摘要:为观察肾上腺素对主动脉平滑肌细胞C1-电流的影响及其与Ca2+内流的关系,采用膜片钳单离子通道(细胞贴附式)技术和Fura2荧光法测定细胞内游离Ca2+浓度变化。结果发现,10μmolL肾上腺素可引起氯通道开放概率由对照组的0.061±0.0042增加到0.690±0.011;平均开放时间由1.08±0.23ms延长到6.44±0.57ms。此Cl-电流可被硝苯地平和EGTA抑制。肾上腺素可引起平滑肌细胞内游离Ca2+浓度由静息时77±13nmolL快速升高达峰值随后维持在高水平的内流平台相,达216±27nmolL。Cl-通道阻断剂尼氟灭酸在一定范围内呈浓度依赖性抑制肾上腺素诱发的Cl-电流及Ca2+内流,8μmolL尼氟灭酸对细胞内游离Ca2+浓度的抑制率达27%±8%。结果表明,Cl-通道开放在调节平滑肌细胞Ca2+内流中起重要作用。

摘要:为研究牡蛎提取物对动脉粥样硬化的抑制作用及其可能的作用机制,通过建立高脂食铒性鹌鹑动脉粥样硬化模型,观察了牡蛎提取物预防用药对血清脂质(酶法)、载脂蛋白(免疫比浊法)、血浆超氧化物歧化酶和脂过氧化物丙二醛(微量快速法)的影响,并对主动脉、冠状动脉和肝脏进行肉眼和光镜组织学检查。结果发现,牡蛎提取物10gkg胃内连续给药8周后,鹌鹑主动脉、冠状动脉内膜动脉粥样硬化斑块形成的程度明显减轻,于动脉粥样硬化造型4周时测定血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B分别为17.47±0.78、1.16±0.35、10.94±3.17mmolL和2.47±0.78gL,均较模型组明显减少(P<0.05,P<0.01)。于动脉粥样硬化造型8周后血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平仍明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),心肌及主动脉壁中的总胆固醇和甘油三酯含量显著降低,血清中超氧化物歧化酶升高。结果表明,牡蛎提取物具有调血脂、抗动脉粥样硬化作用,其作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关

摘要:探讨同型半胱氨酸是否可诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,使培养的人脐静脉内皮细胞暴露于不同浓度的同型半胱氨酸,采用逆转录聚合酶链反应和免疫细胞化学方法观察其巨噬细胞炎性蛋白1α的表达。结果发现,培养的人脐静脉内皮细胞可表达巨噬细胞炎性蛋白1α。暴露于同一浓度(0.1mmolL)同型半胱氨酸,分别孵育4、8和16h,其巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达水平分别是对照组的2.08倍、3.26倍和3.35倍;免疫细胞化学发现,上述各组巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白表达的平均吸光度值分别是0.071±0.006、0.081±0.006和0.128±0.009,均显著高于对照组(0.049±0.005,P<0.01)。暴露于不同浓度(0.1mmolL、0.5mmolL和1mmolL)的同型半胱氨酸,孵育8h后,各组巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达水平分别是对照组的2.08倍、4.35倍和4.57倍,巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白表达的平均吸光度值分别是0.081±0.006、0.110±0.009和0.118±0.008,均显著高于对照组(0.049±0.005,P<0.01)。结果提示,同型半胱氨酸可诱导人脐静脉内皮细胞表达高水平的巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA和蛋白。

摘要:为研究巨噬细胞表面是否存在特异性氧化型低密度脂蛋白受体,选用A型清道夫受体基因敲除小鼠来进行研究。竞争抑制实验发现,在乙酰化低密度脂蛋白存在(终浓度为200mgL)的情况下,A型清道夫受体基因敲除小鼠的腹腔巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取降低了24.8%,还有大约80%的氧化型低密度脂蛋白可能通过特异性受体途径被摄取。蛋白配基印迹技术发现一种膜蛋白,分子量为84～97kDa,它不结合乙酰化低密度脂蛋白,只结合氧化型低密度脂蛋白,并且未标记125I的氧化型低密度脂蛋白能竞争性抑制125I标记氧化型低密度脂蛋白与该膜蛋白的结合,上述结果提示这种膜蛋白是特异性氧化型低密度脂蛋白受体

摘要:为探讨脂质过氧化损伤能否诱导血管内皮细胞表达细胞间粘附分子1,用胰酶消化法分离人脐静脉内皮细胞进行原代培养,内皮细胞用不同浓度联胺作用相同时间或同一浓度联胺作用不同时间,使之发生脂质过氧化损伤,逆转录聚合酶链反应检测内皮细胞细胞间粘附分子1mRNA表达,细胞酶链免疫吸附实验测定内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白表达。逆转录聚合酶链反应结果发现,不同浓度联胺(1μmolL、5μmolL和10μmolL)作用8h,内皮细胞细胞间粘附分子1对βactin吸光度比值依次为0.535、0.908和1.186,分别是对照组(0.185)的2.89倍、4.91倍和6.41倍;而同一浓度联胺(5μmolL)作用4h和24h,吸光度比值依次为0.598和1.292,分别是对照组(0.185)的3.23倍和6.98倍。细胞酶链免疫吸附实验结果发现,经1μmolL、5μmolL和10μmolL联胺作用4h后,内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白表达的吸光度值依次为0.1387、0.1775和0.2326,分别是对照组(0.1035)的1.34倍、1.71倍和2.25倍(P<0.01)。结果表明,联胺诱导的内皮细胞细胞间粘附分子1的表达在一定作用时间和浓度范围内呈时间和剂量依赖性。提示联胺诱导的脂质过氧化损伤可能上调细胞间粘附分子1mRNA和蛋白的表达,这可能在单核细胞聚积于内皮下间隙起重要作用

摘要:为了观察补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用及机制,给予家兔高脂饮食和补阳还五汤,用组织学方法观察动脉壁病理形态学改变,并测定血清中总胆固醇、甘油三酯、内皮素、一氧化氮及FⅦ促凝活性水平。结果显示,与高脂组相比,补阳还五汤组血清总胆固醇和甘油三酯明显降低(P<0.01);血浆FⅦ促凝活性和一氧化氮水平明显降低(P<0.01);主动脉、腹主动脉和冠状动脉粥样斑块面积显著减少(P<0.01)。提示补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化形成的作用,其机制可能与降低血脂和FⅦ促凝活性有关

摘要:为了研究梗死心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性,应用酶法分离、培养经卡托普利和洛沙坦干预后的成年大鼠梗死心肌成纤维细胞,检测在不同处理因素下,血管紧张素Ⅱ对培养的成纤维细胞的3H胸腺嘧啶脱氧核苷、14C尿嘧啶核苷和3H脯氨酸掺入率的影响。结果发现,在相同浓度血管紧张素Ⅱ(107molL)的作用下,对照组的成纤维细胞对上述三种底物的掺入率均显著高于假手术组(P<0.05);而卡托普利和洛沙坦两干预组分别与假手术组相比,均无显著性差异(P>0.05)。血管紧张素Ⅱ的上述作用均不能被血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂洛沙坦完全阻断,但能被血管紧张素Ⅱ特异性拮抗剂(1.8血管紧张素Ⅱ和血管紧张素抗肽)完全阻断。结果提示,血管紧张素Ⅱ可直接作用于非梗死区心肌的成纤维细胞,促进成纤维细胞的DNA、RNA和蛋白质合成;介导血管紧张素Ⅱ对成纤维细胞作用除血管紧张素Ⅱ1型受体外,还有其他因素参与。长期应用卡托普利可显著降低心肌梗死后心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性,而洛沙坦只能部分降低成纤维细胞的反应性

摘要:建立稳定表达血管内皮生长因子的人脐静脉内皮细胞系,为其在组织化工程血管的应用奠定基础。将真核表达载体PCD2VEGF121用阳离子脂质体介导,转染人脐静脉内皮细胞系细胞,G418筛选,获得G418抗性单克隆细胞,扩增后分别用逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学及血管通透性实验检测血管内皮生长因子的转录、蛋白质的表达及其生物学活性。结果发现,逆转录聚合酶链反应检测出了转录血管内皮生长因子的稳定转染细胞克隆,该单克隆细胞的免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白质表达呈阳性,血管通透性实验和细胞生长实验发现其表达产物具有生物学活性,而作为对照的转空白质粒细胞和未转染细胞上述实验结果皆为阴性。结果表明,该方法成功建立了稳定表达血管内皮生长因子的人脐静脉内皮细胞系单克隆细胞

摘要:为观察守宫水蛭组方是否对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,将48只Wester大鼠随机分为偏瘫康大、小剂量组、模型组、假手术组、西比灵及华佗再造丸阳性对照组,分别给予一周药物后用尼龙线栓塞大脑中动脉,栓塞1h后再通,制做局部脑缺血再灌注损伤模型,于手术后分别对大鼠行为障碍进行术后评分,断脑取血测血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量,取手术侧脑测定含水量及脑组织Na+、K+、Ca2+和Mg2+含量。结果发现,脑缺血再灌注损伤6h后,大鼠行为障碍术后评分增高,出现脑水肿,Na+含量增高,血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量也明显升高;而预先服用不同剂量的守宫水蛭组方均可明显逆转大鼠脑缺血再灌注损伤的上述变化。说明守宫水蛭组方对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用

摘要:为了探讨云芝多糖对心肌缺血再灌注损伤的预防作用,制备犬心肌缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注组不用药物干预,云芝多糖组手术前2天每天口服云芝多糖150mgkg。在缺血再灌注过程不同时间点测定左心室舒张压、超声心功能和冠状静脉窦血浆丙二醛浓度,心肌标本行透射电镜检查。结果发现,缺血再灌注组再灌注前和再灌注早期左心室舒张压显著升高,云芝多糖组仅再灌注前左心室舒张压升高。再灌注前两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率显著下降,并表现为矛盾运动;再灌注期两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率呈进行性改善,至再灌注120min两组均未恢复至结扎前水平,且云芝多糖组显著高于相应时间点缺血再灌注组;左心室射血分数的变化趋势与缺血心肌节段收缩期增厚百分率相似,但恢复较快,云芝多糖组于再灌注90min即恢复至结扎前水平。缺血再灌注组再灌注期丙二醛浓度明显升高,至再灌注120min尚未恢复至结扎前水平,而云芝多糖组再灌注早期丙二醛浓度升高,但回降较快,于再灌注30min即恢复至结扎前水平。缺血再灌注组心肌组织水肿,心肌细胞少部分肌丝断裂,收缩带模糊,线粒体轻度肿胀、脱颗粒,胞质水肿;云芝多糖组心肌组织除轻微水肿外,未见其它明显结构改变。结果提示,云芝多糖对缺血再灌注早期心肌有显著保护作用

摘要:观察红葡萄酒及其提取物白藜三醇对离体和在体条件下血小板聚集的影响,以探讨它们对心血管系统的保护作用机制。以高胆固醇饮食造成实验性高脂血症,以凝血酶、二磷酸腺苷和胶原为诱导剂,采用Born氏法测定血小板聚集率。结果发现,高脂饮食明显增加兔血浆胆固醇水平,并伴有血小板聚集的明显增强。同时给予红葡萄酒、去酒精红葡萄酒和白藜三醇可以消除高脂饮食对兔血小板聚集的增强作用。离体条件下白藜三醇明显抑制凝血酶、二磷酸腺苷及胶原诱导的健康人的血小板聚集。结果提示,红葡萄酒及白藜三醇均具有抑制血小板聚集的作用,此作用可能为白藜三醇抗动脉粥样硬化的机制之一。

摘要:为研究氧化型高密度脂蛋白对单核细胞的趋化作用及单核细胞趋化蛋白1含量的影响,进一步探讨氧化型高密度脂蛋白的致动脉粥样硬化机制,以一次性密度梯度超速离心法分离人血浆高密度脂蛋白,硫酸铜介导法进行氧化修饰,单核细胞为培养的人单核细胞株THP1细胞,趋化实验采用改良Boyden趋化室,酶联免疫吸附检测法测定单核细胞趋化蛋白1的含量。结果显示,氧化型高密度脂蛋白对THP1细胞具有明显的趋化作用,其蛋白质浓度在50和100mgL时进入膜内的细胞数分别是对照组的2倍(P<0.05)和3倍(P<0.01);雌二醇可部分抑制氧化型高密度脂蛋白对THP1细胞的趋化作用。氧化型高密度脂蛋白可促进THP1细胞单核细胞趋化蛋白1的释放,氧化型高密度脂蛋白组单核细胞趋化蛋白1的水平,约为对照组的2倍(P<0.01);雌二醇可部分抑制氧化型高密度脂蛋白对THP1细胞单核细胞趋化蛋白1释放的促进作用。以上提示,氧化型高密度脂蛋白还可能通过促进循环血中单核细胞向血管内膜层迁移和聚集以及单核细胞趋化蛋白1的释放而促进动脉粥样硬化的发生,雌二醇对其具有一定的保护作用

摘要:以培养的人脐静脉内皮细胞株内皮细胞V304为对象,研究高浓度葡萄糖有无促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应及高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导凋亡及其可能机制。采用TBARS法检测培养基丙二醛含量;Giemsa染色后采用光镜及电镜对凋亡细胞定性观察,流式细胞仪检测凋亡率。结果显示,高浓度葡萄糖促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应,并呈量—效关系;高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡,很可能与前述效应以及通过产生氧化应激而延长细胞周期转换有关。结果提示,高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡作用促进了糖尿病状态下动脉粥样硬化的发生发展,可能是糖尿病易发生动脉粥样硬化的部分机制

摘要:1材料和方法48只健康家兔随机平分为正常组(假手术组)、缺血再灌注组(IR组)、超速起搏预适应组(PP组)和延迟保护作用组(DP组)。结扎左前降支致缺血30min后再灌注60min,PP组自右颈内静脉插入5F双级起搏导线至右心室,以500次min起搏5min,间隔5min,行3个循环后重复缺血再灌注。DP组超速起搏预适应后缝合颈部切口,24h后重复缺血再灌注。暴露兔右颈内静脉,远心端结扎,5F双极起搏电级插入右心室,导线正极接于电生理刺激仪?...

摘要:探讨纤维蛋白原Bβ基因启动区的两个多态性位点Bβ148CT和455GA与冠心病的相关关系。用聚合酶链反应—限制片长多态性方法对冠心病组(148例)和健康对照组(173例)进行了研究,发现Bβ148T和455A等位基因频率在冠心病组中高于对照组(P<0.05),148CT及455GA基因型频率在冠心病组高于对照组(P<0.05),不同基因型血浆纤维蛋白原水平有差异,148CC和455GG<148CT和455GA<148TT和455AA。冠心病患者组血浆纤维蛋白原水平高于对照组(P<0.01),两组人群同一基因型比较,冠心病患者组纤维蛋白原水平均高于健康对照组。表明纤维蛋白原Bβ基因启动区148CT和455GA多态性与冠心病的发生相关,并可影响血浆纤维蛋白原水平;在中国南方人群中纤维蛋白原Bβ148CT和Bβ455GA多态性位点呈完全连锁不平衡关系

摘要:阐明2型糖尿病患者不同脂肪酸构成比脂肪负荷餐后富甘油三酯脂蛋白残粒甘油三酯的代谢动态,探讨脂肪负荷餐适宜的脂肪酸构成比。28例2型糖尿病患者按两级分层抽样被随机分为3组,空腹时分别接受饱和脂肪酸∶单不饱和脂肪酸∶多不饱和脂肪酸分别为1∶1∶1、1∶1.7∶1.2和1∶1.7∶2.3的脂肪负荷餐。超速离心将富甘油三酯脂蛋白及其残粒分成Svedberg漂浮率>400、60～400、20～60和12～20四个亚组份,并测定餐前和餐后2、4、6h其中甘油三酯以及血浆总甘油三酯的浓度。1∶1∶1组和1∶1.7∶1.2组血浆总甘油三酯和Svedberg漂浮率>400甘油三酯达峰时间均早于1∶1.7∶2.3组;1∶1.7∶1.2组餐后2h血浆总甘油三酯增值显著高于1∶1.7∶2.3组;1∶1.7∶1.2组Svedberg漂浮率12～20甘油三酯餐后平均总反应浓度增值显著低于1∶1∶1组和1∶1.7∶2.3组。多元逐步回归分析表明单不饱和脂肪酸多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸饱和脂肪酸分别是影响餐后2h血浆总甘油三酯增值和血浆总甘油三酯餐后平均总反应浓度的重要因素。以上表明不同脂肪酸构成比餐后血浆甘油三酯代谢不同,建议采用1∶1.7∶1.2脂肪酸构成比脂肪负荷餐研究富甘油三酯脂蛋白残粒甘油三酯的代谢

摘要:分析糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的改变,研究糖尿病与大血管病危险因素之间的关系。对94例糖尿病患者和61例非糖尿病患者行颈动脉超声检查,测定内膜中层厚度平均值、最大值及斑块厚度,并行血糖及血脂等检查。结果发现,糖尿病患者内膜中层厚度较非糖尿病患者明显增厚(P<0.05),斑块检出率显著增高(p<0.05),甘油三酯增高;非糖尿病伴高血压患者内膜中层厚度最大值增厚(P<0.001);血糖控制较好组内膜中层厚度较低(P<0.01),斑块检出率低(P<0.05)。糖尿病组总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值与内膜中层厚度最大值呈正相关(r=0.32,P<0.05),病程<1年者总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值与内膜中层厚度最大值呈正相关(r=0.78,P<0.05),且与糖化血红蛋白呈正相关(r=0.50,P<0.05)。结果提示,糖尿病、高血脂是大血管病的危险因素,颈动脉超声检查有助于了解动脉硬化的程度

摘要:为研究动脉粥样硬化性脑梗死患者动脉粥样硬化病变的炎症反应以及降脂干预对其产生的影响,以酶标多克隆抗体夹心法及硝酸还原酶比色法测定36例健康对照组、30例急性脑梗死并高胆固醇血症组及28例急性脑梗死并高甘油三酯血症组患者应用辛伐他汀治疗前后血浆P选择素、氧化型低密度脂蛋白和血清一氧化氮的水平。结果发现,两组脑梗死患者血浆P选择素和氧化型低密度脂蛋白水平较对照组明显增高,血清一氧化氮水平明显减低。急性脑梗死并高胆固醇血症组患者的血浆P选择素水平与血浆氧化型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平呈显著正相关,与血清一氧化氮水平呈显著负相关;急性脑梗死并高甘油三酯血症组患者的血浆P选择素水平与氧化型低密度脂蛋白和甘油三酯水平呈显著正相关。辛伐他汀治疗6周后,两组脑梗死患者的血浆P选择素和氧化型低密度脂蛋白水平明显减低,血清一氧化氮水平明显回升。以上提示,急性脑梗死并高胆固醇血症和高甘油三酯血症患者均存在着动脉粥样硬化病变的炎症反应,其炎症反应的发展与血浆P选择素水平的变化及血浆氧化型低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯和血清一氧化氮水平的变化相一致,降脂干预可阻止动脉粥样硬化病变炎症反应的发展

摘要:为了观察老年2型糖尿病伴冠心病患者冠状动脉病变的临床和影像学特点,选择133例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者,按是否合并2型糖尿病分为两组,进行临床及影像学对照分析,结果发现老年冠心病伴2型糖尿病患者甘油三酯高、高密度脂蛋白胆固醇低、左室射血分数低,冠状动脉病变以3支血管病变及左主干病变多,室壁运动障碍发生率高,但侧枝循环丰富。Logistic回归分析显示年龄、高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇为独立危险因素。提示老年2型糖尿病伴冠心病患者冠状动脉病变以3支血管病变及左主干病变为主,高龄、高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇对老年冠心病伴2型糖尿病患者的冠状动脉病变程度具有重要作用

摘要:观察急性冠状动脉综合征、稳定型冠心病患者可溶性CD40配体变化及其与血脂水平的关系,采用酶联免疫吸附法测定血清可溶性CD40配体浓度。结果发现急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体水平(3.17±2.84μgL)显著高于正常对照者(1.19±1.05μgL,P<0.01)和稳定型冠心病患者(1.61±1.46μgL,P<0.05)。可溶性CD40配体水平受甘油三酯(r=0.23,P<0.05)、载脂蛋白B(r=0.248,P<0.05)及高密度脂蛋白胆固醇等因素的影响(r=-0.253,P<0.05)。以上提示可溶性CD40配体水平的升高可能与急性冠状动脉综合征的发生有关,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志

摘要:观察高血压、胰岛素抵抗对单核细胞—血管内皮粘附功能的影响,采用改良的胰岛素抑制试验和单核细胞—血管内皮细胞粘附试验检测33例高血压病患者和32例正常对照者的胰岛素敏感性和单核细胞—血管内皮粘附功能。结果发现,高血压病患者单核细胞对内皮的粘附性显著高于正常对照者(P<0.01),且高血压患者稳态血糖浓度与单核细胞粘附数显著正相关(r=0.61,P<0.001),正常对照者稳态血糖浓度与单核细胞粘附数也显著正相关(r=0.71,P<0.001),而平均动脉压只有在两组合并分析时与单核细胞粘附数存在显著正相关关系(r=0.43,P<0.001)。经多元回归分析发现,稳态血糖浓度及胰岛素浓度与单核细胞粘附数有独立的相关关系。结果提示,高血压、胰岛素抵抗使单核细胞对血管内皮的粘附性增强,这可能是高血压、胰岛素抵抗等代谢异常易发生动脉粥样硬化的机制之一。

摘要:为了解检测血栓前体蛋白对急性冠状动脉综合征转归的早期诊断价值,51例临床确诊冠心病患者分为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死两组,采用酶联免疫吸附法检测各组血浆中血栓前体蛋白含量,采用干化学法同步检测患者血清磷酸肌酸激酶及其同工酶。结果发现,急性心肌梗死组25例患者血栓前体蛋白均值为9.9±3.9mgL,不稳定型心绞痛组26例患者血栓前体蛋白均值为2.6±1.7mgL,前者明显升高,差别有显著性意义(P<0.01);急性心肌梗死组磷酸肌酸激酶均值为595±432uL,磷酸肌酸激酶同工酶均值为101±74uL,不稳定型心绞痛亚组磷酸肌酸激酶均值为137±40uL,磷酸肌酸激酶同工酶均值为10±7uL,前者亦明显升高,差别均有显著意义(分别为P<0.05和P<0.01)。结果提示,血栓前体蛋白对急性冠状动脉综合征具有早期诊断和鉴别价值

摘要:了解2型糖尿病患者血清可溶性粘附分子的水平,以及格列美脲降糖治疗后其变化情况。采用酶联免疫吸附法测定2型糖尿病患者格列美脲治疗前后与对照组血清E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的浓度。结果显示2型糖尿病患者治疗前血清E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的水平明显高于对照组(P<0.001)。格列美脲治疗8周后患者血清E选择素和血管细胞粘附分子1的水平均降低(P<0.05),但细胞间粘附分子1与治疗前比较无变化。格列美脲降糖治疗可能有助于改善糖尿病状态下的内皮细胞损伤和激活

摘要:观察1,6二磷酸果糖对冠心病心力衰竭患者的血液动力学影响,以评价其对心力衰竭的作用。47例冠心病合并心力衰竭患者分别在1,6二磷酸果糖静脉滴注前、滴注后30min和滴注后120min测定心率、平均动脉压,使用超声心动图测定射血分数、每搏输出量、每搏指数、心输出量、心指数及缩短分数。结果发现,治疗前后心率和平均动脉压均无显著性改变。除射血分数外,心功能各指标治疗后均较治疗前明显增高(P<0.05),且滴注后120min时比滴注后30min时更为明显。结果提示,静脉滴注1,6二磷酸果糖能改善冠心病心力衰竭患者的血液动力学指标,改善心功能,具有正性肌力作用,但不增加心肌耗氧量。

摘要:动脉粥样硬化的发生发展过程包括多个环节,如血管内皮损伤、脂质浸润、单核及淋巴细胞浸润、免疫反应、平滑肌细胞及细胞外基质增殖、血栓形成等。动脉粥样硬化斑块上表达有多种脂蛋白受体,其中大部分参与致动脉粥样硬化过程,它们不仅可介导细胞摄取脂蛋白,促进泡沫细胞的形成,还可能参与多种其它过程,如细胞粘附、免疫反应及细胞激活;亦有个别受体,如清道夫受体BI,参与抗动脉粥样硬化过程。本文对动脉粥样硬化斑块上表达的脂蛋白受体,包括清道夫受体家族成员、低密度脂蛋白受体家族成员及载脂蛋白B48受体,以及它们在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述

摘要:血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡异常是血管再狭窄发生的重要机制。血管平滑肌细胞多年来一直是再狭窄防治针对的靶点。Gax基因是一种同源异形盒基因,其编码产物是一种核转录因子,可以激活或抑制其下游基因的表达。Gax基因对血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡有调控作用,提示Gax基因是一理想的再狭窄基因治疗的候选基因

摘要:动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成是急性冠状动脉综合征发生的主要原因。早期检测、处理易碎斑块,可有效降低临床冠状动脉事件发生。影像学技术能直观易碎斑块相关特征,提供治疗策略。检测血液标本中全身标记物作为易碎斑块替代终点的研究正在进行,如能与影像技术结合起来,在鉴别及判断斑块易碎倾向方面具有重要的临床意义。

摘要:血管新生疗法是重症缺血性心脏病和闭塞性动脉硬化症的新治疗措施,从应用血管生长因子和其基因导入到血管内皮祖细胞移植,有关血管新生的概念发生了很大变化。本文回顾了血管内皮生长因子基因治疗的基础及临床研究,对血管内皮祖细胞在血管新生疗法中的应用进行了展望。自体骨髓细胞有可能成为血管新生疗法中的新型材料