摘要:为探讨Cl-通道在小牛血清引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用,采用细胞计数和氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验,并结合fura 2荧光测定细胞浆Ca2 + 浓度等技术,研究了Cl-通道阻断剂对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。结果发现,Cl-通道阻断剂4,4-二异硫氰酸二丙乙烯2 ,2 -二磺酸(DIDS ,0 .0 1μmol/L～0 .1mmol/L)可抑制5 %小牛血清引起的血管平滑肌细胞增殖,其作用具有时效性和量效性,其它Cl-通道阻断剂如茚满羟基丙酸(IAA 94,0 .1μmol/L～1mmol/L)、5 硝基2 (3 苯丙氨基)苯甲酸(NPPB ,0 .1μmol/L～1mmol/L)、4 乙酰氨基 4 异硫氰酸2 ,2 二磺酸(SITS ,0 .1μmol/L～1mmol/L)、二苯丙氨基 2 ,2 二羧酸(DPC ,0 .1μmol/L～1mmol/L)和速尿(10 μmol/L～1mmol/L)等均无此作用,且DIDS对电压依赖性钙通道没有直接的影响。结果提示小牛血清可以开放DIDS敏感的Cl-通道,且该通道可能在小牛血清引起的血管平滑肌细胞增殖的调控上起着一定的作用。

摘要:为探讨脂质过氧化损伤是否诱导内皮细胞产生单核细胞趋化因子RANTES ,使培养的人脐静脉内皮细胞暴露于5 μmol/L联胺后收取其条件培养基。继之,将其放在截留分子质量分别为3.5kDa(外层)和10kDa(内层)的双层透析袋中,间层注入适量的0 .0 1mol/LPBS ,再将透析袋悬在装有PBS的锥形瓶内进行透析。透析完毕,取出间层液体,即为分子质量为3 .5～10kDa的条件培养基,其中含RANTES。用微孔滤膜法进行单核细胞趋化实验,并应用鼠抗人RANTES抗体,以证明条件培养基中RANTES的趋化活性。结果发现,经联胺刺激的条件培养基引起的单核细胞迁移距离(89.75±11.33μm)明显大于不经联胺刺激的条件培养基(77.30±11.5 3μm)和随机移动组(76 .18±10 .5 0 μm)。方差分析显示,组间差异有极显著性(F =47.2 0 ,P<0 .0 1)。加入鼠抗人RANTES抗体后,单核细胞迁移距离明显缩短(F =2 1.31,P<0 .0 1)。结果提示,从功能实验方面表明脂质过氧化损伤能诱导内皮细胞产生RANTES增强,并可能在动脉粥样硬化病变的发生过程中起一定作用。

摘要:为了探讨下丘脑-垂体内分泌轴对动脉粥样硬化形成的影响。取5个月龄水囊引产胚胎的完整下丘脑和垂体组织分别进行细胞培养,并按下丘脑、垂体和下丘脑+垂体3组收集条件培养基。用其条件培养基分别培养加联胺诱导的和未加联胺诱导的内皮细胞,检测其内皮细胞上清液中的一氧化氮和脂过氧化物的含量变化,力求阐明下丘脑-垂体内分泌轴在动脉粥样硬化形成中对内皮细胞的影响及调控作用。结果发现,在无联胺诱导下,用单纯下丘脑、垂体条件培养基分别作用时,内皮细胞上清液中的丙二醛含量比用下丘脑+垂体条件培养基作用时升高(P<0 .0 1) ,一氧化氮的含量则三个实验组比对照组明显减少(P<0 .0 5 ) ;当用联胺诱导内皮细胞时,下丘脑+垂体条件培养基可使内皮细胞上清液中的丙二醛明显下降,(P<0 .0 5 ) ,单纯下丘脑、及单纯垂体虽也使丙二醛水平有所下降,但无统计学意义(P>0 .0 5 ) ;一氧化氮的含量三组均升高,但以丘脑+垂体组最为明显(P<0 .0 1)。本实验结果提示:下丘脑-垂体轴的完整性对维持正常内皮细胞的一氧化氮和丙二醛代谢功能具有重要作用,内皮细胞受到外来伤害性刺激时,下丘脑和垂体两水平表现出明显的保护性调控作用。

摘要:为探讨细胞凋亡在高血压大鼠左心室重构中的变化及其作用,以16周龄雄性自发性高血压大鼠和正常血压对照大鼠为研究对象,左心室中轴切片,应用TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌组织细胞凋亡,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构和细胞类型,LSAB免疫组织化学法检测细胞膜死亡受体分子Fas蛋白的细胞定位。结果发现,与同龄正常血压对照大鼠相比较,16周龄自发性高血压大鼠左心室肥厚指数显著增高;光镜观察发现,心肌细胞凋亡指数显著增加[以10 4 个核为计算单位(下同) ,自发性高血压组为19.5 4±7.2 7,正常血压对照组为6 .92±4.35 ,P<0 .0 5 ],并可见小血管内皮细胞和浸润心肌的白细胞凋亡,但纤维细胞凋亡指数显著下降(自发性高血压组为5 .88±2 .15 ,正常血压对照组为14.34±9.5 6 ,P<0 .0 5 )。电镜观察发现,自发性高血压大鼠可见凋亡的内皮细胞和心肌细胞,内皮细胞凋亡多发生于萎缩的毛细血管,血管周围有纤维组织增生;正常血压对照大鼠可见凋亡的纤维细胞。Fas蛋白在自发性高血压大鼠主要定位于心肌细胞,在正常血压对照大鼠主要定位于纤维细胞。实验提示高血压左心室重构中细胞凋亡类型发生了改变,Fas受体途径可能与此改变有关。寻找靶细胞特异的细胞凋亡调节剂可能具有重要的临床意义。

摘要:为了评价转染血管紧张素Ⅱ1型受体反义核苷酸对血管外膜成纤维细胞血管紧张素Ⅱ受体亚型mRNA表达,及细胞内核酸蛋白质的合成水平的作用。采用逆转录—聚合酶链反应克隆血管紧张素Ⅱ1型受体cDNA序列(476bp) ,将克隆cDNA反向插入PLXSN ,构建一完整的含血管紧张素Ⅱ1型受体的质粒,并转染入培养的血管外膜成纤维细胞,逆转录—聚合酶链反应和免疫印迹鉴定其转染后血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白表达。比较血管紧张素Ⅱ10 7mol/L刺激2 4h后的转染及非转染的血管外膜成纤维细胞血管素Ⅱ受体各亚型mRNA表达、细胞内核酸蛋白质的合成水平。转染组血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白表达量显著减少,对照组相比差异显著(P<0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ10 7mol/L刺激2 4h后,与对照组血管外膜成纤维细胞相比,转染组血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达明显减少,血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型mRNA表达明显增加(P<0 .0 1) ,但两组间核酸和蛋白合成均无显著差异(P>0 .0 5 )。提示反义核苷酸封闭后,血管外膜成纤维细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达显著抑制,同时血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型mRNA上调。单纯封闭血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA并不能有效阻断血管紧张素Ⅱ介导的血管外膜成纤维细胞生长。

摘要:为探讨抗氧化剂维生素E对氧化型低密度脂蛋白致大鼠主动脉平滑肌细胞毒性作用及增殖的影响,以乳酸脱氢酶及3H -胸腺嘧啶脱氧核苷、3H -亮氨酸掺入分别测定平滑肌细胞损伤和增殖。结果显示,维生素E可明显抑制高浓度氧化型低密度脂蛋白(>30 0 μg/L)引起的平滑肌细胞释放乳酸脱氢酶,并能有效抑制低浓度氧化型低密度脂蛋白(<30 0 μg/L)引起的平滑肌细胞3H -胸腺嘧啶脱氧核苷、3H -亮氨酸的掺入,二者均具有剂量依赖性。提示抗氧化剂维生素E对氧化型低密度脂蛋白引起的平滑肌细胞损伤有保护作用,对其引起的增殖有抑制作用。

摘要:1　材料与方法8周龄雌性Wistar大鼠随机分为双侧卵巢切除组(OVX)、卵巢切除+苯甲酸雌二醇组(OVX +E₂ )和假手术组(Sham) ,每组8只,均手术一周后开始用药。OVX +E₂ 组按1μg/g体重肌注苯甲酸雌二醇,每3天1次,另两组肌注等量玉米油。2周后处死动物,取动脉血和胸主动脉中膜,采用煮沸法获取组织上清液,血浆和组织ET - 1测量采用放射免疫法。胸主动脉中膜切成2～3mm大小的组织块,放入无酚红的DMEM中培养2 4h ,再在含有3H -TdR的同样?...

摘要:本实验将新西兰大白兔的左肺动脉与降主动脉进行吻合,环束吻合口近端的左肺动脉,建立单侧动力性肺动脉高压模型。术后用药组兔给饮用大剂量心痛定与小剂量阿斯匹林,并定期测定血中内皮素、血栓素A2 /PGI2的浓度变化。观察2～3个月后测肺动脉压及行肺组织病检,发现在形成左→右分流的肺高压兔中,用药组兔虽也行成了肺高压,但肺小动脉壁增生程度明显较肺高压对照组轻,用药组血浆中内皮素的峰值及血栓素A2 /PGI2比值也较肺高压对照组低。提示钙阻滞剂+阿斯匹林对肺高压时肺小动脉壁的增生有一定的抑制作用,此种作用可能与药物抑制内皮素及血栓素A2的生成及促进PGI2的形成有一定关系。

摘要:为探讨载脂蛋白B基因3’端小卫星区多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性。应用聚合酶链反应技术分析84名动脉粥样硬化性脑梗死患者及10 7名正常对照者。用特异寡核苷酸引物5’ATGGAAACGGAGAAATTTG 3’和5’CCTTCTCACTTGGCAAATAC 3’对外周血白细胞DNA基因组MSR扩增;聚丙烯酰胺凝胶电泳分离等位基因。结果发现,①两组载脂蛋白B基因3’端等位基因的分布频率均以MSR37和MSR39最高,其中动脉粥样硬化性脑梗死组分别为0 .48和0 .19;对照组分别为0 .5 0和0 .17。且动脉粥样硬化性脑梗死组的大拷贝等位基因分布频率增高。②组内及组间分析发现,大拷贝等位基因与血清胆固醇、载脂蛋白B和低密度脂蛋白胆固醇具有相关性。载脂蛋白B基因的第二转录终止信号的3’端存在具有长度多态性的随机重复核苷酸序列,其核心序列的长度为14～16bp ,由富含AT结构组成。这些片段随机重复量的差异而非核苷酸序列的不同构成了不同的等位基因。这种串联重复单位具有高信息特征。3’-端小卫星区等位基因是已知载脂蛋白B基因小等位基因的有用标记。此结果提示,大拷贝片段MSR等位基因与动脉粥样硬化性脑梗死有相关性,位于载脂蛋白B基因3’-端小卫星区等位基因多态性及病理过程中胶原暴露和内皮损伤共同参与动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制。

摘要:为研究载脂蛋白E基因多态性与冠心病及其严重程度的相关性,选择已经冠状动脉造影证实的冠心病病人(6 0例)和冠状动脉造影阴性的对照组病人(5 0例) ,自外周抗凝血抽提基因组DNA后多聚酶链反应扩增特异性载脂蛋白E片段,经HhaI限制性内切酶消化后电泳识别基因型,多因素Logistic回归分析载脂蛋白E基因多态性与冠心病相关性。结果显示,E₂ / 3、E3/ 3、E3/ 4、E₂ / 4、E4/ 4和E₂ / 2基因型在冠心病组分别占11.7%、6 8.4%、10 .7%、1.7%、1.7%和0 ,ε2、ε3和ε4等位基因在冠心病组分别占7%、82 .2 %和10 .8% ;对照组分别占6 %、76 %、16 %、2 %、0、0和4%、87%、9%。多因素Logistic回归分析显示载脂蛋白E基因多态性分布在冠心病组和对照组间无明显差异(P>0 .0 5 )。提示载脂蛋白E基因多态性分布与冠心病无明显相关性,与冠心病严重程度也无明显相关性。

摘要:为研究冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系,比较分析冠心病患者、高甘油三酯血症患者及正常对照者的血清甘油三酯水平、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性。纤溶酶原激活物抑制剂1、组织型纤溶酶原激活物活性测定采用发色低物法,血清甘油三酯浓度测定采用酶法。结果表明,高甘油三酯血症患者及冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂1活性较正常人升高,组织型纤溶酶原激活物活性较正常人下降。冠心病患者及高甘油三酯血症患者均有不同程度的纤溶活性下降,以急性心肌梗死、不稳定型心绞痛伴高甘油三酯组改变尤为明显。血清甘油三酯水平与血浆组织型纤溶酶原激活物活性呈负相关,与纤溶酶原激活物抑制剂1活性呈正相关。结果提示,甘油三酯通过影响纤溶功能参与冠心病的形成与发展。

摘要:观察高位胸段硬膜外阻滞对顽固性心绞痛的治疗效果,将6 1例顽固性心绞痛患者接受胸段硬膜外阻滞治疗,停用硝酸甘油,观察疗效及心电图变化,并于阻滞前及阻滞后第14天检测血浆一氧化氮、内皮素- 1和循环内皮细胞水平。结果发现,胸段硬膜外阻滞后心绞痛缓解率为10 0 % ,心电图ST段压低导联数和ST压低值显著减少(P<0 .0 5 ) ,一氧化氮水平升高而内皮素- 1和循环内皮细胞水平下降(P<0 .0 1)。结果提示,胸段硬膜外阻滞对顽固性心绞痛疗效满意,并可能通过保护血管内皮细胞起作用。

摘要:为了评价急性心肌梗死患者氧化损伤程度及与抗氧化酶活性的关系。采用鲁米诺依赖的中性粒细胞化学发光法,对6 0例急性心肌梗死患者及6 2例年龄和性别匹配的健康对照者,检测外周血中性粒细胞产生氧自由基的水平;采用化学定量法测定血脂质过氧化终末产物———丙二醛的浓度及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、肌酸磷酸激酶的活性。结果发现,急性心肌梗死组中性粒细胞化学发光峰值、积分、吞噬指数、血浆丙二醛浓度较对照组明显升高(P均<0 .0 0 1) ;血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性较对照组均明显降低(P均<0 .0 0 1) ;中性粒细胞化学发光峰值与血浆丙二醛浓度及血清肌酸磷酸激酶活性存在明显的正相关,前者r=0 .5 8(F =148.9,P<0 .0 1,n =12 2 ) ,相关方程为Y =- 482 4.9+144 1.2X ;后者r=0 .47(F =6 8.9,P<0 .0 1,n =12 2 ) ) ,相关方程为Y =1190 .8+0 .730 4X。中性粒细胞化学发光峰值与血浆超氧化物歧化酶活性呈显著的负相关,其相关系数为r=- 0 .6 3 (F =193 .2 ,P<0 .0 1,n =12 2 ) ,相关方程为Y =82 30 .0 - 78.1X ,。此结果提示,急性心肌梗死患者体内存在着明显的氧化损伤,同时也导致体内抗氧化能力减弱,氧化损伤的程度可能与心肌梗死的范围有关。

摘要:为探讨急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽动态演变的临床意义,将急性心肌梗死患者分为氯沙坦组、依那普利组及急性心肌梗死对照组,采用放射免疫法测定血浆脑钠尿肽水平,并与健康对照组比较;超声心动图测定左室舒张末容积指数和左室收缩末容积指数。结果发现,急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽水平较健康对照组升高(P<0 .0 1) ,急性心肌梗死对照组5、14天脑钠尿肽较入院即刻进一步升高(P<0 .0 5 ) ,而依那普利及氯沙坦组5、14天血浆脑钠尿肽下降。前壁急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽高于下壁,再灌注者脑钠尿肽低于非再灌注者。5天及14天时血浆脑钠尿肽与左室舒张末容积指数、左室收缩末容积指数及血肌酸磷酸激酶峰值呈正相关。结果表明,急性心肌梗死患者14天内血浆脑钠尿肽持续升高;脑钠尿肽升高水平可反映梗死面积及梗死膨展程度。

摘要:为了评价无其它动脉粥样硬化因素及粥样斑块的青年高血压病患者的血管内皮依赖性舒张功能,用B型超声对45例35岁以下的青年高血压病患者和2 0例健康对照者在反应性充血和舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径进行了检测。结果发现,青年高血压病患者前臂加压后肱动脉内径增加的比例明显小于对照组(前者为12 .32 %±4.94% ,后者为16 .6 3%±5 .87% ,P<0 .0 1) ,而在舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化两组间无显著性差异(前者为18.94%±6 .5 0 % ,后者为2 1.0 2 %±6 .6 5 % ,P>0 .0 5 )。提示青年高血压病患者虽然没有明显的动脉粥样硬化的证据和其它易患因素,但已经存在显著的血管内皮依赖性舒张功能障碍。

摘要:观察缺血肢体肌肉内注射编码血管内皮细胞生长因子的裸露质粒的安全性、可行性及有效性。对3例(4条肢体)严重肢体缺血患者在肢体缺血部位随机选择4个位点,注射编码血管内皮细胞生长因子16 5的真核表达质粒pUC CAGGS/h血管内皮细胞生长因子16 5 4mg ,每两周注射一次。肌肉内注射裸露质粒后每天观察患者的临床情况。治疗后1～3个月重复血管造影以观察有无新生血管的形成。结果发现缺血性溃疡愈合或明显改善,静息性疼痛缓解,血管造影发现有新生血管形成和侧枝循环的建立。所有患者均在治疗后出现一过性下肢水肿,一周内自然消退,水肿的出现与血管内皮细胞生长因子增加血管通透性相一致。结果提示,肌肉内注射编码血管内皮细胞生长因子16 5的裸露质粒DNA可诱导严重肢体缺血患者的治疗性血管生成,是一种安全有效的治疗肢体缺血的方法。

摘要:探讨中国人内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白A_Ⅰ基因MspI酶切位点变异频率及其对血脂、载脂蛋白水平的影响。应用多聚酶链反应对成都地区汉族2 5 5例正常人和134例内源性高甘油三酯血症患者apoA_Ⅰ基因启动子(- 78bp)及内含子I(+83bp)两个MspI限制性片段多态性进行分析。内源性高甘油三酯血症组及对照组载脂蛋白A_Ⅰ基因MspI的多态性以G/G基因型占优势。载脂蛋白A_Ⅰ基因启动子区MspI酶切位点A等位基因频率内源性高甘油三酯血症组显著高于对照组(0 .35 0比0 .2 73,P<0 .0 5 ) ,并显著高于欧美的白种人(0 .30 0vs 0 .12 0～0 .191,P<0 .0 1) ,而+83bpT等位基因则未见差异。在所研究对象中具有A/A基因型者血清甘油三酯水平、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值及载脂蛋白CⅢ水平较具有G/G及G/A基因型者显著升高(P<0 .0 5 ) ,血清载脂蛋白CⅡ水平有增加趋势(P>0 .0 5 )。载脂蛋白A_Ⅰ基因启动子(- 78bp)MspI酶切位点的突变与中国人内源性高甘油三酯血症有一定关联,载脂蛋白A_Ⅰ基因A/A基因型对血清甘油三酯、载脂蛋白CⅡ水平及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值的升高有一定影响。

摘要:为了建立能较好反映国人载脂蛋白E等位基因分布的基本数据,利用聚合酶链反应-限制片长多态性技术测定12 1例天津市新生儿载脂蛋白E基因型并计算其等位基因频率。结果发现,新生儿载脂蛋白E的六种基因型分布分别为:E3/ 3(74.38% )、E₂ / 3(13.2 2 % )、E3/ 4(8.2 7% )、E₂ / 4(2 .48% )、E₂ / 2 (1.6 5 % )及E4/ 4(0 ) ,推算等位基因ε3、ε2和ε4频率分别为85 .13 %、9.5 0 %和5 .37%。12 1例新生儿的数据与多数以前所报成年人和老年人的结果十分相近,提示虽然携带不同载脂蛋白E等位基因可能影响机体的血脂水平及冠心病等的发病率,但尚未对人群的预期寿命产生明显的影响。

摘要:为了探讨和了解各种脂质、脂蛋白及载脂蛋白水平在我国民族间是否也存在差异,对新疆地区的汉族居民911人(男性46 6人,女性44 5人)及哈萨克族居民773人(男性36 0人,女性413人)随机个体血总胆固醇、甘油三酯、高/低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及载脂蛋白AI和B进行测定。结果发现,与汉族人群比较,哈萨克族人群男女均有较高的高密度脂蛋白胆固醇(P<0 .0 0 1)和载脂蛋白AI (P<0 .0 0 1)水平与较低的甘油三酯(P<0 .0 1,P<0 .0 0 1)、脂蛋白(a) (均P<0 .0 0 5 )、载脂蛋白B (P<0 .0 0 5 ,P<0 .0 0 1)水平及较低水平的载脂蛋白B/AI值(P<0 .0 1,P<0 .0 0 1) ;汉族人群有2 0 .7%的个体载脂蛋白AI低于1.2g/L ,而哈萨克族人群中只有9.8%的个体载脂蛋白AI低于1.2g/L ,汉族人群有18.6 %的个体载脂蛋白B高于1.2g/L ,而哈萨克族人群中只有14.3%的个体载脂蛋白B超过1.2g/L ;多因素相关与回归分析发现:脂蛋白(a)、载脂蛋白AI及载脂蛋白B/AI值在两民族间有密切的相关关系。血脂、脂蛋白(a)、载脂蛋白AI及载脂蛋白B水平存在显著的民族间的差异,推测遗传因素可能控制和影响着个体脂代谢过程,以致形成了各民族独特的脂代谢方式并最终影响其血脂及载脂蛋白水平。

摘要:为建立一种直接、准确的人低密度脂蛋白受体相关蛋白四核苷酸串联重复序列(TTTC)n基因型检测方法,应用聚合酶链反应和8%变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测人低密度脂蛋白受体相关蛋白的基因型,同时用聚合酶链反应产物直接进行测序。应用该法检测人低密度脂蛋白受体相关蛋白四核苷酸串联重复序列(TTTC)n基因型,共检出5 / 6、6 / 6、5 / 5型三种基因型和5、6两种等位基因,其判定结果与测序结果完全一致。该方法可直接、准确地确定低密度脂蛋白受体相关蛋白的基因型,是大规模人群调查和心脑血管性疾病研究的有力工具。

摘要:为探讨脑梗死患者血中血栓形成相关因素之间的关系,对111例脑梗死患者血中的血栓素B₂、6 -酮-前列腺素F1α和血脂进行了测定。结果发现,与健康人相比,脑梗死患者血中血栓素B₂水平升高,6 -酮-前列腺素F1α水平降低,血栓素B₂ / 6 -酮-前列腺素F1α升高。低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B与血栓素B₂和血栓素B₂ / 6 -酮-前列腺素F1α都呈正相关,与6 -酮-前列腺素F1α呈负相关;高密度脂蛋白胆固醇与6 -酮-前列腺素F1α呈正相关;甘油三酯与血栓素B₂ / 6 -酮-前列腺素F1α呈正相关。此结果提示,脑梗死患者血中血栓素B₂和6 -酮-前列腺素F1α变化是脂质代谢紊乱的表现。

摘要:为了研究高血压患者脉压与蛋白尿的相关性,根据不同脉压将高血压患者分为脉压≤40mmHg、41～6 0mmHg、6 1～80mmHg和>80mmHg四个组,比较各组血脂和蛋白尿的发生率。结果发现,各组间性别、年龄、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白差异均无显著性,脉压的增加是收缩压增高(P<0 .0 1)、舒张压降低(P<0 .0 5 )所致,随脉压的增加蛋白尿的发生率明显增高(P<0 .0 5 ) ,但当脉压≤40mmHg时蛋白尿的发生率没有进一步减少。

摘要:为评价氨氯地平的降压效果,应用动态血压监测仪对6 0例轻中度高血压病患者在服用氨氯地平前后2 4h的血压进行了动态测量。结果发现,用药前后收缩压及舒张压差异均有显著性统计学意义(P<0 .0 5 ) ,同时降压谷/峰比值5 0 %。提示氨氯地平能有效、平稳地降低血压,而且具有耐受性良好的特点。

摘要:血管紧张素Ⅱ2型受体是80年代末发现的血管紧张素Ⅱ受体新成员,主要分布于胚胎及新生儿期组织中,对胚胎期组织、器官的发育和分化起重要调节作用。血管紧张素Ⅱ2型受体表达在出生后迅速下降,成年后基本消失,但在细胞出现过度增殖或肥大时上调,介导抑制细胞增殖、肥大和诱导凋亡的作用,显示出与AT 1受体相反的功能,可能为机体一种内源保护机制。

摘要:血管内皮生长因子能高效特异促进血管内皮细胞分裂和增殖,迅速有效地促进缺血区侧枝循环的建立,加速损伤血管内皮的迅速修复,有利于激光隧道的内皮化,在促进缺血心肌更新供血、预防冠状动脉成形术后再狭窄和提高激光心肌血运重建疗效方面起重要作用,在冠心病的治疗中展现出良好的应用前景。

摘要:活性氧是细胞内多种氧化还原反应的正常代谢产物,但是,当活性氧的生成速率大于清除速率时,即造成活性氧的蓄积。过多的活性氧除直接损伤细胞外,还可通过信号转导系统调控某些基因的表达,并引发一系列病理生理过程。在心血管系统中,各种氧化物前体可刺激血管细胞产生活性氧,后者通过介导低密度脂蛋白氧化、促进细胞内多种蛋白质磷酸化及转录因子活化而激活炎症相关基因的表达,进而加速动脉粥样硬化的形成和发展。

摘要:脂蛋白脂酶是富含甘油三酯脂蛋白代谢的关键酶,与动脉粥样硬化有密切关系。脂蛋白脂酶基因多态性影响血浆甘油三酯和高密度脂蛋白水平,与冠心病的发生有一定联系;脂蛋白脂酶可促进泡沫细胞形成;转基因动物模型显示其具有抗动脉粥样硬化作用;临床冠心病患者脂蛋白脂酶活性降低。

摘要:同型半胱氨酸是体内甲硫氨酸去甲基化的代谢产物。血浆中同型半胱氨酸以4种形式存在,统称为总同型半胱氨酸。目前已确认高总同型半胱氨酸是动脉粥样硬化等心血管疾病发病的一个独立危险因素。本文简述血浆总同型半胱氨酸最新的测定方法、分析致血浆总同型半胱氨酸升高的因素以及高总同型半胱氨酸与血管性疾病的关系。