摘要:通过本室已建立的人清道夫受体AI转基因小鼠对动脉粥样硬化的易感性的研究,以阐明人清道夫受体在动脉粥样硬化中的作用。为此,用人清道夫受体转基因小鼠(F3)的纯合子(TghSRAI++)、杂合子(TghSRAI+)、聚合酶链反应阴性(TghSRAI)和C57BL6小鼠各12只,喂高脂高胆固醇饲料14周后,取动物心脏和主动脉,作连续石蜡切片或冰冻切片,HE染色或油红O染色,用图象分析系统测量和计算主动脉动脉粥样硬化病变面积。结果发现,喂高脂高胆固醇饲料14周后,小鼠动脉粥样硬化病变主要位于主动脉窦至主动脉弓的区域内,但纯合子鼠的动脉粥样硬化病变除在整个主动脉根部外,病变已扩展到胸主动脉、冠状动脉和肾动脉。C57BL6鼠和阴性小鼠的主动脉窦区瓣膜附着处仅有轻微损伤。计算机图象分析发现,纯合子鼠主动脉粥样硬化病变的平均面积为144864±17103μm2,与杂合子组(111322±10713μm2)相比,差异有显著性统计学意义(P<0.05);与聚合酶链反应阴性()小鼠或C57BL6小鼠相比,差异有非常显著性统计学意义(P<0.01)。提示纯合子鼠动脉粥样硬化病变最严重,其次是杂合子鼠,而非转基因小鼠主动脉动脉粥样硬化病变较轻。转基因小鼠肝、肾也可见明显的病变。此结果提示,人清道夫受体AI转基因小鼠主动脉比C57BL6鼠更易形成动脉粥样硬化,主动脉窦及瓣膜附着处和主动脉弓区域是转基因小鼠的动脉粥样硬化易感区。受体,清道夫;小鼠,转基因;基因表达;动脉粥样硬化

摘要:为探讨形成三螺旋DNA的寡核苷酸是否对切应力诱导内皮细胞组织因子基因表达有抑制作用,针对内皮细胞组织因子基因启动子内切应力反应元件,设计反向脱氧寡核苷酸序列T21GTa,采用固相亚磷酰胺三酯固相法合成脱氧寡核苷酸。在脱氧寡核苷酸的3’末端进行硫代磷酸酯修饰。应用电泳迁移分析观察寡核苷酸和硫代脱氧寡核苷酸的亲和性。在ECV304内皮细胞株观察γ32P标记硫代磷酸酯三螺旋DNA寡核苷酸的细胞摄取及其对组织因子基因表达的影响。结果发现,硫代磷酸酯寡核苷酸T21GTaps与靶序列能形成三链DNA,其Kd值为3.6×1010molL。在内皮细胞株ECV304细胞,三螺旋DNA寡核苷酸ps(T21GTaps)的细胞吸收率为11.65%,主要分布在核沉淀,约占吸收总量的77.25%,显著降低内皮细胞组织因子基因mRNA表达及组织因子蛋白合成的平均吸光度值,显著降低组织因子的促凝活性。此结果提示,硫代磷酸酯寡核苷酸T21GTaps对内皮细胞组织因子基因表达具有较好的抑制作用

摘要:为克隆调控单核细胞源性泡沫细胞形成的相关基因,采用抑制消减杂交法筛选U937细胞经氧化型低密度脂蛋白温育形成泡沫细胞后差异表达的基因。经过正向、反向两轮消减杂交和巢式聚合酶链反应扩增,获得了富集的差异表达的cDNA片段,即表达序列标签,克隆化后挑选经鉴定含有插入片段的质粒测序。经Genbank数据库进行同源比较,获得20余个差异表达的EST,其中2个克隆FRG4和FRG14只有片段同源序列而无全长同源序列,提示可能来自新基因。Genbank登录号为:FRG4(BI502586)和FRG14(BI502587)。

摘要:观察实验性高甘油三酯血症大鼠凝血和纤溶的变化,建立大鼠内源性及外源性高甘油三酯血症模型,测定大鼠空腹12～14h血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及血糖浓度,并观察其与凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原含量和凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂1活性的关系。结果发现,饲高糖膳食3天及6天后,大鼠血浆甘油三酯分别是对照组分别的2.43倍及2.9倍(P<0.001),血糖分别增加80%及39%(P<0.01)。饲高脂膳食3天及6天后,大鼠血浆甘油三酯分别是对照组的2.3倍及1.6倍(P<0.05)。但两组血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇与对照组均无明显差异。饲高糖膳食与饲高脂膳食3天及6天后,凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间均较对照组明显缩短(P<0.05)。饲高糖膳食6天及饲高脂膳食3天,纤维蛋白原分别较对照组增加84%及122%(P<0.05)。两组纤溶酶原激活物抑制剂1活性较对照组明显增高(P<0.05),凝血时间、血小板计数及组织型纤溶酶原激活物活性与对照组无明显差异。相关分析表明,血浆甘油三酯与纤维蛋白原含量、纤溶酶原激活物抑制剂1活性呈正相关(P<0.01),与凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间呈负相关(P<0.05)。血浆总胆固醇和血糖与纤维蛋白原呈正相关(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇与凝血时间、凝血酶原时间呈正相关(P<0.01)。结果发现,血浆甘油三酯升高促进凝血系统活性增强,纤溶系统活性降低

摘要:为了研究同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞牛磺酸转运的影响,采用培养的大鼠血管平滑肌细胞和3H标记的牛磺酸,并测定血管平滑肌细胞牛磺酸转运。实验发现,同型半胱氨酸呈浓度依赖性抑制血管平滑肌细胞转运牛磺酸,100μmolL和500μmolL同型半胱氨酸组血管平滑肌细胞牛磺酸转运的最大速率(Vmax)较对照组分别降低31%(P<0.05)和51%(P<0.01),但组间Km值无显著差异;5mmolLH2O2亦抑制血管平滑肌细胞牛磺酸摄入,Vmax较对照组降低48%(P<0.01),但Km值增加45%(P<0.01),其转运效率(VmaxKm)较500μmolL同型半胱氨酸组更低(3.72±0.32比5.33±0.69,P<0.01)。20mmolL牛磺酸和500μmolL同型半胱氨酸同时孵育,血管平滑肌细胞牛磺酸转运较500μmolL同型半胱氨酸组增加,Vmax增加35%(P<0.05),两组间Km值亦无显著差异,转运效率增加40%(P<0.05)。结果提示,同型半胱氨酸抑制血管平滑肌细胞牛磺酸转运,其机制不能用同型半胱氨酸产生过氧化物来解释,外源性给予牛磺酸可拮抗同型半胱氨酸抑制血管平滑肌细胞牛磺酸转运障碍

摘要:探讨细胞核磷酸化和去磷酸化在心肌肥厚发生中的作用,制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性。结果发现,与对照组比较,腹主动脉缩窄组心肌细胞核丝裂素活化蛋白激酶活性增加82.03%(P<0.05),膜丝裂素活化蛋白激酶活性无显著变化,胞浆丝裂素活化蛋白激酶活性下降53.69%(P<0.01);蛋白激酶A活性均无明显变化。细胞核磷酸酶2A活性增加44.95%(P<0.05),膜磷酸酶2A增加36.75%(P<0.05);细胞核磷酸酶2B活性增加43.57%(P<0.05),胞浆磷酸酶活性均无显著增加。正常组心肌细胞核丝裂素活化蛋白激酶活性与胞浆无显著差异,但腹主动脉缩窄组心肌丝裂素活化蛋白激酶活性为核>膜>胞浆,蛋白激酶A活性分布无显著差异;磷酸酶2A、2B和2C活性分布为核<膜<胞浆。结果提示,压力超负荷时细胞核内蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用。

摘要:为探讨神经肽Y在血管平滑肌细胞中对脂质代谢是否具有调制作用,以成人血管平滑肌细胞体外培养模型为研究对象,经不同浓度的神经肽Y作用后,运用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光组织化学技术,定量观察神经肽Y对人血管平滑肌细胞的低密度脂蛋白受体表达的影响。结果发现,对照组人血管平滑肌细胞的低密度脂蛋白受体表达的平均荧光强度为2443±189,而在浓度为108molL、107molL、106molL和105molL的神经肽Y作用下,各组的平均荧光强度分别为2015±164、1890±145、1841±123和1786±136,与对照组相比分别下降了17.49%、22.62%、24.64%和26.92%(P<0.01),且各浓度组之间多有显著差异,呈现一定的剂量依赖效应。结果提示,神经肽Y很可能通过下调人血管平滑肌细胞低密度脂蛋白受体的表达,从而影响血管平滑肌细胞的脂质代谢。

摘要:观察葡萄糖对人血管内皮细胞多元醇通路的影响,并探讨其作用机理。体外培养人脐静脉内皮细胞,加不同浓度葡萄糖或作用不同时间,采用高效液相色谱仪、硝酸还原酶法、生物化学检测及逆转录聚合酶链反应等方法测定内皮细胞山梨醇、一氧化氮、醛糖还原酶活性及醛糖还原酶基因mRNA。结果发现,经高浓度葡萄糖处理的人脐静脉内皮细胞山梨醇浓度明显高于对照组(P<0.05),一氧化氮浓度明显低于对照组(P<0.05)。醛糖还原酶基因mRNA水平及其活性均呈浓度及时间依赖性,但是内皮细胞经22mmolL葡萄糖作用48h或44mmolL葡萄糖作用24h后,醛糖还原酶基因mRNA水平及其活性均不再升高,而呈下降趋势(P<0.05)。结果提示,高浓度葡萄糖能引起内皮细胞功能改变,其机制可能是高浓度葡萄糖能增强醛糖还原酶基因的转录并提高其活性,从而活化多元醇通路。

摘要:为探讨卡托普利对动脉粥样硬化家兔内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响及其与原癌基因cmyc和cfosmRNA表达的相关性。将53只日本大耳白兔随机分为对照组、胆固醇组及高、中、低剂量的卡托普利加胆固醇组。采用放射免疫法及原位逆转录聚合酶链反应技术分别测定不同实验阶段的内皮素及血管紧张素Ⅱ水平及原癌基因cmyc和cfosmRNA阳性检出数。结果发现,(1)胆固醇组内皮素水平显著性增高,随病程进展一直与血管紧张素Ⅱ呈显著正相关(r=0.9011,P<0.01;r=0.8275,P<0.05);高剂量卡托普利加胆固醇组内皮素和血管紧张素Ⅱ水平较胆固醇组显著降低,中等剂量卡托普利加胆固醇组和低剂量卡托普利加胆固醇组与胆固醇组比较无显著性差异。(2)胆固醇组的主动脉内膜增厚,原癌基因cmyc和cfosmRNA的表达增高,高剂量卡托普利加胆固醇组主动脉内膜增殖减轻,原癌基因cmyc和cfosmRNA阳性信号亦显著性减少。(3)各组内皮素与原癌基因cmyc和cfosmRNA的阳性检出数呈显著正相关。结果提示,内皮素与血管紧张素Ⅱ、原癌基因cmyc和cfos在动脉粥样硬化的形成和发展中始终呈显著正相关关系,而且只有高剂量的卡托普利才能有效地阻止动脉粥样硬化的发展

摘要:探讨结合肝素的表皮样生长因子及血小板源生长因子A与动脉粥样硬化的关系,将16只中华本兔随机分为普通饲料组和高脂饲料组,喂养12周形成动脉粥样硬化模型后,运用内参比法逆转录聚合酶链反应对动脉壁中结合肝素的表皮样生长因子、血小板源生长因子A基因表达进行定量分析。结果发现,普通饲料组主动脉正常,高脂饲料组主动脉均有粥样斑块形成,脂质斑块面积占主动脉面积百分比为27.80±13.97,斑块最大厚度为21.17±7.63μm。普通饲料组动脉壁中结合肝素的表皮样生长因子含量较高脂饲料组显著降低,而血小板源生长因子A含量则较高脂饲料组显著升高。结果提示,结合肝素的表皮样生长因子与动脉粥样硬化的形成与发展关系密切,血小板源生长因子A在动脉粥样硬化的形成与发展中可能不起主要作用

摘要:患者,女性,58岁,工人,汉族,已婚,2001年8月以“心悸待查,冠状动脉粥样硬化”为诊断入院,需要进行冠状动脉造影(CAG)以明确诊断。既往健康,否认高血压、糖尿病及高脂血病症史。查体:一般状态佳,无阳性体征。患者于局麻下行CAG术。结果显示:LM正常,CAO近段30%狭窄,LCX正常,RCA近段20%狭窄,LV正常。术后患者自诉视物模糊,体查发现:双睑运动正常,眼球运动不受限,双侧瞳孔等大正圆,对光反射灵敏,眼底镜见左眼底鼻上支迂曲,变....

摘要:为探讨维生素C对脂质过氧化损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其可能的分子作用机制,在铜离子诱发的低密度脂蛋白氧化修饰的基础上,造成内皮细胞的脂质过氧化损伤模型,测定细胞上清液中和细胞内乳酸脱氢酶的活性及其乙酰胆碱诱发的内皮型一氧化氮合酶活性及一氧化氮的生成量。结果发现,脂质过氧化物明显增加上清液中乳酸脱氢酶活性(P<0.01),增加细胞死亡率(P<0.01);同时它也抑制内皮型一氧化氮合酶的活性(P<0.01),具有剂量-依赖效应。应用不同剂量的维生素C(浓度为100μmolL和300μmolL)后,该效应明显减弱;内皮型一氧化氮合酶活性与一氧化氮生成量之间呈正相关,r值分别为0.9844(P<0.01)和0.8802(P<0.05)。由此提示,脂质过氧化物能直接损伤内皮细胞,抑制内皮型一氧化氮合酶活性;维生素C对脂质过氧化损伤有保护作用

摘要:为观察调肝导浊中药对血载脂蛋白的含量及肝细胞膜脂蛋白受体的影响,采用高胆固醇饮食造成动脉粥样硬化家兔模型,用免疫比浊法测定载脂蛋白AI和载脂蛋白B含量。体外培养大鼠肝细胞,将氧化型低密度脂蛋白直接加入培养液,采用原位杂交技术观察它对肝细胞膜脂蛋白受体的影响及调肝导浊中药对其的调节作用。结果发现,调肝导浊中药可有效升高载脂蛋白AI含量和降低载脂蛋白B含量。提示调肝导浊中药对脂蛋白受体途径具有良好的调节作用,可有效调节与脂质代谢密切相关的因素,从而防治高脂血症,抑制动脉粥样硬化的形成发展

摘要:为探讨高血压病微量蛋白尿的形成机制及早期应用Losartan对其的保护作用,观察不同月龄(3月龄和8月龄)高血压鼠的血压、尿蛋白和肾功能以及血管内皮和肾小球结构的不同改变。与同龄正常组相比较,3月龄高血压鼠电镜下已有血管内皮损害,肾小球基底膜亦见轻度增厚,尿蛋白增多,且与血压及血管内皮病变呈正相关;8月龄高血压鼠无论血管内皮和肾小球均损害严重,除基底膜增厚和系膜区扩张外还有系膜细胞增生肥大,血肌酐无明显变化,尿蛋白增高与血管内皮和肾小球病变密切相关,与血压无显著相关。经Losartan治疗后不但尿蛋白明显减少,而且血管内皮和系膜细胞的过度增生肥大被有效地抑制,系膜区体密度及细胞外基质明显减小,基底膜得到修复。提示高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关,早期应用Losartan能改善肾循环,保护血管、肾脏,阻止后期的肾小球硬化

摘要:为探讨多沙唑嗪对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,将不同浓度的多沙唑嗪作用于体外培养的血管平滑肌细胞,采用氚胸腺嘧啶核苷(3HTdR)掺入的方法检测平滑肌细胞的增殖。结果发现,多沙唑嗪能够抑制血管平滑肌细胞和不表达α₁受体的成纤维细胞的增殖。用不可逆的α₁受体阻滞剂酚苄明处理平滑肌细胞,多沙唑嗪仍表现为抑制增殖的作用。以上提示,多沙唑嗪对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用与其对α₁受体的阻滞作用无关

摘要:观察冠心病患者全血粘弹性的变化,检测34例单支局限冠状动脉病变的冠心病患者、32例双支、三支或弥漫性冠状动脉病变的冠心病患者及35例对照者的血脂、红细胞膜微粘度、膜钠泵活性、膜收缩蛋白相对含量、红细胞变形参数及全血弹性模量和动粘度的变化。结果显示,冠心病患者血脂、膜微粘度、全血弹性模量及动粘度明显高于对照者,而膜钠泵活性、膜收缩蛋白相对含量及红细胞变形参数则明显低于对照者,且随着冠状动脉病变的加重,各指标变化更加明显。冠心病患者膜钠泵活性与膜微粘度、全血弹性模量与红细胞变形参数(高角频率条件下)呈负相关关系,而膜钠泵活性与膜收缩蛋白相对含量和红细胞变形参数、膜收缩蛋白相对含量与红细胞变形参数以及全血弹性模量与动粘度呈正相关关系。结果提示,全血粘弹性的增高可能与血脂、膜微粘度的增高及膜钠泵活性、膜收缩蛋白相对含量、红细胞变形参数的降低有关,并且红细胞变形参数的降低和全血弹性模量、动粘度的增高参与了冠心病的发生和发展过程。

摘要:研究N5,N10亚甲四氢叶酸还原酶基因多态性及血浆同型半胱氨酸水平与心肌梗死的关系,运用多聚酶链反应限制片长多态性技术检测178例心肌梗死患者及178例正常人N5,N10亚甲四氢叶酸还原酶基因多态性,用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定血浆总同型半胱氨酸水平。结果发现,N5,N10亚甲四氢叶酸还原酶有3种基因型,即纯合子突变型(TT)、杂合子突变型(TC)及正常型(CC)。心肌梗死组TT型频率为35.4%,TC型频率为53.8%,CC型频率为10.8%,T等位基因频率为62.3%,C等位基因频率为37.7%。正常组中TT型频率为20.1%,TC型频率为55.8%,CC型频率为24.1%,T等位基因频率为32.1%,C等位基因频率为67.9%,且心梗死组TT高于正常组。正常人群中TT基因型者血浆总同型半胱氨酸水平明显高于(TC+CC)基因型者。心肌梗死患者血浆总同型半胱氨酸水平显著高于正常组。多因素分析显示,N5,N10亚甲四氢叶酸还原酶基因突变型TT可能是心肌梗死发病的一个危险因素。结论提示,N5,N10亚甲四氢叶酸还原酶TT基因型突变可能升高个体血浆总同型半胱氨酸水平;N5,N10亚甲四氢叶酸还原酶基因可能是心肌梗死的易感基因之一;N5,N10亚甲四氢叶酸还原酶基因突变型TT及高同型半胱氨酸血症可能是心肌梗死发病的一个危险因素

摘要:探讨经电子束CT检测的冠状动脉钙化积分与影像学斑块负荷的量化关系。320例临床疑诊为冠心病而行选择性冠状动脉造影的患者行电子束CT检查,并计算冠状动脉钙化积分,分析钙化积分与冠状动脉粥样斑块负荷之间的关系。结果发现,全组冠状动脉钙化积分为0～3346,中位数45,钙化积分的自然对数转换值平均为3.64±2.18。钙化积分的自然对数转换值与狭窄程度呈轻度正相关(r=0.385,P<0.001),与斑块负荷总分呈高度正相关(r=0.768,P<0.001)。结果提示,电子束CT检测的冠状动脉钙化积分与斑块负荷之间有良好的相关性,而与狭窄程度的相关性较差。

摘要:探讨2型糖尿病患者血小板活化与颈动脉粥样硬化的关系,应用流式细胞仪测定118例2型糖尿病患者(其中合并颈动脉粥样硬化者73例)及25例正常对照者的血小板活化指标活化血小板糖基化复合物,同时观察活化血小板糖基化复合物、年龄、糖尿病病程、血压、血脂、血糖及肾功能与颈动脉粥样硬化的相关性。结果发现,糖尿病患者活化血小板糖基化复合物明显高于正常对照者,颈动脉粥样硬化患者活化血小板糖基化复合物、年龄、病程、血糖、糖化血红蛋白、血压及低密度脂蛋白胆固醇显著高于无颈动脉粥样硬化患者,且颈动脉狭窄程度与活化血小板糖基化复合物呈正相关。结果提示,活化血小板糖基化复合物水平增高可能是2型糖尿病患者易合并颈动脉粥样硬化的独立危险因素。

摘要:为探讨使用小剂量尿激酶延迟溶栓法治疗急性心肌梗死的临床疗效是否优于阿斯匹林加肝素钠,根据WHO的诊断标准,将66例距发病时间12～24h的急性心肌梗死患者随机分为两组:尿激酶组30例,阿斯匹林加肝素钠组36例。以一周内心绞痛发生率、4周内病死率,心肌梗死并发症作为评定标准。结果发现,减少频发心绞痛发生率尿激酶组优于阿斯匹林加肝素钠组(第一周26.7%比36.1%,P<0.05),减少心衰竭并发症小剂量尿激酶组亦优于阿斯匹林加肝素钠组(13.3%与33.3%,P<0.05),4周病死率,两组间无显著差异(3.3%与2.8%,P>0.05)。休克、严重心律失常、出血并发症两组间均无显著差异。此结果提示,小剂量尿激酶延迟溶栓治疗发病12～24h内急性心肌梗死患者可降低频发心绞痛发生率及心肌梗死后心衰竭发生率。

摘要:为观察清降止眩汤与卡托普利治疗高血压病患者疗效,将74例高血压病患者随机分成清降止眩汤组40例和卡托普利组34例,观察治疗前后其血压、血脂和临床症状的改变。结果发现,两组血压均明显下降,但两组间降压疗效无显著差异(P>0.05);降脂疗效清降止眩汤组优于卡托普利组(P<0.05)。提示清降止眩汤降压效果稳定,临床配合卡托普利使用不失为治疗高血压病的最佳方法

摘要:应用Roche分子系统提供的试剂、材料和实验操作步骤,介绍其建立的一种同时检测多种心血管疾病相关基因的多个位点基因型分析方法,并且比较所检测的不同中国地区(北京和香港)的中国人群之间和中国人与法国人群之间的各等位基因频率的差异。结果发现,北京人群和香港人群在所有检测的等位基因频率方面没有显著差别,但是中国人和法国人在一些等位基因频率分布方面存在显著差异。总之,Roche分子系统建立的是一种快速而有效的分析多基因多位点基因型的方法,有益于大规模的人群调查心血管疾病的遗传危险因素。

摘要:为比较雌性和雄性大鼠动脉中雌激素受体的表达情况并探讨其意义,用放射配体结合分析法检测雌性和雄性成年大鼠(各10只)主动脉中雌激素受体的含量。结果发现,雌性大鼠动脉雌激素受体的结合容量及平均解离常数为37.37±7.85nmolg蛋白和(2.96±0.71)×10-9mol,雄性大鼠动脉雌激素受体的结合容量及平均解离常数为35.46±6.81nmolg蛋白和(2.58±0.39)×10-9mol,两者相比无显著差异(P>0.05)。以上提示,大鼠雌性与雄性之间动脉中雌激素受体含量无显著差异,两性冠心病发病率存在差异的原因可能与两性间存在不同的雌激素受体后信号转导途径相关

摘要:高血压患者蛋白尿与左心室肥厚和眼底动脉硬化密切相关[1,2],但蛋白尿与腔隙性脑梗死发生率的关系却少见报道。本文就此进行初步探讨。1对象和方法1.1对象高血压患者87例,排除心脏瓣膜病、糖尿病、内分泌疾病、肾脏疾病及系统性疾病。根据有无蛋白尿分为两组:①蛋白尿组42例,男性24例,女性18例,平均年龄55±12岁;②无蛋白尿组45例,男性26例,女性19例,平均年龄52±11岁。高血压诊断标准为:收缩压≥140mmHg,舒张?...

摘要:过氧化体增殖物激活型受体为细胞核内受体大家族成员之一,具有调节多种基因转录活性的功能。近年研究发现,过氧化体增殖物激活型受体活化后可通过调节体内信息转导途径的活性抑制炎症反应。可以设象,过氧化体增殖物激活型受体激活剂用于治疗慢性炎症性疾病,特别是动脉粥样硬化性疾病将具有重要意义

摘要:胆固醇酯转运蛋白参与体内胆固醇逆转运过程,促进胆固醇酯和甘油三酯在脂蛋白之间的交换,同时参与高密度脂蛋白颗粒的重塑。本文介绍有关胆固醇酯转运蛋白的分子生物学、结构与功能的关系及其与动脉粥样硬化关系研究的新发现和新认识。

摘要:肾素—血管紧张素系统在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素转换酶活性,减少血管紧张素Ⅱ的形成;同时抑制激肽酶Ⅱ,减少缓激肽的降解而增加内源性缓激肽水平;内源性缓激肽促进前列环素I2和一氧化氮的产生,抑制炎症反应,清除氧自由基,改善微循环

摘要:他汀类药物是一类应用广泛的调脂药物,越来越多的研究表明它在抗动脉粥样硬化的形成和发展方面也发挥重要作用,而这一作用与他汀类药物的调脂作用无关。他汀类药物除调脂外的抗动脉粥样硬化机制主要包括改善血管内皮功能、抗炎、抑制平滑肌细胞的迁移和聚集、诱导平滑肌细胞凋亡以及稳定斑块

摘要:弱氧化型低密度脂蛋白近年来被认为是动脉粥样硬化发病过程中关键的致病因素之一。它几乎参与了该病变发生发展的所有环节,如介导单核细胞与内皮细胞粘附增强;导致内皮细胞损伤;促进氧化型低密度脂蛋白的大量产生;促进泡沫细胞的形成;削弱高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用;诱导血管平滑肌细胞的迁移和增殖;促进血栓形成等

摘要:近几十年来关于感染特别是肺炎衣原体感染与冠心病的关系在血清流行病学、病理学及动物模型和人群二级预防研究取得了一些进展,对这些实验研究结果进行客观科学的分析,对进一步探讨肺炎衣原体致动脉粥样硬化的机制有一定意义。尽管一些研究结果尚未达成一致,但提示感染特别是肺炎衣原体感染在冠心病发病进程中占有重要地位,因此进行大规模深入的科学研究将会为冠心病的防治提供一条有益途径