(r =0 .5 40 ,r=0 .470 ,r =0 .44 3 ,r =0 .2 31,P<0 .0 0 1) ,而平均舒张压与颈总动脉最大内膜中层厚度呈负相关(r=- 0 .2 8,P<0 .0 5 )。逐步回归分析表明,夜间脉压、年龄与颈动脉粥样硬化独立相关。研究结果提示,动态脉压是颈动脉粥样硬化发展中的重要参数,可作为评估颈动脉粥样硬化程度的有效指标。

摘要:为探讨C -反应蛋白与动脉粥样硬化及其它心血管病危险因素的关系,以高分辨率B型超声法测定91例受检者的颈动脉内膜-中膜厚度,作为动脉粥样硬化的指标;以生物化学方法测定血清C -反应蛋白、血脂水平和血浆凝血纤溶活性。结果发现,颈动脉内膜-中膜厚度≥0 .8mm组的血清C -反应蛋白水平高于内膜-中膜厚度<0 .8mm组(4 .4±4.3mg L比2 .7±1.3mg L) ,但差异的显著性无统计学意义(P =0 .0 71)。6例血清C -反应蛋白水平≥8.0mg L者颈动脉内膜-中膜厚度明显高于其余85例血清C -反应蛋白<8.0mg L者(1.0 33±0 .2 94mm比0 .812±0 .2 2 2mm ,P<0 .0 5 )。多因素逐步回归分析显示血清C -反应蛋白水平与血清甘油三酯水平(β=0 .5 33,P =0 .0 0 2 ) ,及血浆凝血因子VII (β=0 .40 6 ,P =0 .0 17)和纤溶酶原激活物抑制剂- 1(β=0 .312 ,P =0 .0 5 )活性呈显著正相关。因此,C -反应蛋白作为某些炎症的反应蛋白,与颈动脉内膜-中膜厚度及其某些心血管病危险因素有关,提示炎症因素可能在动脉粥样硬化发病中起作用。

摘要:为研究老年高血压病患者性激素、vWF含量和纤溶活性的改变及其相关性。分别采用放射免疫法、酶联免疫吸附法和发色底物法测定了6 6例(女34例,男32例)Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和32例(女16例,男16例)老年正常人的雌二醇、睾酮及内皮损伤特异性标志物-vonWillebrand因子含量,以及组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性,并进行了相关性分析。结果发现,老年女性高血压病组雌二醇水平、组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年女性正常对照组(P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,而vonWillebrand因子含量、纤溶酶原激活物抑制物活性明显高于正常对照组(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。老年男性高血压病组睾酮水平、组织型纤溶酶原激活物活性明显低于老年男性正常对照组(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,vonWillebrand因子含量、纤溶酶原激活物抑制物活性显著高于正常对照组(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;老年女性高血压病组雌二醇水平与vonWillebrand因子含量呈显著负相关。此结果提示,老年女性高血压病患者雌二醇水平明显降低,而男性睾酮水平下降;两者都存在明显的内皮损伤、纤溶活性异常。雌二醇可能通过对血管内皮功能的有利影响而对女性高血压起保护作用。

摘要:为研究Ⅱ型糖尿病家系中一级亲属的脂质变化和胰岛素抵抗。对2 5个Ⅱ型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属、糖耐量减低者、糖尿病患者进行了空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白测定,根据公式计算低密度脂蛋白及胰岛素敏感指数,并与家系中非糖尿病非糖耐量减低同胞的配偶进行了比照。结果发现,一级亲属、糖耐量减低者、糖尿病患者甘油三酯较正常对照组高,高密度脂蛋白、胰岛素敏感指数较正常对照组低。此结果提示,Ⅱ型糖尿病患者的一级亲属在未患糖耐量减低和糖尿病之前存在脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。

摘要:为建立一种新的比较适合于研究颈动脉粥样硬化的动物模型,将5 4只日本大耳白兔分为3组,分别给予高脂饲料喂养加空气干燥术(n =2 4)、单纯高脂饲料喂养(n =2 4)和正常饲料喂养(n =6 )。在实施空气干燥术后的第3天、第1周、第2周和第4周时分别处死动物,观察颈动脉病变的形态特征,计量其内膜增厚程度。结果发现,在高脂饲料加空气干燥术组出现较典型的动脉粥样硬化病变,包括内皮细胞再生、内膜增厚、平滑肌细胞移行增殖、脂质沉积、弹力纤维和胶原基质的生成等。第2周和第4周时内膜增生明显,内膜与中膜面积比值分别达到0 .47±0 .0 7和0 .94±0 .0 7,而在单纯高脂饲料组的颈动脉和高脂饲料加空气干燥术组的对侧颈动脉未发现明显的动脉粥样硬化病变。以上结果提示,高脂饲料加空气干燥术可以使家兔形成典型的颈动脉粥样硬化病变,其病理改变较适合于研究颈动脉粥样硬化。

摘要:为了比较观察依那普利和非洛地平对轻中度高血压病患者左室肥厚的疗效。将84例轻中度高血压左室肥厚的病人随机分为两组,分别用依那普利和非洛地平治疗6个月,检测治疗前后病人的血压、左室肥厚和左心功能。结果发现:①两种药物均有明显的降压作用;②治疗后病人的左室质量和左心室质量指数均显著减低(P<0 .0 0 1) ;超声心动图中E A比值均明显升高(P<0 .0 0 1)。两组比较,左室质量和左心室质量指数下降幅度及E A比值上升幅度,依那普利组均大于非洛地平组(P<0 .0 5 )。此结果提示:依那普利和非洛地平均能降低血压,逆转左室肥厚,改善左心舒张功能,但依那普利优于非洛地平,因此,建议治疗高血压伴左室肥厚者优先选用依那普利。

摘要:为探讨易栓性疾病中抗磷脂蛋白抗体与活化蛋白C抵抗的关系,采用检测抗心磷脂抗体、狼疮抗凝因子和激活部分凝血活酶时间等方法检测了12 7例易栓性疾病病人和41例正常对照者。结果发现,易栓性疾病病人中有11例活化蛋白C抵抗阳性,其中有7例抗磷脂蛋白抗体也是阳性,并能被血小板磷脂纠正,提示抗磷脂蛋白抗体可能为中国人易栓性疾病常见因素之一,且抗磷脂蛋白抗体的致高凝状态与其对蛋白C抗凝途径的干扰有关。

摘要:为探讨肾综合征出血热患者血脂水平变化与患者病情的关系及血脂在肾综合征出血热发病中的可能作用机制,将97例肾综合征出血热患者按诊断标准分为轻型、中型、重型和危重型组,2 0例正常人作为对照组,分别观察甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白水平。结果发现,肾综合征出血热患者血脂水平与正常对照组有差异:甘油三酯水平从轻型到危重型逐渐升高,而高密度脂蛋白水平刚好相反。总胆固醇水平在正常组和危重型组间有显著差异,正常组高于危重型组,而轻、中、重型之间差异不明显。以上提示,测定肾综合征出血热患者血浆血脂水平可能有助于肾综合征出血热的诊断、分型、预后判断和指导治疗。

摘要:载脂蛋白E是人血浆脂蛋白主要载脂蛋白之一,主要介导乳糜微粒、极低密度脂蛋白及其残骸在肝脏的清除,在血浆富含甘油三酯脂蛋白代谢中起重要作用。载脂蛋白E对动脉粥样硬化具有抑制作用。腺病毒介导的转载脂蛋白E基因已用于治疗实验性高脂蛋白血症及动脉粥样硬化。载脂蛋白E对Alzheimer病的淀粉样多肽毒性及Tau蛋白磷酸化有调节作用。

摘要:本文介绍了有关高密度脂蛋白亚类代谢研究的新发现以及高密度脂蛋白在胆固醇逆转运过程中所起作用的新认识,并对最近提出的影响高密度脂蛋白代谢的酶和蛋白进行了简述。

摘要:一氧化氮生成过多对心血管系统有显著的不良作用,尤其是一氧化氮与超氧阴离子反应形成的过氧亚硝酸阴离子是一种强效细胞毒性物质,在心肌损害的发生中起着重要作用。

摘要:血管内皮是人体的一个重要组成部分,其功能众多。各种损伤刺激均首先作用于血管内皮细胞,导致功能的降低或紊乱,出现内皮功能障碍。凡是能够引起内皮损伤的各种因素均应看作是导致内皮功能障碍的危险因子包括血脂异常、高血压、糖尿病、炎症与感染、高同型半胱氨酸、吸烟、衰老和绝经。因此,积极寻找内皮功能障碍的早期诊断与治疗的方法具有重要意义。

摘要:炎症贯穿于动脉粥样硬化发生发展的全过程,而核因子-κB又是调节免疫炎症相关基因的重要转录因子。众多研究提示,动脉粥样硬化斑块的主要组成细胞为单核细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞,甚至动脉粥样硬化斑块中存在核因子-κB的激活。而单核细胞迁入内膜下间隙又被认为是动脉粥样硬化的最早病变,而且引起冠心病的三大独立危险因素(高血压、高血脂和高血糖)在引起动脉粥样硬化时均有核因子-κB的激活增加,因此核因子-κB有可能是动脉粥样硬化发生与发展的始动机理之一。

摘要:核因子 κB是调节细胞基因转录的关键因子之一,它参与了许多与炎症反应有关的基因的表达调控。动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,核因子κB存在于参与病变发展的多种细胞内,与病变的发生和发展有关。本文就核因子κB的概况及其在动脉粥样硬化病变发生和发展中的作用做一综述。