摘要:为探讨高胆固醇致动脉粥样硬化的分子机理,利用抑制消减杂交技术克隆胆固醇诱导脐静脉内皮细胞产生的差异表达基因,并对其表达进行初步研究。经顺、反两向消减杂交和巢式聚合酶链反应扩增,获得了差异表达的cDNA片段,克隆化后挑选部分进行测序、同源性比较及应用半定量逆转录—聚合酶链反应分析部分差异基因的表达情况,得到2 3个差异表达的cDNA片段,其中6个新差异表达cDNA片段被GenBank接受。已知基因中的血小板反应蛋白1和蛋白酶体亚单位基因表达的改变可能与高胆固醇致动脉粥样硬化作用相关

摘要:为探讨高胆固醇致动脉粥样硬化的分子机理,利用抑制消减杂交技术克隆胆固醇诱导脐静脉内皮细胞产生的差异表达基因,并对其表达进行初步研究。经顺、反两向消减杂交和巢式聚合酶链反应扩增,获得了差异表达的cDNA片段,克隆化后挑选部分进行测序、同源性比较及应用半定量逆转录—聚合酶链反应分析部分差异基因的表达情况,得到2 3个差异表达的cDNA片段,其中6个新差异表达cDNA片段被GenBank接受。已知基因中的血小板反应蛋白1和蛋白酶体亚单位基因表达的改变可能与高胆固醇致动脉粥样硬化作用相关

摘要:为从基因水平研究高血压病大鼠血管重塑机制,采用抑制消减杂交法筛选两肾一夹肾血管性高血压大鼠重塑大血管(胸主动脉)差异表达基因。经过两轮消减杂交和巢式聚合酶链反应扩增,获得了富集的差异表达cDNA片段,经Genbank等数据库进行同源比较,获得10余个差异表达的表达序列标签;采用Westernblot方法对其中2个已知基因编码蛋白细胞色素C和Bcl 2的表达进行检测。结果发现细胞色素C在高血压大鼠重塑大血管组织中表达增高,而Bcl 2在高血压大鼠重塑大血管组织中表达减少。研究结果提示氧化应激导致细胞凋亡机制尤其是Bcl 2 细胞色素C 半胱天冬酶途径在大血管重塑过程中具有重要作用

摘要:为从基因水平研究高血压病大鼠血管重塑机制,采用抑制消减杂交法筛选两肾一夹肾血管性高血压大鼠重塑大血管(胸主动脉)差异表达基因。经过两轮消减杂交和巢式聚合酶链反应扩增,获得了富集的差异表达cDNA片段,经Genbank等数据库进行同源比较,获得10余个差异表达的表达序列标签;采用Westernblot方法对其中2个已知基因编码蛋白细胞色素C和Bcl 2的表达进行检测。结果发现细胞色素C在高血压大鼠重塑大血管组织中表达增高,而Bcl 2在高血压大鼠重塑大血管组织中表达减少。研究结果提示氧化应激导致细胞凋亡机制尤其是Bcl 2 细胞色素C 半胱天冬酶途径在大血管重塑过程中具有重要作用

摘要:为探讨同型半胱氨酸对人单核细胞表达和分泌巨噬细胞炎性蛋白1α的影响并检测其活性,在体外培养的THP 1单核细胞培养基中加入终浓度为0 .0 5mmol L、0 .1mmol L和0 .2mmol L的同型半胱氨酸,孵育8h ,或加入终浓度0 .1mmol L的同型半胱氨酸,分别孵育4、8及16h ,用酶联免疫吸附法检测其培养基中的分泌性巨噬细胞炎性蛋白1α。用改良Boyden小室微孔滤膜法检测THP 1单核细胞条件培养基中巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白对外周血单核细胞的趋化活性。结果发现,培养的THP 1单核细胞暴露于不同浓度或同一浓度不同孵育时间的同型半胱氨酸后,其分泌至条件培养基中巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白呈浓度和时间依赖性递增(P<0 .0 1)。趋化实验表明,经同型半胱氨酸刺激的THP 1条件培养基引起单核细胞迁移距离( 83 .2±4.8μm)明显大于未经同型半胱氨酸刺激的条件培养基组( 73 .2±2 .3 μm)和随机移动组( 62 .4±3 .5 μm)。方差分析显示,三组间均有显著性差异(F =3 10 .70 ,P<0 .0 1)。在经同型半胱氨酸刺激的THP 1条件培养基中加入巨噬细胞炎性蛋白1α抗体后,单核细胞的移动距离较不含抗体组明显缩短(P<0 .0 1)。结果提示,同型半胱氨酸能诱导THP 1单核细胞表达有趋化活性的分泌性巨噬细胞炎性蛋白1α,并可能通过促进血液单核细胞迁入动脉内膜,在动脉粥样硬化斑块的形成和发展中起重要作用

摘要:为探讨同型半胱氨酸对人单核细胞表达和分泌巨噬细胞炎性蛋白1α的影响并检测其活性,在体外培养的THP 1单核细胞培养基中加入终浓度为0 .0 5mmol L、0 .1mmol L和0 .2mmol L的同型半胱氨酸,孵育8h ,或加入终浓度0 .1mmol L的同型半胱氨酸,分别孵育4、8及16h ,用酶联免疫吸附法检测其培养基中的分泌性巨噬细胞炎性蛋白1α。用改良Boyden小室微孔滤膜法检测THP 1单核细胞条件培养基中巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白对外周血单核细胞的趋化活性。结果发现,培养的THP 1单核细胞暴露于不同浓度或同一浓度不同孵育时间的同型半胱氨酸后,其分泌至条件培养基中巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白呈浓度和时间依赖性递增(P<0 .0 1)。趋化实验表明,经同型半胱氨酸刺激的THP 1条件培养基引起单核细胞迁移距离( 83 .2±4.8μm)明显大于未经同型半胱氨酸刺激的条件培养基组( 73 .2±2 .3 μm)和随机移动组( 62 .4±3 .5 μm)。方差分析显示,三组间均有显著性差异(F =3 10 .70 ,P<0 .0 1)。在经同型半胱氨酸刺激的THP 1条件培养基中加入巨噬细胞炎性蛋白1α抗体后,单核细胞的移动距离较不含抗体组明显缩短(P<0 .0 1)。结果提示,同型半胱氨酸能诱导THP 1单核细胞表达有趋化活性的分泌性巨噬细胞炎性蛋白1α,并可能通过促进血液单核细胞迁入动脉内膜,在动脉粥样硬化斑块的形成和发展中起重要作用

摘要:为研究大豆异黄酮在动脉粥样硬化发生过程中与细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达之间的关系。将60只大鼠按总胆固醇含量随机分为6组,分别喂饲基础饲料、高脂饲料、高脂饲料加不同剂量大豆异黄酮和高脂饲料加设雌激素。2 0周后处死动物,光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面病理改变,免疫组织化学和Western blot法检测血管壁内细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白,并运用计算机图像分析系统进行组间分析比较。结果发现,大鼠主动脉粥样斑块中,细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达明显增加,大豆异黄酮可以减轻高脂饲料诱导的主动脉病理变化,减弱细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因在主动脉内的表达。此结果提示,大豆异黄酮具有抗动脉粥样硬化形成作用,此作用可能是通过减弱粘附分子在主动脉壁的表达来实现的

摘要:为研究大豆异黄酮在动脉粥样硬化发生过程中与细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达之间的关系。将60只大鼠按总胆固醇含量随机分为6组,分别喂饲基础饲料、高脂饲料、高脂饲料加不同剂量大豆异黄酮和高脂饲料加设雌激素。2 0周后处死动物,光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面病理改变,免疫组织化学和Western blot法检测血管壁内细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白,并运用计算机图像分析系统进行组间分析比较。结果发现,大鼠主动脉粥样斑块中,细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达明显增加,大豆异黄酮可以减轻高脂饲料诱导的主动脉病理变化,减弱细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因在主动脉内的表达。此结果提示,大豆异黄酮具有抗动脉粥样硬化形成作用,此作用可能是通过减弱粘附分子在主动脉壁的表达来实现的

摘要:为探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体1阻断剂氯沙坦调节高血压血管重塑与细胞外信号调节激酶的关系,本文采用两肾一夹型高血压大鼠为动物模型,术后第2、4、6周测血压,6周后处死大鼠称心脏重量,取胸主动脉和肠系膜动脉作形态学观察和计算机图像分析,免疫印迹方法检测主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶及总细胞外信号调节激酶的表达。结果发现,与假手术对照组相比,模型组大鼠血压和心脏与体重之比分别增加5 0 %和48%(P均<0 .0 1) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显减少(分别为7.10±0 .5 9比9.2 4±1.17,6.0 0±0 .89比8.96±1.2 3 ) ,中膜厚度明显增加(分别为119.47±10 .77μm比91.5 5±14.45 μm ,49.60±1.0 4μm比3 7.0 1±4.85 μm ,P均<0 .0 5 ) ,主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达显著增强;氯沙坦治疗后,血压、心脏与体重之比分别下降到13 2±9mmHg、0 .3 2±0 .0 3 (P均<0 .0 5 ) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显增加,中膜厚度明显减小,并下调主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达。提示氯沙坦可明显改善两肾一夹型高血压大鼠的血管重塑,这种调节可能是通过细胞外信号调节激酶信号途经发挥作用的

摘要:为探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体1阻断剂氯沙坦调节高血压血管重塑与细胞外信号调节激酶的关系,本文采用两肾一夹型高血压大鼠为动物模型,术后第2、4、6周测血压,6周后处死大鼠称心脏重量,取胸主动脉和肠系膜动脉作形态学观察和计算机图像分析,免疫印迹方法检测主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶及总细胞外信号调节激酶的表达。结果发现,与假手术对照组相比,模型组大鼠血压和心脏与体重之比分别增加5 0 %和48%(P均<0 .0 1) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显减少(分别为7.10±0 .5 9比9.2 4±1.17,6.0 0±0 .89比8.96±1.2 3 ) ,中膜厚度明显增加(分别为119.47±10 .77μm比91.5 5±14.45 μm ,49.60±1.0 4μm比3 7.0 1±4.85 μm ,P均<0 .0 5 ) ,主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达显著增强;氯沙坦治疗后,血压、心脏与体重之比分别下降到13 2±9mmHg、0 .3 2±0 .0 3 (P均<0 .0 5 ) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显增加,中膜厚度明显减小,并下调主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达。提示氯沙坦可明显改善两肾一夹型高血压大鼠的血管重塑,这种调节可能是通过细胞外信号调节激酶信号途经发挥作用的

摘要:为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响,本实验采用链脲佐菌素诱导2、4和8周的糖尿病大鼠,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L 精氨酸浓度;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制。结果发现,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组( 3 .71±0 .44 μmol L比1.0 4±0 .46μmol L ,P<0 .0 1) ,并持续到4～8周(第4周3 .5 4±1.70 μmol L比0 .95±0 .13 μmol L ,第8周3 .2 1±1.13 μmol L比1.0 3±0 .2 0 μmol L ,所有P<0 .0 1) ;而血中一氧化氮合酶底物L 精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别(P>0 .0 5 ) ;因此,2～8周糖尿病大鼠血中L 精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组(P<0 .0 0 1)。此外,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低。此结果提示,2～8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系,可能与代谢控制降低有关

摘要:为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响,本实验采用链脲佐菌素诱导2、4和8周的糖尿病大鼠,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L 精氨酸浓度;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制。结果发现,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组( 3 .71±0 .44 μmol L比1.0 4±0 .46μmol L ,P<0 .0 1) ,并持续到4～8周(第4周3 .5 4±1.70 μmol L比0 .95±0 .13 μmol L ,第8周3 .2 1±1.13 μmol L比1.0 3±0 .2 0 μmol L ,所有P<0 .0 1) ;而血中一氧化氮合酶底物L 精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别(P>0 .0 5 ) ;因此,2～8周糖尿病大鼠血中L 精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组(P<0 .0 0 1)。此外,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低。此结果提示,2～8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系,可能与代谢控制降低有关

摘要:基因治疗的研究已取得不少进展,但要成功地应用于临床仍存在许多困难,安全、有效的基因载体及良好的靶向性就是其中最重要的难点之一。本研究根据超声介导白蛋白微泡破裂可以增加真核细胞膜对大分子(如DNA)通透性的原理,探讨一种新的转基因方法,以便安全有效和定向地转移目的基因。实验中选择绿色荧光蛋白C3基因为标记基因,以白蛋白微泡为载体,用超声介导微泡破裂的方法在体外进行中国仓鼠卵巢细胞的基因转化,同时以脂质体为对照,激光共聚焦显微镜和流式细胞计数仪分别定性和定量观察细胞转化效率。台盼蓝染色观察细胞的活性。体外试验发现0 .8MHz、1.0W cm2 、10 %脉冲周期、60s超声介导10 %白蛋白微泡破裂可以有效稳定转化增强的绿色荧光蛋白C3基因在中国仓鼠卵巢细胞表达,平均转化阳性率可达5 6.2 % ,活性实验证明对细胞无毒副作用,提示超声介导白蛋白微泡破裂法有应用于临床基因治疗的广阔前景

摘要:基因治疗的研究已取得不少进展,但要成功地应用于临床仍存在许多困难,安全、有效的基因载体及良好的靶向性就是其中最重要的难点之一。本研究根据超声介导白蛋白微泡破裂可以增加真核细胞膜对大分子(如DNA)通透性的原理,探讨一种新的转基因方法,以便安全有效和定向地转移目的基因。实验中选择绿色荧光蛋白C3基因为标记基因,以白蛋白微泡为载体,用超声介导微泡破裂的方法在体外进行中国仓鼠卵巢细胞的基因转化,同时以脂质体为对照,激光共聚焦显微镜和流式细胞计数仪分别定性和定量观察细胞转化效率。台盼蓝染色观察细胞的活性。体外试验发现0 .8MHz、1.0W cm2 、10 %脉冲周期、60s超声介导10 %白蛋白微泡破裂可以有效稳定转化增强的绿色荧光蛋白C3基因在中国仓鼠卵巢细胞表达,平均转化阳性率可达5 6.2 % ,活性实验证明对细胞无毒副作用,提示超声介导白蛋白微泡破裂法有应用于临床基因治疗的广阔前景

摘要:为探讨蚓激酶对脑缺血的保护作用及其可能机制,采用结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,观察蚓激酶对小鼠存活时间的影响;采用大鼠大脑中动脉闭塞模型,测定缺血2 4h后大脑梗死面积、脑组织含水量,并测定脑组织中总抗氧化能力、一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。结果发现,与对照组小鼠脑缺血后存活时间( 9.5±4.4min)相比,蚓激酶4mg kg(按体重给药,下同)可使存活时间显著延长( 67.8±2 8.4min) (P<0 .0 1) ;各剂量组蚓激酶均可显著缩小梗死面积、减轻缺血所致脑组织总抗氧化能力的降低(P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;蚓激酶3～6mg kg可减轻脑水肿(P<0 .0 5 ) ;6mg kg蚓激酶可使脑组织一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性降低至2 .5±0 .4μmol g和718±68U g(P<0 .0 5 )。此结果提示,蚓激酶可缩小梗死面积、减轻脑水肿,故对脑缺血组织起保护作用;其机制可能与减轻缺血后脑组织总抗氧化能力的降低、降低一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性有关

摘要:为探讨蚓激酶对脑缺血的保护作用及其可能机制,采用结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,观察蚓激酶对小鼠存活时间的影响;采用大鼠大脑中动脉闭塞模型,测定缺血2 4h后大脑梗死面积、脑组织含水量,并测定脑组织中总抗氧化能力、一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。结果发现,与对照组小鼠脑缺血后存活时间( 9.5±4.4min)相比,蚓激酶4mg kg(按体重给药,下同)可使存活时间显著延长( 67.8±2 8.4min) (P<0 .0 1) ;各剂量组蚓激酶均可显著缩小梗死面积、减轻缺血所致脑组织总抗氧化能力的降低(P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;蚓激酶3～6mg kg可减轻脑水肿(P<0 .0 5 ) ;6mg kg蚓激酶可使脑组织一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性降低至2 .5±0 .4μmol g和718±68U g(P<0 .0 5 )。此结果提示,蚓激酶可缩小梗死面积、减轻脑水肿,故对脑缺血组织起保护作用;其机制可能与减轻缺血后脑组织总抗氧化能力的降低、降低一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性有关

摘要:观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的可能机制和作用。2 4只新西兰兔随机分为3组:对照组、模型组及氯沙坦组,后两组持续高胆固醇喂养,实验1周后行腹主动脉内膜剥脱术,9周后对狭窄部位行球囊成形术,氯沙坦组于球囊成形术前1周开始口服氯沙坦10mg (kg·d)。13周末取腹主动脉行病理形态学观察和基质金属蛋白酶2及组织型基质金属蛋白酶2抑制剂的免疫组织化学分析。结果发现,高胆固醇饲养9周后,模型组、氯沙坦组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均明显增加(P<0 .0 1) ,且未发现氯沙坦干预后对血脂水平有影响。13周后氯沙坦组较模型组内膜厚度减少65 % ,内膜面积减少3 4% ,内膜厚度与中膜厚度比减少3 2 % ,内膜面积与中膜面积比减少2 8%。免疫组织化学分析显示,基质金属蛋白酶2表达因氯沙坦的干预无明显变化。而组织型基质金属蛋白酶2抑制剂表达明显减少(P<0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶2 组织型基质金属蛋白酶2抑制剂显著增加(P<0 .0 1)。提示氯沙坦在不影响血脂的情况下,可明显抑制血管损伤后内膜增生,其机制可能与抑制组织型基质金属蛋白酶2抑制剂表达,恢复基质金属蛋白酶2 组织型基质金属蛋白酶2抑制剂的平衡有关

摘要:观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的可能机制和作用。2 4只新西兰兔随机分为3组:对照组、模型组及氯沙坦组,后两组持续高胆固醇喂养,实验1周后行腹主动脉内膜剥脱术,9周后对狭窄部位行球囊成形术,氯沙坦组于球囊成形术前1周开始口服氯沙坦10mg (kg·d)。13周末取腹主动脉行病理形态学观察和基质金属蛋白酶2及组织型基质金属蛋白酶2抑制剂的免疫组织化学分析。结果发现,高胆固醇饲养9周后,模型组、氯沙坦组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均明显增加(P<0 .0 1) ,且未发现氯沙坦干预后对血脂水平有影响。13周后氯沙坦组较模型组内膜厚度减少65 % ,内膜面积减少3 4% ,内膜厚度与中膜厚度比减少3 2 % ,内膜面积与中膜面积比减少2 8%。免疫组织化学分析显示,基质金属蛋白酶2表达因氯沙坦的干预无明显变化。而组织型基质金属蛋白酶2抑制剂表达明显减少(P<0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶2 组织型基质金属蛋白酶2抑制剂显著增加(P<0 .0 1)。提示氯沙坦在不影响血脂的情况下,可明显抑制血管损伤后内膜增生,其机制可能与抑制组织型基质金属蛋白酶2抑制剂表达,恢复基质金属蛋白酶2 组织型基质金属蛋白酶2抑制剂的平衡有关

摘要:探讨气滞血瘀型大鼠胸主动脉内膜剥脱后内膜增生中,舒心益脉煎对血管平滑肌细胞凋亡及相关基因Fas抗原和Fas配体的影响。将5 8只大鼠随机分为假手术组10只,舒心益脉煎组和对照组各2 4只。后两组大鼠行胸主动脉内膜剥脱术,舒心益脉煎组动物于术前7d至术后14d每日接受舒心益脉煎治疗。术后14d处死动物,用免疫组织化学法测定Fas抗原与Fas配体在血管中的表达,原位末端标记法测定凋亡细胞。术后14d血管新生内膜中有平滑肌细胞凋亡;舒心益脉煎显著增加新生内膜中Fas抗原与Fas配体的表达,增加血管平滑肌细胞凋亡,减少新生内膜面积。说明舒心益脉煎可能通过Fas系统调节动脉血管内皮损伤修复过程中血管平滑肌细胞凋亡,从而抑制新生内膜形成

摘要:探讨气滞血瘀型大鼠胸主动脉内膜剥脱后内膜增生中,舒心益脉煎对血管平滑肌细胞凋亡及相关基因Fas抗原和Fas配体的影响。将5 8只大鼠随机分为假手术组10只,舒心益脉煎组和对照组各2 4只。后两组大鼠行胸主动脉内膜剥脱术,舒心益脉煎组动物于术前7d至术后14d每日接受舒心益脉煎治疗。术后14d处死动物,用免疫组织化学法测定Fas抗原与Fas配体在血管中的表达,原位末端标记法测定凋亡细胞。术后14d血管新生内膜中有平滑肌细胞凋亡;舒心益脉煎显著增加新生内膜中Fas抗原与Fas配体的表达,增加血管平滑肌细胞凋亡,减少新生内膜面积。说明舒心益脉煎可能通过Fas系统调节动脉血管内皮损伤修复过程中血管平滑肌细胞凋亡,从而抑制新生内膜形成

摘要:为探讨脑梗死患者脑脊液中肿瘤坏死因子、白细胞介素6、白细胞介素8水平的动态变化,采用酶联免疫吸附法分别测定3 0例脑梗死患者病期<1周与病期>4周以及2 0例健康老年人的脑脊液中肿瘤坏死因子、白细胞介素6、白细胞介素8水平。结果发现,脑梗死患者脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素8水平较正常对照组增高,病期<1周者脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素8水平较病期>4周者显著升高;病期>4周者肿瘤坏死因子、白细胞介素8有明显下降,但仍高于正常对照组;病期<1周者脑脊液白细胞介素6水平与病期>4周者相比无明显改变(P>0 .0 5 ) ,但均高于正常对照组,而且神经功能缺损程度与脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素8的含量呈明显正相关关系。结果提示,脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素6、白细胞介素8水平的动态监测对脑梗死发生、发展及预后判断具有一定预测价值

摘要:为探讨脑梗死患者脑脊液中肿瘤坏死因子、白细胞介素6、白细胞介素8水平的动态变化,采用酶联免疫吸附法分别测定3 0例脑梗死患者病期<1周与病期>4周以及2 0例健康老年人的脑脊液中肿瘤坏死因子、白细胞介素6、白细胞介素8水平。结果发现,脑梗死患者脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素8水平较正常对照组增高,病期<1周者脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素8水平较病期>4周者显著升高;病期>4周者肿瘤坏死因子、白细胞介素8有明显下降,但仍高于正常对照组;病期<1周者脑脊液白细胞介素6水平与病期>4周者相比无明显改变(P>0 .0 5 ) ,但均高于正常对照组,而且神经功能缺损程度与脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素8的含量呈明显正相关关系。结果提示,脑脊液肿瘤坏死因子、白细胞介素6、白细胞介素8水平的动态监测对脑梗死发生、发展及预后判断具有一定预测价值

摘要:探讨血管内皮生长因子与冠状动脉粥样硬化狭窄程度及冠状动脉侧枝循环形成的关系,应用酶联免疫吸附法检测10 2例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者和43例冠状动脉造影正常者的冠状动脉血浆血管内皮生长因子浓度,作冠状动脉病变Leaman记分和侧枝循环Rentrop分级,并分析血管内皮生长因子与其的关系。结果发现,冠心病患者冠状动脉血浆血管内皮生长因子平均浓度明显高于正常对照组( 2 2 5±147ng L比74±5 2ng L ,P<0 .0 1) ,而且冠心病患者中侧枝循环形成者血管内皮生长因子平均浓度明显高于无侧枝循环形成者( 2 99±15 2ng L比2 0 2±12 2ng L ,P<0 .0 5 ) ;血浆血管内皮生长因子浓度与Leaman记分呈显著正相关(r=0 .693 ,P<0 .0 0 1)。结果提示,血管内皮生长因子与冠状动脉粥样硬化狭窄程度及冠状动脉侧枝循环形成具有一定的关系,血管内皮生长因子可能既有促进冠状动脉侧枝循环形成的作用,又在动脉粥样硬化发展中起到一定的双重调节作用

摘要:探讨血管内皮生长因子与冠状动脉粥样硬化狭窄程度及冠状动脉侧枝循环形成的关系,应用酶联免疫吸附法检测10 2例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者和43例冠状动脉造影正常者的冠状动脉血浆血管内皮生长因子浓度,作冠状动脉病变Leaman记分和侧枝循环Rentrop分级,并分析血管内皮生长因子与其的关系。结果发现,冠心病患者冠状动脉血浆血管内皮生长因子平均浓度明显高于正常对照组( 2 2 5±147ng L比74±5 2ng L ,P<0 .0 1) ,而且冠心病患者中侧枝循环形成者血管内皮生长因子平均浓度明显高于无侧枝循环形成者( 2 99±15 2ng L比2 0 2±12 2ng L ,P<0 .0 5 ) ;血浆血管内皮生长因子浓度与Leaman记分呈显著正相关(r=0 .693 ,P<0 .0 0 1)。结果提示,血管内皮生长因子与冠状动脉粥样硬化狭窄程度及冠状动脉侧枝循环形成具有一定的关系,血管内皮生长因子可能既有促进冠状动脉侧枝循环形成的作用,又在动脉粥样硬化发展中起到一定的双重调节作用

摘要:采用cDNA芯片(上海博星公司,含15 0 0 0个基因)分析了热休克因子1(HSF)基因敲除小鼠经热休克反应( 42℃15min ,恢复3h)后心肌组织中基因表达谱的改变,结果共筛选到差异表达基因1142个,其中在HSF- - 小鼠心肌中表达下调的基因为5 0 1个,已命名基因为173个;在HSF- - 小鼠心肌中表达上调的基因为64 1个,已命名基因为2 3 5个。对基因启动子区转录因子结合位点的分析发现,在HSF- - 小鼠心肌中表达下调2 .5倍的基因中,有Klf4和Sdrf....

摘要:采用cDNA芯片(上海博星公司,含15 0 0 0个基因)分析了热休克因子1(HSF)基因敲除小鼠经热休克反应( 42℃15min ,恢复3h)后心肌组织中基因表达谱的改变,结果共筛选到差异表达基因1142个,其中在HSF- - 小鼠心肌中表达下调的基因为5 0 1个,已命名基因为173个;在HSF- - 小鼠心肌中表达上调的基因为64 1个,已命名基因为2 3 5个。对基因启动子区转录因子结合位点的分析发现,在HSF- - 小鼠心肌中表达下调2 .5倍的基因中,有Klf4和Sdrf....

摘要:评价成年瓣膜病患者电子束CT检查冠状动脉钙化的临床意义。2 0 8例42～75岁瓣膜病患者换瓣术前行电子束CT及选择性冠状动脉造影检查,同时进一步分析患者的冠心病危险因素。结果发现,2 0 8例瓣膜病患者中无冠状动脉钙化者114例,造影证实无冠心病者10 9例,占95 .6% (P<0 .0 0 5 ) ,另5例合并冠心病,其中4例至少有一项冠心病危险因素。全组瓣膜病患者电子束CT检查既无冠状动脉钙化,临床又无冠心病危险因素共5 8例,造影证实仅1例有冠心病,占1.72 %。结果表明,瓣膜病患者以电子束CT检查冠状动脉钙化阴性,并且无传统冠心病危险因素者排除冠心病的准确性高于95 .6%。从而认为电子束CT检出冠状动脉钙化阴性对排除瓣膜病患者合并冠心病有重要的临床意义,术前行电子束CT检查,可以大大减少有创的冠状动脉造影检查的应用

摘要:评价成年瓣膜病患者电子束CT检查冠状动脉钙化的临床意义。2 0 8例42～75岁瓣膜病患者换瓣术前行电子束CT及选择性冠状动脉造影检查,同时进一步分析患者的冠心病危险因素。结果发现,2 0 8例瓣膜病患者中无冠状动脉钙化者114例,造影证实无冠心病者10 9例,占95 .6% (P<0 .0 0 5 ) ,另5例合并冠心病,其中4例至少有一项冠心病危险因素。全组瓣膜病患者电子束CT检查既无冠状动脉钙化,临床又无冠心病危险因素共5 8例,造影证实仅1例有冠心病,占1.72 %。结果表明,瓣膜病患者以电子束CT检查冠状动脉钙化阴性,并且无传统冠心病危险因素者排除冠心病的准确性高于95 .6%。从而认为电子束CT检出冠状动脉钙化阴性对排除瓣膜病患者合并冠心病有重要的临床意义,术前行电子束CT检查,可以大大减少有创的冠状动脉造影检查的应用

摘要:探讨餐后血脂代谢异常与动脉粥样硬化的关系。47例冠心病患者及3 0例对照组禁食12～14h后,均接受低脂实验餐负荷试验。分别于空腹及餐后4h采血测定血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A及载脂蛋白B的浓度。利用二维彩色多普勒超声,检测两组颈动脉内膜中层厚度及颈动脉、股动脉斑块的发生状况。与对照组相比,冠心病组空腹血清总胆固醇、载脂蛋白B浓度显著增高,冠心病组餐后4h血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇浓度显著增高(P<0 .0 5 ) ,餐后血清高密度脂蛋白胆固醇浓度显著降低(P<0 .0 5 )。冠心病组颈总动脉内膜中层厚度、颈内动脉内膜中层厚度、颈动脉及股动脉斑块指数均较对照组增高(P<0 .0 1)。餐后血清甘油三酯与空腹血清甘油三酯浓度呈正相关。颈动脉斑块指数与空腹总胆固醇呈正相关。提示餐后高甘油三酯血症可能与动脉粥样硬化有关

摘要:探讨餐后血脂代谢异常与动脉粥样硬化的关系。47例冠心病患者及3 0例对照组禁食12～14h后,均接受低脂实验餐负荷试验。分别于空腹及餐后4h采血测定血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A及载脂蛋白B的浓度。利用二维彩色多普勒超声,检测两组颈动脉内膜中层厚度及颈动脉、股动脉斑块的发生状况。与对照组相比,冠心病组空腹血清总胆固醇、载脂蛋白B浓度显著增高,冠心病组餐后4h血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇浓度显著增高(P<0 .0 5 ) ,餐后血清高密度脂蛋白胆固醇浓度显著降低(P<0 .0 5 )。冠心病组颈总动脉内膜中层厚度、颈内动脉内膜中层厚度、颈动脉及股动脉斑块指数均较对照组增高(P<0 .0 1)。餐后血清甘油三酯与空腹血清甘油三酯浓度呈正相关。颈动脉斑块指数与空腹总胆固醇呈正相关。提示餐后高甘油三酯血症可能与动脉粥样硬化有关

摘要:评价血管内低频高能量超声对冠状动脉粥样硬化斑块的消融作用。将3 0例冠状动脉血管狭窄≥75 %的冠心病患者分为超声消融组及经皮腔内冠状动脉成形术组,测量消融及冠状动脉球囊成形术前后靶血管的狭窄程度变化,检测手术前后心肌型肌酸激酶、心电图ST段及运动试验的改变。结果发现,术前二组病变血管狭窄程度无明显差异( 85 .8%±5 .4%比84.6%±5 .5 % ,P<0 .0 5 )。超声组消融后狭窄为43 .0 %±15 .5 % ,较术前狭窄降低43 .5 %±17.8% (P<0 .0 5 ) ,5例消融后残余狭窄<3 0 %。消融术后患者ST段均明显上移,运动试验指标与术前比较均有显著性差异(P<0 .0 1) ,术后各时相点心肌型肌酸激酶与术前比较无明显变化。经皮腔内冠状动脉成形术组术后狭窄较术前明显降低( 2 0 .9%±2 .9%比84.6%±5 .5 % ,P<0 .0 1) ,与超声组比较差异显著(P<0 .0 5 )。超声组与经皮腔内冠状动脉成形术组术后运动试验结果无显著差异。结果提示,低频高能量超声能有效地裂解粥样硬化斑块,降低斑块所致冠状动脉的狭窄程度,是恢复冠状动脉血流的又一有效手段

摘要:评价血管内低频高能量超声对冠状动脉粥样硬化斑块的消融作用。将3 0例冠状动脉血管狭窄≥75 %的冠心病患者分为超声消融组及经皮腔内冠状动脉成形术组,测量消融及冠状动脉球囊成形术前后靶血管的狭窄程度变化,检测手术前后心肌型肌酸激酶、心电图ST段及运动试验的改变。结果发现,术前二组病变血管狭窄程度无明显差异( 85 .8%±5 .4%比84.6%±5 .5 % ,P<0 .0 5 )。超声组消融后狭窄为43 .0 %±15 .5 % ,较术前狭窄降低43 .5 %±17.8% (P<0 .0 5 ) ,5例消融后残余狭窄<3 0 %。消融术后患者ST段均明显上移,运动试验指标与术前比较均有显著性差异(P<0 .0 1) ,术后各时相点心肌型肌酸激酶与术前比较无明显变化。经皮腔内冠状动脉成形术组术后狭窄较术前明显降低( 2 0 .9%±2 .9%比84.6%±5 .5 % ,P<0 .0 1) ,与超声组比较差异显著(P<0 .0 5 )。超声组与经皮腔内冠状动脉成形术组术后运动试验结果无显著差异。结果提示,低频高能量超声能有效地裂解粥样硬化斑块,降低斑块所致冠状动脉的狭窄程度,是恢复冠状动脉血流的又一有效手段

摘要:为探讨活动平板运动试验中收缩压恢复比对冠心病的诊断价值,并从诊断敏感度、特异度、诊断符合率方面与传统的冠心病诊断指标进行对比,随机选择了99例进行了活动平板运动试验与冠状动脉造影的患者(冠状动脉造影证实5 6例有冠心病,43例无冠心病) ,分析其收缩压恢复比与冠心病的关系。结果发现,收缩压恢复比>0 .91诊断冠心病的敏感度、特异度、诊断符合率分别为5 3 .6%、83 .7%、66.7% ,而传统指标分别为91.1%、5 5 .8%、75 .8% ;收缩压恢复比>0 .91在诊断冠状动脉单支、双支和多支血管病变中的敏感度逐渐增加,但均低于同组传统指标的诊断敏感度;峰值心率与静息心率呈正相关(r=0 .44 2 ,P<0 .0 0 1) ;峰值收缩压与静息收缩压呈正相关(r =0 .5 78,P<0 .0 0 0 1)。结果提示,运动试验中收缩压恢复比异常可预测冠心病,其诊断敏感性低于传统诊断指标,但特异度高于传统指标

摘要:为探讨活动平板运动试验中收缩压恢复比对冠心病的诊断价值,并从诊断敏感度、特异度、诊断符合率方面与传统的冠心病诊断指标进行对比,随机选择了99例进行了活动平板运动试验与冠状动脉造影的患者(冠状动脉造影证实5 6例有冠心病,43例无冠心病) ,分析其收缩压恢复比与冠心病的关系。结果发现,收缩压恢复比>0 .91诊断冠心病的敏感度、特异度、诊断符合率分别为5 3 .6%、83 .7%、66.7% ,而传统指标分别为91.1%、5 5 .8%、75 .8% ;收缩压恢复比>0 .91在诊断冠状动脉单支、双支和多支血管病变中的敏感度逐渐增加,但均低于同组传统指标的诊断敏感度;峰值心率与静息心率呈正相关(r=0 .44 2 ,P<0 .0 0 1) ;峰值收缩压与静息收缩压呈正相关(r =0 .5 78,P<0 .0 0 0 1)。结果提示,运动试验中收缩压恢复比异常可预测冠心病,其诊断敏感性低于传统诊断指标,但特异度高于传统指标

摘要:应用彩色多普勒血流成像技术对3 2例短暂性脑缺血发作病人及2 4例无脑卒中病史者进行对照研究。观察两组受检者颈动脉管腔狭窄程度、斑块存在部位和斑块内回声情况。结果发现,短暂性脑缺血发作组颈动脉狭窄程度小于49%者与对照组无明显差别(P>0 .0 5 ) ,狭窄程度大于5 0 %者短暂性脑缺血发作组明显高于对照组(P<0 .0 5 ) ,发生短暂性脑缺血发作的危险为对照组的4.3倍(OR =4.3 1,OR95 %可信区间为1.3 4～13 .89)。短暂性脑缺血发作组与对照组斑块内无回声或弱回声区占斑块面积的百分比均值分别为49.77%±16.40 %及2 3 .5 5 %±8.42 % ,短暂性脑缺血发作组明显高于对照组(P<0 .0 5 )

摘要:应用彩色多普勒血流成像技术对3 2例短暂性脑缺血发作病人及2 4例无脑卒中病史者进行对照研究。观察两组受检者颈动脉管腔狭窄程度、斑块存在部位和斑块内回声情况。结果发现,短暂性脑缺血发作组颈动脉狭窄程度小于49%者与对照组无明显差别(P>0 .0 5 ) ,狭窄程度大于5 0 %者短暂性脑缺血发作组明显高于对照组(P<0 .0 5 ) ,发生短暂性脑缺血发作的危险为对照组的4.3倍(OR =4.3 1,OR95 %可信区间为1.3 4～13 .89)。短暂性脑缺血发作组与对照组斑块内无回声或弱回声区占斑块面积的百分比均值分别为49.77%±16.40 %及2 3 .5 5 %±8.42 % ,短暂性脑缺血发作组明显高于对照组(P<0 .0 5 )

摘要:为探讨原发性高血压患者左心室肥厚与室性心律失常及心率变异性的关系,将原发性高血压患者分为无左心室肥厚组和左心室肥厚组,通过心脏B超观察原发性高血压患者心脏的结构与功能,通过动态心电图观察其2 4h室性期前收缩情况及心率变异性各时域指标。结果发现,左心室肥厚组患者的2 4h室性期前收缩发生率及室性期前收缩级别明显高于无左心室肥厚组(P<0 .0 1) ;两组患者心率变异性各指标差异无显著性(P>0 .0 5 ) ;与室性期前收缩级别相关的独立危险因素依次为室间隔厚度、左心室舒张末期内径和患者的年龄(P<0 .0 5 ,P<0 .0 0 1,P<0 .0 5 )。以上提示原发性高血压合并左心室肥厚患者严重室性心律失常的发生率明显增高,而左心室肥厚与心率变异性无相关性。室间隔厚度、左心室舒张末期内径与年龄是原发性高血压患者发生室性心律失常的独立危险因素

摘要:为探讨原发性高血压患者左心室肥厚与室性心律失常及心率变异性的关系,将原发性高血压患者分为无左心室肥厚组和左心室肥厚组,通过心脏B超观察原发性高血压患者心脏的结构与功能,通过动态心电图观察其2 4h室性期前收缩情况及心率变异性各时域指标。结果发现,左心室肥厚组患者的2 4h室性期前收缩发生率及室性期前收缩级别明显高于无左心室肥厚组(P<0 .0 1) ;两组患者心率变异性各指标差异无显著性(P>0 .0 5 ) ;与室性期前收缩级别相关的独立危险因素依次为室间隔厚度、左心室舒张末期内径和患者的年龄(P<0 .0 5 ,P<0 .0 0 1,P<0 .0 5 )。以上提示原发性高血压合并左心室肥厚患者严重室性心律失常的发生率明显增高,而左心室肥厚与心率变异性无相关性。室间隔厚度、左心室舒张末期内径与年龄是原发性高血压患者发生室性心律失常的独立危险因素

摘要:为探讨降纤酶治疗急性脑梗死的近期疗效及对血液流变学的影响,采用随机对照方法,选择急性脑梗死患者10 0例,治疗组5 0例给予降纤酶10U静脉滴注,隔日1次,共3次;对照组5 0例给予复方丹参2 0mL静脉滴注,连用10天,分别在用药前和用药后14天内观察起效时间、疗效、副作用及血液流变学改变。结果发现,治疗组总有效率90 % ,明显优于对照组的68% (P<0 .0 5 ) ,起效时间早(P<0 .0 1) ,血液流变学指标明显降低(P<0 .0 1或P<0 .0 5 ) ,仅发现1例出血性脑梗死和4例注射部位有瘀斑。以上提示降纤酶治疗急性脑梗死作用迅速,并且有效、安全,值得关注

摘要:为探讨降纤酶治疗急性脑梗死的近期疗效及对血液流变学的影响,采用随机对照方法,选择急性脑梗死患者10 0例,治疗组5 0例给予降纤酶10U静脉滴注,隔日1次,共3次;对照组5 0例给予复方丹参2 0mL静脉滴注,连用10天,分别在用药前和用药后14天内观察起效时间、疗效、副作用及血液流变学改变。结果发现,治疗组总有效率90 % ,明显优于对照组的68% (P<0 .0 5 ) ,起效时间早(P<0 .0 1) ,血液流变学指标明显降低(P<0 .0 1或P<0 .0 5 ) ,仅发现1例出血性脑梗死和4例注射部位有瘀斑。以上提示降纤酶治疗急性脑梗死作用迅速,并且有效、安全,值得关注

摘要:为研究血小板源生长因子对血管内皮细胞增殖及胶原蛋白合成的影响,采用培养的人脐静脉内皮细胞,应用氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷和氚标记脯氨酸掺入方法,观察血小板源生长因子BB对人血管内皮细胞DNA合成以及胶原蛋白合成的影响。结果发现,血小板源生长因子BB可促进处于静止状态的人血管内皮细胞DNA合成,并呈现出明显的浓度依赖关系,在40 μg L时DNA的合成达到高峰,DNA于血小板源生长因子BB作用48h时合成最为显著。血小板源生长因子BB对人血管内皮细胞胶原蛋白合成无明显促进作用。结果表明,血小板源生长因子BB可明显促进培养的人血管内皮细胞DNA合成,而对胶原蛋白合成无明显促进作用

摘要:为研究血小板源生长因子对血管内皮细胞增殖及胶原蛋白合成的影响,采用培养的人脐静脉内皮细胞,应用氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷和氚标记脯氨酸掺入方法,观察血小板源生长因子BB对人血管内皮细胞DNA合成以及胶原蛋白合成的影响。结果发现,血小板源生长因子BB可促进处于静止状态的人血管内皮细胞DNA合成,并呈现出明显的浓度依赖关系,在40 μg L时DNA的合成达到高峰,DNA于血小板源生长因子BB作用48h时合成最为显著。血小板源生长因子BB对人血管内皮细胞胶原蛋白合成无明显促进作用。结果表明,血小板源生长因子BB可明显促进培养的人血管内皮细胞DNA合成,而对胶原蛋白合成无明显促进作用

摘要:动脉粥样硬化是一种多因素所致的慢性疾病,发病机理非常复杂。缝隙连接作为细胞间连接的重要方式,在动脉粥样硬化发生发展过程中起着不容忽视的作用。连接蛋白43是主要由血管壁表达的连接蛋白,与内皮细胞凋亡、平滑肌细胞增生及泡沫细胞的生成密切相关,在多种细胞生长及肿瘤分化过程中起重要作用。本文主要就缝隙连接和连接蛋白43在动脉粥样硬化发生中的变化作一综述

摘要:动脉粥样硬化是一种多因素所致的慢性疾病,发病机理非常复杂。缝隙连接作为细胞间连接的重要方式,在动脉粥样硬化发生发展过程中起着不容忽视的作用。连接蛋白43是主要由血管壁表达的连接蛋白,与内皮细胞凋亡、平滑肌细胞增生及泡沫细胞的生成密切相关,在多种细胞生长及肿瘤分化过程中起重要作用。本文主要就缝隙连接和连接蛋白43在动脉粥样硬化发生中的变化作一综述

摘要:研究发现,血浆脂蛋白质和量的异常改变,能影响血小板的功能,改变凝血系统及纤溶系统等的活性。其中,富含甘油三酯脂蛋白水平的升高可提高维生素K依赖的凝血因子活性、大量结合组织因子途径抑制物、下调组织型纤溶酶原活化物表达及上调纤溶酶原活化物抑制剂1表达;高浓度低密度脂蛋白可诱导组织因子及纤溶酶原活化物抑制剂高表达,增加血小板聚集,诱导血小板α颗粒膜蛋140表达及释放增强;高密度脂蛋白可提高蛋白C系统的抗凝活性,抑制血小板聚集,降低血小板α颗粒膜蛋140表达

摘要:研究发现,血浆脂蛋白质和量的异常改变,能影响血小板的功能,改变凝血系统及纤溶系统等的活性。其中,富含甘油三酯脂蛋白水平的升高可提高维生素K依赖的凝血因子活性、大量结合组织因子途径抑制物、下调组织型纤溶酶原活化物表达及上调纤溶酶原活化物抑制剂1表达;高浓度低密度脂蛋白可诱导组织因子及纤溶酶原活化物抑制剂高表达,增加血小板聚集,诱导血小板α颗粒膜蛋140表达及释放增强;高密度脂蛋白可提高蛋白C系统的抗凝活性,抑制血小板聚集,降低血小板α颗粒膜蛋140表达

摘要:过氧化体增殖物激活型受体是调节编码脂肪酸β-氧化相关酶类基因的重要转录调节因子,在调节心肌能量代谢中发挥重要作用。心肌肥厚和心力衰竭时心肌细胞过氧化体增殖物激活型受体α的表达和转录调控活性均降低,脂肪酸β-氧化的相关酶类基因(过氧化体增殖物激活型受体α的靶基因)的表达在转录水平降低,说明过氧化体增殖物激活型受体α可能通过信号转导途径影响心肌的能量代谢。过氧化体增殖物激活型受体γ激活剂可增加心肌细胞对葡萄糖的氧化和利用,减轻心肌缺血 再灌注损伤和心肌肥厚的程度,有潜在的心脏保护作用。但仍缺乏过氧化体增殖物激活型受体γ激活剂对心肌能量代谢的调控与心脏保护作用关系的研究报道

摘要:过氧化体增殖物激活型受体是调节编码脂肪酸β-氧化相关酶类基因的重要转录调节因子,在调节心肌能量代谢中发挥重要作用。心肌肥厚和心力衰竭时心肌细胞过氧化体增殖物激活型受体α的表达和转录调控活性均降低,脂肪酸β-氧化的相关酶类基因(过氧化体增殖物激活型受体α的靶基因)的表达在转录水平降低,说明过氧化体增殖物激活型受体α可能通过信号转导途径影响心肌的能量代谢。过氧化体增殖物激活型受体γ激活剂可增加心肌细胞对葡萄糖的氧化和利用,减轻心肌缺血 再灌注损伤和心肌肥厚的程度,有潜在的心脏保护作用。但仍缺乏过氧化体增殖物激活型受体γ激活剂对心肌能量代谢的调控与心脏保护作用关系的研究报道

摘要:动脉粥样硬化的形成是多因素引起的。从动脉粥样硬化主要的发病机制出发,介绍了多种动脉粥样硬化大鼠和小鼠模型建立的具体方法,并比较了它们的优缺点。

摘要:动脉粥样硬化的形成是多因素引起的。从动脉粥样硬化主要的发病机制出发,介绍了多种动脉粥样硬化大鼠和小鼠模型建立的具体方法,并比较了它们的优缺点。

摘要:热休克因子1(HSF 1)是调节热休克蛋白表达的主要转录因子,它和它所调控的热休克蛋白在细胞的内源性保护中发挥重要作用。本室和其他学者已观察到热休克因子能够抑制脂多糖诱导的肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等促炎基因的表达。本研究采用博星基因芯片公司生产的包含80 0 0个基因的小鼠cDNA芯片,观察热休克( 41℃15min)处理的热休克因子1敲除小鼠内毒素血症时的基因表达谱的改变。结果发现有2 2 0个基因在HSF- - 小鼠表达上调....

摘要:采用抑制消减杂交技术和cDNA芯片相结合筛选得到了多个大鼠心肌缺血预适应诱导表达上调新基因的EST片段,在此基础上采用生物信息学方法克隆得到了一个大鼠新基因MIP 1和一个人类新基因HMIP 2 ,Genbank登录号分别为AY2 2 175 0和AY2 2 175 1,并通过RT PCR分别从大鼠脑组织和人类胎盘cDNA文库中扩增出了这两个基因的最大开放阅读框架(ORF) ,经测序证明与电子克隆结果完全一致。这两个基因无论从核酸水平还是从蛋白质水平均与任何?...

摘要:热休克因子1(HSF 1)是调节热休克蛋白表达的主要转录因子,它和它所调控的热休克蛋白在细胞的内源性保护中发挥重要作用。本室和其他学者已观察到热休克因子能够抑制脂多糖诱导的肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等促炎基因的表达。本研究采用博星基因芯片公司生产的包含80 0 0个基因的小鼠cDNA芯片,观察热休克( 41℃15min)处理的热休克因子1敲除小鼠内毒素血症时的基因表达谱的改变。结果发现有2 2 0个基因在HSF- - 小鼠表达上调....

摘要:采用抑制消减杂交技术和cDNA芯片相结合筛选得到了多个大鼠心肌缺血预适应诱导表达上调新基因的EST片段,在此基础上采用生物信息学方法克隆得到了一个大鼠新基因MIP 1和一个人类新基因HMIP 2 ,Genbank登录号分别为AY2 2 175 0和AY2 2 175 1,并通过RT PCR分别从大鼠脑组织和人类胎盘cDNA文库中扩增出了这两个基因的最大开放阅读框架(ORF) ,经测序证明与电子克隆结果完全一致。这两个基因无论从核酸水平还是从蛋白质水平均与任何?...

摘要:针对余细勇同志错把《中文核心期刊要目总览》中的医药、卫生核心期刊表当成《中国科技论文统计源期刊》这一事实,提出了自己的看法。重点介绍了这两类期刊群的选刊原则和评刊指标,并介绍了《中国动脉硬化杂志》在这两种期刊群中的位置

摘要:针对余细勇同志错把《中文核心期刊要目总览》中的医药、卫生核心期刊表当成《中国科技论文统计源期刊》这一事实,提出了自己的看法。重点介绍了这两类期刊群的选刊原则和评刊指标,并介绍了《中国动脉硬化杂志》在这两种期刊群中的位置