摘要:研究Cl-通道在牛脑血管平滑肌细胞Ca2+池操纵性Ca2+内流中的作用。采用培养的脑血管平滑肌细胞,在生物荧光双波长影像分析系统用Fura2Am荧光探针测定单个细胞内游离Ca2+浓度。结果发现:①Cl-通道阻断剂DIDS(0.75μmolL)能降低内皮素1(10-7molL)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2+内流,抑制率为29.6%±3.9%,随后加入Cl-通道阻断剂NPPB(10μmolL)能继续降低平台相,抑制率为44.9%±8.7%;交换加药顺序,NPPB能降低内皮素1刺激引起的Ca2+内流,DIDS能进一步降低Ca2+内流。②DIDS(0.75μmolL)能降低三磷酸腺苷(10μmolL)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2+内流,抑制率为26.7%±10.5%,随后加入NPPB(10μmolL)能继续降低平台相,抑制率为54.3%±9.6%;交换加药顺序,NPPB能降低三磷酸腺苷刺激引起的Ca2+内流,DIDS能进一步降低Ca2+内流。③DIDS(0.75μmolL)能降低环匹阿尼酸(10μmolL)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2+内流,抑制率为26.5%±5.0%,随后加入NPPB(10μmolL)能继续降低平台相,抑制率为46.1%±4.2%;交换加药顺序,NPPB能降低环匹阿尼酸刺激引起的Ca2+内流,DIDS能进一步降低Ca2+内流。提示对DIDS、NPPB敏感的非同一性Cl-通道参与内皮素1、三磷酸腺苷、环匹阿尼酸触发的脑血管平滑肌细胞Ca2+池操纵性Ca2+内流。

摘要:为探讨离体钙化处理的新生大鼠心肌细胞肾上腺髓质素及受体活性修饰蛋白2mRNA含量的改变及意义。采用β磷酸甘油制备钙化的心肌细胞;放射免疫分析方法测定心肌细胞中肾上腺含量;竞争性定量逆转录—多聚酶链反应测定心肌细胞肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2mRNA水平。结果显示,钙化心肌细胞钙含量较非钙化心肌细胞高3倍(P<0.01),肾上腺髓质素含量较非钙化心肌细胞高136.9%(P<0.01),钙化心肌细胞肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2mRNA含量分别增加24%(P<0.05)和25%(P<0.05)。而且钙化心肌细胞受体活性修饰蛋白2和肾上腺髓质素基因表达上调的程度相平行。钙化心肌细胞肾上腺髓质素生成增加,肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2mRNA表达亦明显上调,提示肾上腺髓质素受体活性修饰蛋白2信号途径在心肌细胞钙化发展中可能具有一定的调节作用。

摘要:通过观察天然和氧化型低密度脂蛋白对细胞内胆固醇转运蛋白caveolin1表达的影响,探索动脉粥样硬化发生过程中血管平滑肌细胞胆固醇逆转运的分子机制。运用Western印迹、逆转录—聚合酶链反应等方法观察天然和氧化修饰的低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞caveolin1表达的影响及其差异;运用反义寡核苷酸技术和高效液相色谱、放射性胆固醇标记法等方法初步判断下调caveolin1表达对血管平滑肌细胞胆固醇流出的影响;运用外源基因导入技术观察caveolin1过度表达对氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞内胆固醇聚集的调节作用。结果发现:①以正常的未修饰低密度脂蛋白(50mgL)与血管平滑肌细胞孵育96h,caveolin1表达增加60.2%±3.9%,胆固醇流出率为81.7%±4.3%;而在相同量的氧化型低密度脂蛋白刺激下,caveolin1表达减少了54.7%±5.8%,胆固醇流出率下降至26.8%±5.1%。②caveolin1反义寡核苷酸预处理血管平滑肌细胞,再予50mgL的正常低密度脂蛋白处理,细胞胆固醇流出率下降至45.3%±7.3%。③抗氧化剂普罗布考显著对抗氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞caveolin1表达的抑制作用。④外源导入caveolin1表达质粒显著促进氧化型低密度脂蛋白损伤后的细胞胆固醇转运,抑制细胞内胆固醇聚集,细胞总胆固醇含量由175.7±8.9mgg蛋白下降至88.6±3.8mgg蛋白。上述结果提示,caveolin1介导的细胞胆固醇转运和流出是调节血管平滑肌细胞胆固醇平衡的重要机制;氧化型低密度脂蛋白抑制血管平滑肌细胞caveolin1表达,可能是其导致细胞胆固醇代谢障碍、诱导平滑肌源性泡沫化细胞形成的分子机制之一。

摘要:目的检测自发性高血压大鼠的凝血和纤溶状态并以此为依据合理选用能改善其凝血和纤溶状态的抗高血压药物。方法15周龄雄性自发性高血压大鼠24只随机分为三组,①氨氯地平组8只,给含amlodipine5mg(kg·d)的水;②厄贝沙坦组8只,给含irbesartan50mg(kg·d)的水;③自发性高血压大鼠对照组和雄性WistarKyoto(WKY)正常血压对照组各6只,以等量蒸馏水代替;以上疗程均为8周。于试验前、喂养8周后测尾动脉收缩压后于尾动脉取血测定血清一氧化氮及其合酶水平,同时取抗凝血检测血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI1)活性。结果与WKY组比较,自发性高血压大鼠组血浆PAI1活性显著增高(1.12±0.22比0.83±0.31,P<0.01),tPA和NOS活性及NO水平显著降低(0.32±0.07,53.2±8.7,32.5±4.4比0.46±0.13,64.4±10.1,44.5±7.4,P均<0.01),tPA和NOS活性及NO水平显著增高(P<0.01)。结论①自发性高血压大鼠血管内凝血与纤溶并存,因而有血栓栓塞和或出血的危险性;②氨氯地平和厄贝沙坦对自发性高血压大鼠的干预能逆转自发性高血压大鼠的血栓前状态(PTS),改善其已受损的凝血和纤溶系统。

摘要:为探讨氧化应激时体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞核仁损伤以及热休克蛋白70对损伤核仁的保护作用,用0.5mmolL过氧化氢处理原代培养的心肌细胞0、30、60min,采用甲苯胺兰染色核仁及电镜技术观察核仁结构的改变;并通过热休克预处理及反义技术诱导或阻断热休克蛋白70的表达,观察其对核仁损伤的保护作用。结果发现,光镜下过氧化氢损伤组心肌细胞核仁染色颗粒数增多,电镜下核仁结构松散、核仁组份分离。热休克预处理导致心肌细胞中热休克蛋白70表达明显增加,并使过氧化氢所致心肌细胞核仁损伤明显减轻。免疫组织化学显示过氧化氢可引起热休克蛋白70从胞浆到胞核,再到核仁的移位。热休克蛋白70反义寡核苷酸很大程度上能阻断热休克预处理对心肌细胞核仁损伤的保护作用。结果提示,过氧化氢可导致体外培养的新生大鼠心肌细胞核仁结构损伤,热休克蛋白70高表达及其向核仁的移位对上述损伤具有明显保护作用。

摘要:用含有载脂蛋白EcDNA的PET32a原核表达载体转化大肠杆菌BL21(DE3),使之高效表达载脂蛋白Ethioredoxin融合蛋白。利用融合蛋白上的一段组氨酸序列,用镍离子亲合层析柱进行分离纯化。由于在载脂蛋白E和thioredoxin之间存在凝血酶的识别位点,用凝血酶消化后,经SephacrylS300凝胶过滤得到人重组载脂蛋白E。用此方法可以从1L大肠杆菌培养液中纯化20～30mg高纯度的各种载脂蛋白E异构体和非自然存在的突变体,方法简便,产量高,纯度达95%以上。

摘要:探讨高血压大鼠基底动脉结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂对其的影响。选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,分为高血压组、卡托普利治疗组、假手术正常血压对照组。分别于肾动脉狭窄术后4、8、12周处死动物,取基底动脉,制片后分别用光镜和透射电镜观察,并进行体视学定量分析。术后4周时高血压组基底动脉光镜下无明显形态学变化,8周和12周时中膜厚度、壁腔比值均比同时期正常血压对照组增加,有显著性差异(P<0.05);卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组,差异有显著性(P<0.05)。术后4周高血压组基底动脉平滑肌细胞间隙略增宽;术后8周细胞器肿胀,部分溶解,间质轻度水肿;12周时平滑肌细胞肌丝变性、断裂、溶解,内质网扩张,线粒体部分空泡变性,细胞坏死。卡托普利组各时期超微结构改变不明显。表明高血压可致基底动脉肥厚和超微结构破坏,而卡托普利可以预防高血压所致的基底动脉结构破坏。

摘要:建立一种cDNA文库基础上运用热启动聚合酶链反应末端快速扩增分离人类新基因全长cDNA序列的新技术。以文库载体序列与待扩增目的基因片段为模板各设计引物进行热启动聚合酶链反应扩增,从人胎肝cDNA文库中获得氧化型低密度脂蛋白诱导U937细胞泡沫化过程中差异表达序列标签片段(FRG4)的全长cDNA序列,聚合酶链反应产物克隆到pGEMT载体中,并测序鉴定,从而成功获得FRG4的全长cDNA序列。该技术是一种快速有效的分离人类新基因全长cDNA序列的方法

摘要:健康、断乳SD大鼠84只,经高脂饲料诱导形成高脂血症模型后按体重及血胆固醇均衡的原则分为7组,分别以基础饲料及高脂饲料作为对照组,其余5组饲以不同水平的复合膳食纤维配方B(可溶性纤维不可溶性纤维=2.0),实验期为3个月,观察配方B对大鼠血浆胆固醇代谢的长期作用。结果表明:与高脂组相比,高胆固醇血症大鼠的血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇在不同水平的复合膳食纤维配方B组均显著降低(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇水平及高密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇比值显著升高(P<0.05);复合膳食纤维配方B在降低大鼠血总胆固醇浓度的作用上,存在明显的剂量反应关系。以上结果提示:以燕麦麸、沙棘皮、瓜儿豆胶为主要原料研制成的复合膳食纤维确能长期有效地降低血浆胆固醇水平,可用于动脉粥样硬化和冠心病的防治。

摘要:患者男性,49岁,系内蒙古牧民,因发作性晕厥2年,加重半年于2002年6月19日入院。患者2年来无诱因出现发作性晕厥,伴大小便失禁及抽搐,发作持续时间数分钟至4h,因患者处于内蒙古边远牧区,发作时心率、心律、血压及神经系统症状情况不十分明确。2年来共发作晕厥4次。既往吸烟史30年,每日1～2包;无高血压和糖尿病史。入院后查体无异常阳性体征。心电图正常,活动平板试验心率达126次min时出现胸前导联ST段缺血性下降0.1～0.3....

摘要:本研究旨在探讨红细胞免疫粘附功能与动脉粥样硬化的关系。选取雄性家兔20只,高脂饲喂12周,测定高脂饮食前后红细胞C3b受体花环形成率、红细胞免疫复合物花环形成率、循环免疫复合物和血脂水平;采用超声技术测量高脂饮食前后兔腹主动脉内膜中层厚度。结果发现,与实验前比较,高脂饮食后血脂明显升高(P<0.01),内膜中层厚度增厚(0.32±0.02mm比0.89±0.19mm,P<0.01),红细胞C3b受体花环形成率降低(10.36%±2.14%比6.44%±1.95%,P<0.01),红细胞免疫复合物花环形成率升高(13.25%±2.97%比20.27%±3.02%,P<0.01),循环免疫复合物升高(156.60±40.27μg比537.55±141.95μg)。循环免疫复合物与内膜中层厚度呈正相关(r=0.63,P<0.01),与红细胞C3b受体花环形成率呈负相关(r=-0.69,P<0.01),与红细胞免疫复合物花环形成率呈正相关(r=0.86,P<0.001)。结果提示,红细胞免疫功能降低可能是动脉粥样硬化的一个重要危险因素。

摘要:在受体水平阻断肾素—血管紧张素系统,比较血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压心肌重塑的作用,来探讨高血压性心肌重塑的可能机理。为此,制作二肾一夹型高血压大鼠模型形成心肌肥厚及纤维化,然后分成高血压对照组、缬沙坦组[10μg(kg·d)]和螺内酯组[40mg(kg·d)]。分别观察给药前、给药后4周和12周血浆及心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量、左心室重量指数、心肌胶原含量、心肌胶原容积分数及Ⅰ、Ⅲ型胶原的病理特征。结果发现,与高血压对照组比较,缬沙坦组左心室重量指数、心肌胶原含量和心肌胶原容积分数显著下降(P<0.05),以降低Ⅰ型胶原沉积为主;螺内酯组左心室重量指数、心肌胶原含量和心肌胶原容积分数亦有所下降(P<0.05),以降低Ⅲ型胶原沉积为主,但作用不如缬沙坦。结果提示,左心室肥厚发展过程与心肌纤维化存在异时性。血管紧张素Ⅱ和醛固酮在心肌重塑过程中起关键作用,血管紧张素Ⅱ1型受体可能主要介导Ⅰ型胶原的沉积,而醛固酮受体可能主要介导Ⅲ型胶原的沉积。

摘要:为观察γ干扰素对血管平滑肌细胞增殖的影响及探讨其作用机制,培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,以γ干扰素(500kuL)刺激血管平滑肌细胞24h后,通过氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法及Western杂交印迹法观察γ干扰素作用24h对大鼠血管平滑肌细胞DNA合成及增殖细胞核抗原表达的影响。结果发现γ干扰素明显抑制10%胎牛血清刺激血管平滑肌细胞引起的增殖细胞核抗原表达增多及氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷掺入增高(P<0.01),表明γ干扰素具有较强的抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用。

摘要:为研究黑米皮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠血清抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平的影响,探讨黑米皮抗动脉粥样硬化作用的机制。选用载脂蛋白E基因缺陷小鼠进行实验,通过在载脂蛋白E基因缺陷小鼠普通饲料AIN93中添加5%黑米皮,检测载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积和血清抗氧化型低密度脂蛋白抗体的水平。结果发现,黑米皮可降低载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积以及血清中抗氧化型低密度脂蛋白抗体的水平,且二者之间呈显著性相关(r=0.638,P<0.01)。这表明黑米皮的抗动脉粥样硬化作用可能与其降低抗氧化型低密度脂蛋白抗体水平有关。

摘要:采用食饵性兔动脉粥样硬化为模型,以舒降之为阳性对照药,研究辛伐他汀的调脂及抗动脉粥样硬化作用。将56只雄性新西兰兔(体重1.96±0.16kg)随机分为对照组(颗粒饲料120～150gd,n=14)、动脉粥样硬化模型组[颗粒饲料+胆固醇0.5g(kg·d),n=14]、舒降之组[颗粒饲料+胆固醇+舒降之片5mg(kg·d),n=14]和辛伐他汀组[颗粒饲料+胆固醇+辛伐他汀片5mg(kg·d),n=14]。在实验前、实验第8、12周末分别测定血清总胆固醇和甘油三酯,并分别处死7只兔取主动脉染色测定主动脉粥样硬化斑块面积。结果发现,与对照组相比,第8、12周末时动脉粥样硬化模型组血清总胆固醇和甘油三酯均显著增高,总胆固醇第8周末为14.86±4.15mmolL,第12周末时为18.8±7.68mmolL;甘油三酯第8周末为1.83±0.49mmolL,第12周末时为2.59±0.63mmolL。第8、12周末时对照组主动脉粥样硬化斑块面积均为零,而动脉粥样硬化模型组主动脉粥样硬化斑块面积分别为35.29%±9.41%和42%±9.69%;辛伐他汀组和舒降之组血清总胆固醇和甘油三酯及主动脉粥样硬化斑块面积均显著低于同期动脉粥样硬化模型组(P<0.01),且该两组同期总胆固醇和甘油三酯及主动脉粥样硬化斑块面积无显著差异(P>0.05)。表明辛伐他汀具有与舒降之相同的降低血脂及抗动脉粥样硬化形成作用。

摘要:为研究高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV304分泌一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素1的影响,探讨高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的可能机理,分别用不同浓度的高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白处理培养的人脐静脉内皮细胞系ECV304,用比色法和放射免疫法测定一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素1。结果发现随着高密度脂蛋白浓度的升高,上清液中一氧化氮、一氧化氮合酶含量上升,内皮素1含量下降。随着培养液中氧化型高密度脂蛋白浓度的升高,上清液中一氧化氮、一氧化氮合酶含量下降,内皮素1含量上升。结果提示高密度脂蛋白促使一氧化氮、一氧化氮合酶合成和分泌增加及内皮素1生成减少,可能是其细胞保护作用和抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一;而氧化型高密度脂蛋白促使一氧化氮、一氧化氮合酶合成和分泌减少及内皮素1生成增加,可能是其细胞损伤作用和促动脉粥样硬化作用的重要机制之一。

摘要:为探讨冠状动脉瘤样扩张患者电子束CT检测的冠状动脉钙化的特点及其临床和病理意义,将27例经选择性冠状动脉造影确诊的冠状动脉瘤样扩张患者行电子束CT检查以计算钙化积分,并与27例年龄和性别匹配的冠状动脉造影正常者进行比较。结果发现,冠状动脉瘤样扩张组钙化阳性率、钙化积分中位数及钙化积分的自然对数转换值均显著高于正常对照组(P<0.01或0.001)。冠状动脉瘤样扩张组中21例粥样硬化性瘤样扩张患者钙化阳性率为81.0%;弥漫性扩张动脉的钙化积分对数转换值显著低于局限性扩张动脉(1.22±1.79比2.86±1.85,P<0.05)。结果提示,粥样硬化性冠状动脉瘤样扩张患者多数存在较为广泛的冠状动脉钙化,且钙化程度与病变类型有关。

摘要:为探讨原发性高血压患者是否存在脂肪负荷后血清富含甘油三酯脂蛋白代谢异常及其与颈动脉内中膜复合体厚度之间的关系,选择38例原发性高血压患者和30例健康人(对照组),禁食10～12h后,采用二维血管超声测定双侧颈动脉内中膜复合体厚度。随后进行标准脂肪负荷试验,分别以甘油三酯8h曲线下面积和甘油三酯峰反应作为脂肪负荷后甘油三酯反应水平的指标。发现:①原发性高血压组甘油三酯峰反应(4.68±1.74mmolL比1.76±0.64mmolL)及甘油三酯曲线下面积(23.59±6.48mmolL比9.56±3.38mmolL,8h)显著大于对照组(p<0.05);②原发性高血压组颈动脉内中膜复合体厚度显著大于对照组(0.767±0.15mm比0.603±0.05mm,P<0.01);③原发性高血压患者的颈动脉内中膜复合体厚度与甘油三酯曲线下面积、年龄、甘油三酯峰反应、肥胖指数呈正相关(r=0.497、0.448、0.382、0.352,P<0.05),同空腹高密度脂蛋白水平呈负相关(r=-0.287,P=0.002)。提示原发性高血压患者存在脂餐后甘油三酯代谢异常,高血压和餐后甘油三酯代谢异常均与颈动脉内中膜复合体厚度的增加有关。

摘要:为研究血管紧张素转换酶基因插入缺失(ID)多态性与高血压微量蛋白尿的关系,应用聚合酶链反应方法扩增50例正常人、50例高血压伴有微量蛋白尿患者和49例高血压不伴有微量蛋白尿患者的白细胞血管紧张素转换酶基因上287bp片段,根据插入(I)或缺失(D)来判断其多态性。用放射免疫法测定所有对象的尿微量白蛋白。结果发现,微量蛋白尿组与健康对照组相比,其D等位基因及DD基因型显著升高。微量蛋白尿组与单纯高血压组相比,其D等位基因及DD基因型显著升高。单纯高血压组与健康对照组相比,血管紧张素转换酶基因型和等位基因频率无显著性差异。以上提示,血管紧张素转换酶基因多态性与高血压微量蛋白尿有关联性,DD基因型可能与高血压早期肾脏损害有关。

摘要:探讨早发冠心病患者颈总动脉内膜—中层厚度与载脂蛋白E基因型关系。用超声检测85例早发冠心病患者颈总动脉内膜—中层厚度,同时运用聚合酶链反应及限制性片段长度多肽性方法分析其载脂蛋白E基因型及等位基因频率分布。结果发现,病例组载脂蛋白E基因型共有5种,主要基因型按频率高低为载脂蛋白E33>E34>E₂3,载脂蛋白E₂4和E44为少见基因型;载脂蛋白E等位基因频率为ε3>ε4>ε2。载脂蛋白E34基因型组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇高于载脂蛋白E₂3组,高密度脂蛋白胆固醇低于载脂蛋白E₂3组(P均<0.05);载脂蛋白E34基因型组内膜—中层厚度高于载脂蛋白E₂3组(P<0.05)。内膜—中层厚度与总胆固醇(r=0.401,P<0.01)和低密度脂蛋白胆固醇(r=0.376,P<0.01)呈正相关。以上提示,早发冠心病患者颈总动脉内膜—中层厚度与载脂蛋白E基因型密切相关,载脂蛋白E基因型通过调节脂质代谢影响内膜—中层厚度。

摘要:1对象与方法1.1对象5例均为急性心肌梗死行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)+支架植入术后48h内发生急性心房颤动的患者,其中男性4例,女性1例,平均年龄68.3岁(62～80岁)。其中前壁梗死2例,下壁梗死1例,前壁+下壁梗死1例,广泛前壁梗死1例,均符合WHO诊断标准。心房颤动发作时间2例在PTCA术后24h内,3例在24～48h之间。2例为心律平静脉注射未能终止者,3例为直接静脉注射胺碘酮。1.2治疗方法胺碘酮(商品名可达龙,杭州赛诺?...

摘要:为探讨胰岛素受体底物1基因多态性是否与内源性高甘油三酯血症患者有关联,应用多聚酶链反应对成都地区汉族117例高甘油三酯血症患者及194例正常对照者胰岛素受体底物1基因酶切位点的限制性片段长度多态性进行研究。血脂用酶法测定,血清载脂蛋白A_Ⅰ、A_Ⅱ、B100、CⅡ、CⅢ及E用RID试剂盒测定。结果发现,高甘油三酯血症组和正常对照组胰岛素受体底物1基因均以GG基因型为主,其频率分别为0.995和0.985(P>0.05)。高甘油三酯血症组中具有GR基因型者血清载脂蛋白CⅢ水平较具有GG基因型者降低(P>0.05)。以上结果提示胰岛素受体底物1基因G972R位点多态性与中国人高甘油三酯血症无关联。

摘要:为分析冠心病患者血清胆固醇酯转运蛋白的水平,采用病例—对照研究胆固醇酯转运蛋白与血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平的相关性。应用酶联免疫吸附试验测定106例冠心病患者和64例正常对照者血清胆固醇酯转运蛋白浓度,结果分别为2.15±0.90mgL和2.31±1.08mgL,两者差异无显著性(P>0.05)。相关分析显示,血清胆固醇酯转运蛋白浓度与其他血脂和脂蛋白水平无显著相关性(P>0.05)。以上提示,血清胆固醇酯转运蛋白水平不是中国北方地区汉族人冠心病发生的主要危险因素。

摘要:通过观察一例家族性高甘油三酯血症家族19个成员血清状态,测定血清总胆固醇、甘油三酯和载脂蛋白A_Ⅰ、AⅣ、B100及E,发现此家族中双亲和兄弟姐妹中多人见有Ⅳ型高脂蛋白血症,血清呈混浊状,血清甘油三酯含量显著增高,胆固醇含量正常,高密度脂蛋白胆固醇含量降低。虽然载脂蛋白A_Ⅰ、AⅣ和B100无明显变化,但载脂蛋白E含量明显增高,血清甘油三酯浓度与载脂蛋白E浓度呈正相关。从而认为载脂蛋白E代谢障碍可能是这例高甘油三酯血症家族发病的主要原因。

摘要:ATP结合盒转运子是细胞内胆固醇流出至贫脂或无脂的高密度脂蛋白前体载脂蛋白A_Ⅰ的调节子,在高密度脂蛋白合成和胆固醇逆转运过程中起重要作用,ATP结合盒转运子基因表达受核受体的高度调节。通过对ATP结合盒转运子调节,增加高密度脂蛋白浓度和胆固醇的逆转运,为预防和治疗动脉粥样硬化提供新思路和新方法。

摘要:胆固醇氧化产物可引起多种不良反应,如导致动脉粥样硬化,干扰固醇类代谢,诱导基因突变甚至致癌等,已引起广泛关注。本文就胆固醇氧化产物毒害性作用的研究进行综述。

摘要:胆固醇酯转运蛋白是胆固醇逆向运输的关键蛋白质,是血浆高密度脂蛋白水平的主要决定因素之一。关于胆固醇酯转运蛋白与动脉粥样硬化的关系目前尚有争论,现有研究资料表明它具有促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化的双重作用。多数胆固醇酯转运蛋白基因的突变导致胆固醇酯转运蛋白水平下降,高密度脂蛋白水平上升,而使动脉粥样硬化风险降低;但在高密度脂蛋白水平正常或较低的个体,胆固醇酯转运蛋白水平的下降却使冠状动脉疾病的发病率升高。转基因动物的研究表明,胆固醇酯转运蛋白对动脉粥样硬化的影响与脂蛋白代谢背景有关。

摘要:左心室重构是高血压病重要的病理生理过程,包括心肌细胞肥大和心肌间质重塑两个方面。血管紧张素Ⅱ及其它激素、细胞因子等共同组成的神经—内分泌—细胞因子网络对左心室重构的形成起着调控作用。在这个过程中,血管紧张素Ⅱ1型受体联系着细胞间和细胞内各种信息的传递和沟通,成为重构形成的桥梁;同时,该受体的遗传背景可能引起受体功能的变化并影响左心室重构的表型,对个体化治疗和预防有潜在意义。