摘要:1　背景在美国,冠心病死亡占死亡原因的首位,因此对胆固醇与冠心病的关系极为重视。美国在近3 0年来大力开展动脉粥样硬化(As)性心血管病的预防,通过健康教育改变不适当的膳食与生活方式,目前血清胆固醇(TC)平均水平已从60年代的2 3 0mg/dL( 5.95mmol/L)左右下降到接近2 0 0mg/dL ( 5.17mmol/L) ,同时冠心病死亡率降低了近50 %。我国改革开放以来,随着生活水平的提高,流行病学调查指出某些人群血清TC水平有上升趋势,冠心病发病?...

摘要:探讨溶血卵磷脂对巨噬泡沫细胞胆固醇外流影响及第二信使细胞内钙在这一效应中所起的作用,为动脉粥样硬化的有效防治提供理论依据。分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,用乙酰化低密度脂蛋白负载使之形成巨噬泡沫细胞;酶学荧光法检测细胞胆固醇外流,荧光分光光度法检测细胞内钙,分别螯合细胞外钙和抑制蛋白激酶C活性后检测溶血卵磷脂对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响。结果发现,在10～80 μmol/L浓度范围内,各剂量溶血卵磷脂组培养基中游离胆固醇浓度明显高于对照组。各剂量溶血卵磷脂引起胞内钙离子浓度升高,当用EGTA螯合细胞外钙后,溶血卵磷脂不引起胞内钙离子浓度升高,以及不再促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流。当蛋白激酶C活性受抑制后,溶血卵磷脂不再促进细胞胆固醇外流。溶血卵磷脂在10～80 μmol/L浓度范围内能够促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流,这一效应与胞内第二信使细胞内钙浓度升高有关,而且钙离子-蛋白激酶C这一信使通路介导了溶血卵磷脂促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流效应。

摘要:为了探讨山莨菪碱对正常及内毒素脂多糖刺激过的内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1表达的作用及机制。本文采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞;用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测人脐静脉内皮细胞条件培养基纤溶酶原激活物抑制剂1和组织型纤溶酶原激活物蛋白量;用Northern印迹方法检测人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1的mRNA表达;用电泳迁移检测法对人脐静脉内皮细胞的核因子κB核内转移情况进行研究。结果发现,脂多糖能使人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白及mRNA表达显著增强,但加入山莨菪碱后,脂多糖的这种作用明显减弱。而且,山莨菪碱还能抑制人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1基础水平的表达。经脂多糖刺激的人脐静脉内皮细胞核提取物与核因子κB探针结合明显增强,而山莨菪碱则能阻止脂多糖致核因子κB的核内转移现象。提示山莨菪碱不仅下行调节脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1的蛋白分泌和mRNA表达,而且下行调节其纤溶酶原激活物抑制剂1基础水平表达,这种调节可能通过核因子κB途径而发挥作用

摘要:探讨巨噬细胞炎性蛋白1α在动脉粥样硬化病变中的表达以及天然和氧化型低密度及极低密度脂蛋白是否诱导人外周血单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,用原位杂交检测兔食饵性动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA的表达。用逆转录聚合酶链式反应研究上述脂蛋白对人单核细胞巨噬细胞炎性蛋白1α表达的影响,用细胞酶联免疫吸附实验检测脂蛋白对人血单核细胞巨噬细胞炎性蛋白1α的蛋白表达。结果原位杂交显示,兔主动脉粥样硬化斑块中的泡沫细胞及内皮细胞的胞浆均被染成棕紫色,而胞浆内的脂质不着色,以致整个泡沫细胞区呈网架状构象。逆转录聚合酶链式反应显示,氧化型低密度及极低密度脂蛋白能显著诱导人单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA ,分别为对照组的2 .4倍和1.6倍。细胞酶联免疫吸附实验亦显示,氧化型低密度及极低密度脂蛋白能明显诱导人单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白,分别为对照组的2 .3倍和2 .0倍,而天然低密度及极低密度脂蛋白的作用则不明显。由此可见,动脉粥样硬化斑块中的泡沫细胞和内皮细胞能表达巨噬细胞炎性蛋白1α,氧化型低密度及极低密度脂蛋白可诱导人单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,从而可招募更多的单核细胞迁入动脉内膜而促进动脉粥样硬化病变的发生和发展。

摘要:研究溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响以及丹酚酸B的保护作用。在人脐静脉内皮细胞株ECV30 4培养基中加入溶血磷脂酰胆碱或溶血磷脂酰胆碱+丹酚酸B ,用酶联免疫吸附试验检测各组内皮细胞培养上清液中血管内皮生长因子蛋白含量;用原位杂交检测血管内皮生长因子mRNA的表达。结果显示,培养的ECV30 4中未见血管内皮生长因子mRNA的表达,溶血磷脂酰胆碱刺激后可见血管内皮生长因子mRNA的高表达,加入丹酚酸B后阳性反应明显低于溶血磷脂酰胆碱组。酶联免疫吸附试验结果显示,溶血磷脂酰胆碱可使ECV30 4细胞条件培养基中血管内皮生长因子蛋白表达明显增加,丹酚酸B可明显降低其含量。以上结果提示,溶血磷脂酰胆碱能诱导ECV30 4表达高水平的血管内皮生长因子,丹酚酸B可明显降低其含量

摘要:为揭示氧化应激对巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响,采用逆转录多聚酶链反应技术,观察氧化剂叔丁基氢过氧化物对RAW 2 64.7细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。结果发现,1.5×10 -4mol/L叔丁基氢过氧化物能够诱导RAW 2 64.7细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA表达,放线菌素D、环己酰亚胺及acetovanilone均可减弱叔丁基氢过氧化物对RAW2 64.7细胞诱导型一氧化氮合酶表达的诱导。另外,叔丁基氢过氧化物对RAW 2 64.7细胞诱导型一氧化氮合酶表达的诱导作用还可被核因子κB抑制剂PDTC减弱。可见,氧化剂可诱导RAW 2 4.7细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达,且作用在转录水平,该过程中有新的蛋白质合成及内源性活性氧产生的参与,转录因子核因子κB的激活也可能与该诱导过程有关

摘要:脑硬动脉硬化症是中老年人的常见病,临床上西药治疗效果不佳,我科于1997年2月至1999年2月对脑动脉硬化症3 6例患者采用中药自拟通脉汤进行治疗,经观察取得满意疗效,现予报道。1　临床资料1.1　一般资料本组3 6例均为我院门诊及住院患者,其中男性2 2例,女性14例,年龄最小者4 2岁,最大者86岁,以58～70岁者为多;病程最短者2月,最长者12年。以上3 6例诊断均符合1981年全国第三届神经精神科学会议的制定标准。1.2　治疗方法用自拟通?...

摘要:为探讨血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机理,构建含人血管内皮生长因子165基因的重组腺病毒,感染体外培养的血管平滑肌细胞,将人脐静脉内皮细胞和血管平滑肌细胞分别分成对照组、H2 O2 处理组和H2 O2 +血管内皮生长因子处理组,采用WST 1比色法、原位末端标记法及流式细胞术检测各组细胞光密度值和凋亡发生情况。结果发现,人脐静脉内皮细胞中,与对照组和H2 O2 +血管内皮生长因子处理组比较,H2 O2 处理组光密度值降低,凋亡细胞明显增加;血管平滑肌细胞中上述改变相反。提示H2 O2 能促进平滑肌细胞增殖,诱导内皮细胞凋亡,抑制内皮细胞增殖及平滑肌细胞凋亡,促进再狭窄的发生,而血管内皮生长因子能拮抗H2 O2 的作用,有利于再狭窄的防治,为血管内皮生长因子预防再狭窄提供新的理论依据

摘要:为探讨白细胞介素10抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的细胞信号机制,采用3 H -TdR掺入的方法检测血管平滑肌细胞DNA合成,3 2 P ATP掺入检测丝裂素活化蛋白激酶和蛋白激酶C活性,蛋白免疫印迹杂交及免疫沉淀方法检测粘着斑激酶蛋白表达及其活性变化。结果显示,白细胞介素10呈浓度依赖性抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖,同时下调血管紧张素Ⅱ引起的丝裂素活化蛋白激酶、蛋白激酶C和粘着斑激酶信号的激活(P<0 .0 5或P<0 .0 1)。因此白细胞介素10可能通过下调血管紧张素Ⅱ刺激的丝裂素活化蛋白激酶、蛋白激酶C和粘着斑激酶等增殖相关信号的激活而抑制其刺激的血管平滑肌细胞增殖

摘要:为研究由中华眼镜蛇毒分离纯化而得的蛇毒多肽X在巨噬细胞泡沫化过程中的Ca2 +拮抗作用。将C5 7BL/ 6J小鼠腹膜巨噬细胞置于10mg/L氧化型低密度脂蛋白中培养,制备泡沫样细胞;应用Ca2 +荧光指示剂技术,检测蛇毒多肽X对泡沫样细胞Ca2 +水平的缓慢与即刻影响。结果发现,在10mg/L蛇毒多肽X中孵育的泡沫样细胞Ca2 +水平为3.61×10 -7mol/L ,为对照细胞的40 .2 % ;而蛇毒多肽X对细胞Ca2 +水平的即刻影响不明显。结果提示,在巨噬细胞泡沫化过程中,蛇毒多肽X可拮抗细胞Ca2 +水平的增高,从而阻止泡沫细胞的形成

摘要:为研究血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病发生的关系及其对血脂水平的影响,采用聚合酶链反应—限制片长多态性检测法,测定161例冠心病患者和167例对照者的血管紧张素Ⅱ 1型受体基因型;血脂水平按常规方法测定。结果发现冠心病组AA基因型和AC基因型频率与对照组相比均无统计学差异,且与血脂水平无关。实验结果表明,血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病的发生发展似无直接关系。

摘要:本文对老年2型糖尿病患者血清脂蛋白(a)水平及载脂蛋白(a)多态性进行了分析,以探讨老年糖尿病与高脂蛋白(a)血症的关系及其载脂蛋白(a)遗传表型的分布特点,同时分析脂蛋白(a)与糖尿病并发症的相关性。用酶联免疫吸附法测定脂蛋白(a)水平,用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Westernblot技术测定脂蛋白(a)遗传表型。结果发现:①3组(老年2型糖尿病、非老年2型糖尿病与老年健康对照组)脂蛋白(a)浓度差异无统计学意义(P>0 .0 5 ) ,脂蛋白(a)与血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及其亚型、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A和B水平无相关性(P>0 .1) ;②老年2型糖尿病组合并高血压、糖尿病性视网膜病变和糖尿病肾病者的血清脂蛋白(a)浓度明显高于无合并相应疾病者(P<0 .0 5或P<0 .0 0 1) ;③3组共检出13种载脂蛋白(a)基因型,在老年2型糖尿病合并症患者中,低分子质量的S1和S2基因型明显多于其它组及无合并症者

摘要:为探讨正常人脂肪负荷后甘油三酯动态代谢对血清一氧化氮和血浆内皮素1浓度的影响,取2 0例正常人标准脂肪餐前(0h)、餐后2、4、6和8h外周静脉血,分离血清,测定甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A_Ⅰ和载脂蛋白B水平,放射免疫法测定血浆内皮素1浓度,比色法测定血清一氧化氮相对浓度,计算一氧化氮/内皮素1比值。结果发现,餐后2h血清甘油三酯浓度显著高于餐前(2 .19±0 .16比1.161.16±0 .11mmol/L ,P<0 .0 5 ) ,4h达到高峰(3.34±0 .37mmol/L) ,8h恢复至餐前水平。餐后2h血浆一氧化氮浓度存在一过性升高(61.5 8±5 .97比42 .5 0±7.42ng/L ,P<0 .0 5 ) ,6、8h又显著降低(37.60±5 .71比61.5 8±5 .97ng/L ;30 .76±5 .0 1比61.5 8±5 .97ng/L ,P<0 .0 5 )。餐后2h内皮素1浓度较餐前显著降低(99.0 8±16.5 5比114.2 2±16 .45ng/L ,P<0 .0 5 ) ,餐后6、8h较2h显著升高(113.82±19.80比99.0 8±16 .5 5ng/L ,12 1.0 2±19.5 5比99.0 8±16.5 5ng/L ,P<0 .0 5 ) ,餐后8h较4h高(12 1.0 2±19.5 5比10 3.45±19.87ng/L ,P<0 .0 5 )。同样,一氧化氮/内皮素1比值在餐后2h存在高峰(0 .78±0 .13比0 .46±0 .0 9,P<0 .0 5 ) ,餐后6、8h又明显下降(0 .42±0 .0 8比0 .78±0 .13;0 .34±0 .0 9比0 .78±0 .13,P<0 .0 5 )。提示餐后高甘油三酯血症影响一氧化氮和内皮素1之间的平衡,正常人血管内皮细胞存在一过性的一氧化氮生成增加和内皮素1生成减少

摘要:载脂蛋白(a) 5’端侧翼存在一个TTTTA五核苷酸重复序列,为探讨中国汉族人群中载脂蛋白(a)TTT TA五核苷酸重复序列多态性与动脉硬化性脑梗死的关系,采用聚合酶链反应、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染等技术分析湖北地区82例脑梗死患者和15 3例正常汉人TTTTA五核苷酸重复序列,同时采用T载体快速克隆载脂蛋白(a) (TTTTA) 5等位基因并对其测序。共检出TTTTA串联重复次数为4、5、7、8、9、10和11共7种等位基因和4/ 8、4/ 9、5 / 8、5 / 9、7/ 8、8/ 8、8/ 9、8/ 10、8/ 11、9/ 9和9/ 10等11种基因型,脑梗死组载脂蛋白(a)TTTTA重复序列为5的等位基因频率明显高于正常对照组(P<0 .0 5 ) ,重复序列为9的等位基因频率明显低于正常对照组(P<0 .0 1) ,测序结果表明(TTTTA) 5等位基因未发现其有基因变异。结果提示极有可能是(TTTTA)的重复数目不同与脑梗死发生关联。

摘要:为探讨血脂康对高脂血症患者血管内皮功能的改善作用,5 8例高脂血症患者随机分为两组,分别给予血脂康或安慰剂治疗8周,利用高分辨率超声测定血流介导的肱动脉舒张及其对硝酸甘油的反应,并观察血脂变化。结果显示,两组治疗前血脂水平相似,血脂康治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯分别下降2 1 5 %、2 8 2 %和16 2 % ,血流介导的血管舒张显著增加(P<0 0 1) ,而安慰剂治疗组无显著差异。两组硝酸甘油介导的舒张相似,治疗前后均无显著差异。以上表明,血脂康可降低高脂血症患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平,改善高脂血症患者的血管内皮功能

摘要:为探讨高血压病合并心脑血管病患者颈动脉粥样硬化超声特征以及防治依据。前瞻性随机调查138例高血压病合并症患者与39例同龄正常人,用高分辨彩色多普勒超声检测,应用SPSS统计软件分析。结果发现,高血压病各组颈动脉内-中膜厚度、斑块指数和主动脉、颈总动脉、颈内动脉内径显著高于对照组;高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组。其中以合并脑卒中组最为突出。经逐步回归分析发现,颈动脉内-中膜厚度与主动脉、颈总动脉、颈内动脉内径呈正相关。此结果提示,颈动脉内-中膜厚度<1.1mm ;主动脉、颈总动脉、颈内动脉内径增宽,斑块性质及斑块指数可作为大、中动脉粥样硬化的指标,抗高压治疗的同时应兼顾防治动脉粥样硬化

摘要:通过Meta分析探讨血管紧张素转化酶抑制剂在治疗国人肾性蛋白尿患者中降低蛋白尿与血压的作用机理,为今后深入研究其对心脑血管事件的作用打下基础。从中国生物医学文献数据库中收录的1995年1月至2 0 0 1年4月有关血管紧张素转化酶抑制剂对肾性蛋白尿治疗作用的随机对照临床试验文献中,检索到符合标准的5项随机对照临床试验研究。用RevMan4.1.1软件对这5项试验结果进行合并。结果发现,尿蛋白排泄率、收缩压、舒张压的合并效应分别为- 0 .84[- 1.15 ,- 0 .5 4]、- 0 .5 4[- 0 .81,- 0 .2 8]和- 0 .5 0 [- 0 .83,- 0 .2 3](P值均小于0 .0 5 )。亚组分析表明,早期糖尿病肾病患者与轻中度慢性肾功能不全患者尿蛋白排泄率、治疗后收缩压的合并效应,分别为- 0 .98[- 1.5 5 ,- 0 .41]与- 0 .74[- 1.10 ,- 0 .37],- 0 .5 4[- 0 .94,- 0 .15 ]与- 0 .5 4[- 0 .90 ,- 0 .18](P值均小于0 .0 5 ) ;但治疗后舒张压合并效应明显不同,分别为- 0 .2 7[- 0 .66 ,- 0 .12 ](P =0 .18)与- 0 .80 [- 1.17,- 0 .44 ](P =0 .0 0 0 0 2 )。所有研究中,没有记录血管紧张素转化酶抑制剂减少心脑血管事件的作用。结论:血管紧张素转化酶抑制剂降低国人肾性蛋白尿时伴血压明显下降,其对不同肾性蛋白尿患者舒张压的不同作用,提示其降蛋白尿机理存在不同,值得进一步研究。但对其在减少心脑血管事件方面的作用不够重视

摘要:为观察培哚普利对一氧化氮缺乏大鼠主动脉病理变化及P选择素表达的影响。随机选择2 0周龄雄性Wistar大鼠分为正常对照组;L NAME处理组;L NAME及4mg/(kg .d)和0 .4mg/(kg .d)两种剂量培哚普利治疗组。各组于干预后2周及8周取材;另两组L NAME处理大鼠于处理后1日及3日时取材。检测血压、主动脉内层与中层面积比和动脉内层P选择素阳性细胞数。结果发现,①对照组大鼠主动脉内膜未见P选择素阳性细胞。L NAME处理1天鼠主动脉内膜可见P选择素阳性细胞,L NAME处理3天鼠P选择素阳性细胞数明显增多。②L NAME处理2周及L NAME处理8周组随着内层与中层面积比增加,P选择素阳性细胞数进一步增加。③培哚普利处理2周和8周组主动脉内层与中层面积比明显小于各自的L NAME处理对照组,同时P选择素阳性细胞数也明显减少。研究证明培哚普利可以明显减少L NAME所致的P选择素的过度表达及减轻动脉内膜增厚的程度。

摘要:为探讨血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷的关系及氯沙坦的干预作用,选择原发性轻中度高血压病人30例,正常血压对照组30例,高血压组给予氯沙坦5 0～10 0mg/d治疗16周,治疗前后用高分辨超声测定肱动脉内皮依赖性血流介导舒张内径变化,用Fura 2荧光探针法测量细胞胞液游离钙浓度([Ca2 +]i)。结果发现,治疗前高血压组血流介导肱动脉舒张内径变化显著减少,[Ca2 +]i显著增加,且血流介导肱动脉舒张内径变化与[Ca2 +]i呈显著负相关;治疗后血流介导肱动脉舒张内径变化显著增加,[Ca2 +]i显著下降,血流介导肱动脉舒张内径变化增加值与[Ca2 +]i下降值呈显著正相关。本研究结果提示,原发性高血压病人血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷密切相关,氯沙坦可能经过减轻细胞内钙超负荷而纠正内皮功能失调

摘要:探讨杓型与非杓型高血压患者的脂质过氧化水平及其与动脉粥样硬化的关系。根据2 4h动态血压测定结果将高血压患者分为杓型组与非杓型组,测定血浆脂质过氧化物和超氧化物歧化酶水平。结果发现与杓型高血压相比,非杓型高血压血浆脂质过氧化物浓度明显升高,超氧化物歧化酶明显降低,超氧化物歧化酶/脂质过氧化物比值明显下降。表明脂质过氧化损伤及抗氧化能力在杓型与非杓型高血压之间存在显著差异,非杓型高血压2 4h持续血压负荷可促进体内脂质过氧化损伤;结合体外及动物实验结果,推测非杓型高血压的动脉粥样硬化易感性可能与其体内脂质过氧化损伤增强有关。

摘要:为观察球囊血管成形术后血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性的变化及其基因表达情况。利用球囊损伤方法复制了兔髂动脉球囊血管成形术,分别于术前、术后3h、第1周末、第2周末和第4周末用发色底物法测定了血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性,反转录聚合酶联反应技术测定了不同时期局部血管壁内纤溶酶原激活物抑制剂1表达情况。结果发现,血管成形术后3h血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性升高,术后1周达高峰,于术后4周回到术前水平;血管局部纤溶酶原激活物抑制剂1基因在术前就有少量表达,术后3h明显增加达高峰,术后4周达术前水平。此结果提示,血管成形术后,局部纤溶酶原激活物抑制剂1表达增加,可能在血管对损伤的反应中起重要作用

摘要:为了研究凝血酶对血管平滑肌细胞血小板源生长因子受体基因表达的影响,探讨凝血酶刺激血管平滑肌细胞增殖的机制,通过培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用斑点杂交检测凝血酶对血管平滑肌细胞血小板源生长因子受体mRNA的表达。结果发现培养的血管平滑肌细胞在基础状态下可表达血小板源生长因子α受体和β受体mRNA ,凝血酶在作用于血管平滑肌细胞2～12h抑制了血管平滑肌细胞血小板源生长因子α受体β受体mRNA的表达,2 4～48h后血管平滑肌细胞血小板源生长因子α受体β受体mRNA的表达恢复到基础状态。提示凝血酶对血管平滑肌细胞具有较强的促增殖作用;凝血酶显著降低了血管平滑肌细胞血小板源生长因子α受体β受体mRNA的表达

摘要:为观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤、血小板活化和炎症因子变化。选择31例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和2 8例老年正常对照者,测定血浆vWF、α颗粒膜蛋白- 140和血清C 反应蛋白含量。结果发现,老年高血压病组血浆vWF含量为12 3.3% ,与老年正常对照组比较明显增高(P<0 .0 5 ) ;老年高血压病组血浆α颗粒膜蛋白- 140含量为15 .84μg/L也明显高于老年正常对照组(P<0 .0 5 ) ;血清C 反应蛋白含量较老年正常对照组高,但差异无显著性。老年高血压病组血浆vWF含量与收缩压呈正相关(P<0 .0 5 )。提示Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者有明显的内皮细胞损伤和血小板活化

摘要:为研究老年高血压病患者纤溶活性异常与肾脏损害的关系,选择5 2例血清肌酐正常的老年原发性高血压患者和2 2例血压正常的老年人,用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性,用酶联免疫吸附法测定尿微量转铁蛋白和视黄醇结合蛋白含量,并进行相关分析。结果发现,老年高血压病患者与正常血压者比较,血浆组织型纤溶酶原激活物活性显著下降,血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性和尿微量转铁蛋白、视黄醇结合蛋白含量显著升高;血浆组织型纤溶酶原激活物活性与尿转铁蛋白(r =- 0 .792 8)、视黄醇结合蛋白(r=- 0 .85 2 2 )含量呈显著负相关(P<0 .0 0 0 1) ,而血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性与尿转铁蛋白(r =0 .7497)、视黄醇结合蛋白(r=0 .82 69)含量呈显著正相关(P<0 .0 0 0 1) ,提示老年高血压病患者存在的纤溶活性异常可能在其肾脏损害进程中起重要作用

摘要:组织细胞中存在多种高密度脂蛋白受体或高密度脂蛋白结合蛋白,这些受体蛋白的组成、结构及一般特征各不相同。载脂蛋白AI是高密度脂蛋白受体的配基,其受体结合部位位于肽链C 末端。研究发现载脂蛋白AI是以从脂蛋白表面解离下来的游离形式与高密度脂蛋白受体结合。肝细胞及肝外细胞高密度脂蛋白受体分别具有不同功能,其中肝细胞高密度脂蛋白受体介导高密度脂蛋白CE选择性进入细胞,肝外细胞高密度脂蛋白受体则介导细胞胆固醇流出

摘要:本文回顾了近5年来,国内外对血清炎症标志物与急性冠状动脉综合征关系的研究状况,着重介绍有关C反应蛋白、血清肺炎衣原体和巨细胞病毒与急性冠状动脉综合征相关性的临床研究进展及存在的不足,阐述了炎症可能在急性冠状动脉综合征发生、发展及并发症中起作用及可能机制,简单总结了目前应用抗生素作为急性冠状动脉综合征的一级和二级预防所做的初期临床试验及在试验中所面临的问题,展望了未来研究的方向。

摘要:为更好地了解腹主动脉瘤的形成发展机制,有利于微创腔内技术及药物防治腹主动脉瘤的发展,人们建立了多种实验性腹主动脉瘤动物模型,但现有动物模型尚不能具备人体腹主动脉瘤所有病理生理特征。本文就动物模型的建立方法及其应用进行综述。

摘要:肥胖和胰岛素抵抗的发生与多种因素有关,其中肿瘤坏死因子α和瘦素起了重要作用。肥胖和胰岛素抵抗时肿瘤坏死因子α表达增强,可能通过抑制各种基因转录,干扰受体信号转导等机制发挥作用。瘦素的作用可能是通过干扰胰岛素信号转导通路导致胰岛素抵抗和肥胖。

摘要:近年来流行病学研究发现,胆固醇与缺血性脑卒中密切相关。现有的大规模临床试验结果表明他汀类药物可通过多种机制降低冠心病患者发生脑卒中的危险性,而且不会增加出血性脑卒中的危险性,说明他汀类药物在冠心病患者中具有明确的降低脑卒中危险性的益处。新的临床研究亦将为他汀类药物在临床上的应用提供更多的重要信息

摘要:动脉顺应性是血管壁的内在弹性特性,可受多种因素的影响,如遗传、疾病、年龄和药物等。顺应性的降低反应了血管壁的功能损害,并可作为预测血管壁功能损害的早期标志。药物治疗,如血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂等可改善动脉顺应性