摘要:研究内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生了氧化修饰及其对凝血及纤维蛋白溶解活性的影响。对2 1例内源性高甘油三酯血症患者与2 1例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析。用一次性密度梯度超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白。测定这3种脂蛋白的2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量。分别将这3种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中,按试剂盒分别测定凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂1活性。内源性高甘油三酯血症患者血浆甘油三酯含量平均升高2 .73倍,高密度脂蛋白胆固醇下降1.71倍,同时硫代巴比妥酸反应物质含量升高1.2 2倍;内源性高甘油三酯血症组极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量均较对照组显著增加(P<0 .0 1) ,表明内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白均发生了氧化修饰,生成了氧化极低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白及氧化高密度脂蛋白。凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间在分别加入内源性高甘油三酯血症组的极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白后均比加入相应正常组脂蛋白明显缩短(P均<0 .0 5 )。内源性高甘油三酯血症组血浆极低密度脂蛋白使组织型纤维蛋白溶解酶原激活物活性升高,纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂1活性降低(P<0 .0 1) ,而内源性高甘油三酯血症组血浆低密度脂蛋白及高密度脂蛋白对组织型纤维蛋白溶解酶原激活物活性及纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂1活性无影响。相关分析表明,内源性高甘油三酯血症组血浆极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白相对电泳迁移率与凝血酶原时间呈负相关(P<0 .0 1)。内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白发生了氧化修饰,并使凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间明显缩短,仅内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白增加纤维蛋白溶解活性,而内源性高甘油三酯血症患者血浆低密度脂蛋白及高密度脂蛋白对纤维蛋白溶解活性无影响

摘要:建立高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀动物模型,探讨动脉粥样硬化相关免疫损伤和炎症反应机制。将4 0只Wistar大鼠随机分成高脂组、免疫损伤高脂组(异体血清蛋白和高脂)、免疫损伤应激高脂组(高脂、异体血清蛋白和肾上腺素)和应激组(单纯肾上腺素)。观察不同模型脂质代谢、白细胞粘附活化及白细胞介质的变化。结果发现,和应激组比较,高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组脂蛋白(a)水平明显升高,尤其是免疫损伤应激高脂组甘油三酯水平升高更显著(P<0 .0 5和P<0 .0 1) ,高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组白细胞介素6水平明显升高,高脂组和免疫损伤高脂组白细胞介素8水平明显升高(P<0 .0 1) ;应激组白细胞粘附分子CD11/CD18表达率明显高于其他三组(P<0 .0 5 ) ;各组间白细胞介素2水平无显著差异。结果提示,高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀模型,为中医药多环节干预动脉粥样硬化和血瘀证的作用研究提供了一个较为可靠的模型,同时初步阐明了免疫损伤、炎症反应机制在动脉粥样硬化发病机理中的重要作用,以及和高血脂协同致病的机理

摘要:通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖致血管内皮细胞组织因子表达的影响,探讨山莨菪碱抗血栓形成以及治疗感染性休克的机制。采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞;用一步凝固法检测培养的内皮细胞组织因子活性;Northernblot检测内皮细胞组织因子mRNA的表达;为了评估上述作用是否通过核因子κB途径转导,采用电泳迁移变动检测法检测培养的内皮细胞核提取物核因子κBDNA结合活性。结果发现,内毒素脂多糖使内皮细胞组织因子活性及其mRNA表达显著增强;加入山莨菪碱后,内毒素脂多糖的这种作用明显减弱,并与山莨菪碱呈量效关系。且山莨菪碱能完全阻止内毒素脂多糖致内皮细胞核提取物核因子κBDNA结合活性。结果提示,山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一是通过拮抗内毒素脂多糖致血管内皮细胞组织因子的表达,且这种拮抗作用可能通过、至少部分通过核因子κB途径转导

摘要:为研究苦瓜蛋白对凋亡的关键酶半胱天冬酶3及凋亡的调节作用,用已经建立起来的方法从苦瓜果肉中提取苦瓜蛋白。将BALB/C小鼠分为4组:病毒对照组、正常对照组、药物对照组和药物治疗组,分别在第0天、第3天、第7天和第14天各处死5只小鼠,第2 1天全部处死动物,心肌组织半胱天冬酶3活性测定按照CAL BIOCHEM公司的试剂说明书进行,并稍加改正,凋亡鉴定按照Oncogene公司的TdT DNA裂解片断末端原位标记试剂说明书进行。结果发现,①病毒对照组第7天开始出现半胱天冬酶3活性(0 .6 3±0 .2 1pmol/min ,n =5 ) ,第14天的活性(10 .9±1.5pmol/min ,n =5 )显著高于第7天,第2 1天的活性(12 .6±1.3pmol/min ,n =5 )又高于第14天。②药物治疗组,只有一个第2 1天的标本有半胱天冬酶3活性(0 .4 1pmol/min) ,其它两组均未检测到此酶的活性。③DNA裂解片断末端原位标记法发现,病毒对照组在第7天心肌中有少数细胞凋亡,第14天、第2 1天凋亡细胞明显增多,在非病变区域可发现单个凋亡的心肌细胞。治疗组未发现凋亡细胞,其它两组也未发现凋亡细胞。结果提示,CVB3病毒性心肌炎中发现有明显的凋亡现象,凋亡和半胱天冬酶3发现于第7天,且随着时间增加而逐渐加重(增强) ;苦瓜蛋白可显著抑制半胱天冬酶3和凋亡。

摘要:为探讨巨噬细胞源泡沫细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的表达及活性与清道夫受体A_Ⅰ的关系,应用油红O染色、高效液相色谱法检测巨噬细胞的泡沫化,逆转录聚合酶链反应检测细胞清道夫受体A_Ⅰ的表达,Westernblot、明胶酶谱法观测巨噬细胞泡沫化后阻断清道夫受体A_Ⅰ对THP 1细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2表达的影响。结果发现,THP 1细胞在佛波酯处理2 4h后有清道夫受体A_Ⅰ的表达,清道夫受体A_Ⅰ反义寡核苷酸及其抗体能显著降低基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的蛋白表达和活性,并增加组织型基质金属蛋白酶抑制剂1和组织型基质金属蛋白酶抑制剂2的表达。结果提示,阻断清道夫受体A_Ⅰ有助于基质金属蛋白酶与组织型基质金属蛋白酶抑制剂的平衡维持,从而抑制细胞外基质的降解

摘要:研究氧化型低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇蓄积的影响,并探讨其与组织蛋白酶活性之间的关系。用10 0mg/L的乙酰化低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白处理小鼠腹腔巨噬细胞2 4h ,分别测定巨噬细胞胞浆和溶酶体中胆固醇的含量以及溶酶体中组织蛋白酶的活性。结果发现,乙酰化低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白均可引起细胞胆固醇含量增加(分别为2 2 .2±0 .4 μg和2 2 .5 5±0 .15 μg比对照组的7.0±0 .4 μg ,P<0 .0 1) ,但蓄积部位和形式完全不同,前者蓄积部位主要在胞浆并以胆固醇酯为主(胞浆与溶酶体分别为18.9±0 .4 μg和3.3±0 .2 μg ,游离胆固醇与胆固醇酯分别为0 .73±0 .0 5 μg和18.1±0 .4 μg) ,后者主要在溶酶体并以游离胆固醇为主(胞浆与溶酶体分别为3.6 5±0 .14 μg和18.90±0 .15 μg ,游离胆固醇与胆固醇酯分别为14 .13±0 .14 μg和4 .77±0 .33μg) ;前者不引起溶酶体组织蛋白酶的活性改变和蛋白含量增加(组织蛋白酶L和D分别为99.5±3.4和2 8.0±2 .4 ,对照组分别为10 2 .3±8.2和2 7.3±1.6 ,P>0 .0 5 ;蛋白含量为8.8±0 .4 μg ,对照组为9.0±0 .3μg,P>0 .0 5 ) ;后者则造成溶酶体组织蛋白酶活性的明显降低和蛋白蓄积(组织蛋白酶L和D分别为11.1±2 .3和2 .1±0 .5 ,与对照组比较,P<0 .0 1;蛋白含量为17.93±1.6 6 μg,与对照组比较,P<0 .0 1) ,各组溶酶体内组织蛋白酶活性与胆固醇含量之间呈显著性负相关(r为0 .6 83,P<0 .0 1)。由此推测,氧化型低密度脂蛋白引起小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇的蓄积可能与其抑制巨噬细胞溶酶体中的组织蛋白酶活性有关。

摘要:探讨舒降之、普罗布考、开搏通和祛淤消斑胶囊对食饵性兔动脉粥样硬化内皮依赖性血管扩张功能的影响及可能的机制。兔饲以1%胆固醇饲料12周,造成动脉粥样硬化,分别给予以上药物,12周后超声技术测量腹主动脉内皮依赖性血管扩张反应,检测血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮及血浆内皮素等,逆转录多聚酶链反应测量血管组织内皮素1、诱导型一氧化氮合酶和血管紧张素转换酶的基因表达。4种药物减轻乙酰胆碱血管收缩作用的效果依次为普罗布考、舒降之、祛瘀消斑胶囊和开搏通;总胆固醇和动脉内膜中层厚度与乙酰胆碱注射后动脉内径变化率均为中度负相关关系(r分别为- 0 .5 7、- 0 .4 7)。正常兔诱导型一氧化氮合酶、内皮素1和血管紧张素转换酶在正常组有微量表达,动脉粥样硬化模型组升高分别达2 .5 6倍、7.6 0倍和2 .6 7倍,在自然消退组内皮素1和诱导型一氧化氮合酶继续轻度增高,而血管紧张素转换酶基因表达有轻度下降;与动脉粥样硬化模型组比较,普罗布考和开搏通降低诱导型一氧化氮合酶表达量达到显著性水平,普罗布考、开搏通和祛瘀消斑胶囊均显著降低血管紧张素转换酶表达,各服药组内皮素1表达减弱。实验提示4种药物均可显著改善动脉粥样硬化内皮依赖性血管舒张功能,其中以普罗布考效果最佳;而一氧化氮合酶、内皮素1和血管紧张素转换酶基因表达的减少,过氧化脂质对内皮功能损害的减轻,是内皮依赖性血管扩张反应改善的主要机制

摘要:为评价国产后装机系统用于预防外周血管成形术后再狭窄的效果及可行性,按血管损伤加高脂高胆固醇饲养的标准方法,建立国产小型猪动脉粥样硬化模型。随机选择双侧髂内外动脉血管成形术后部分血管,用国产后装机系统进行192 Ir血管内照射,剂量为2 0～2 5Gy。分别于术后12周及2 4周取材进行组织病理学分析,测量血管重塑指标。结果表明,192 Ir放射治疗组血管内膜及中膜面积均小于对照组(P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,残余管腔面积大于对照组(P<0 .0 1) ,而外弹力板下面积两组无显著差异(P>0 .0 5 )。提示利用192 Ir后装机系统进行血管内放射治疗通过影响后期血管重塑而具有预防再狭窄的作用

摘要:探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞,分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因和蛋白表达,酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现,不同浓度(10、2 0、4 0mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组;基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组;基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组,且随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9基因及蛋白的表达,增强其活性,因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解,形成易损斑块,而易损斑块破裂可引起急性冠状动脉事件

摘要:为研究氯沙坦对球囊成形术后血管内膜增生及核因子κB活性的影响,采用内皮剥脱后高脂饮食(含1.5 %胆固醇)喂养制作兔腹主动脉粥样硬化模型,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg/(kg·d)口服,对照组只喂生理盐水,4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间粘附分子1的表达。结果发现,与对照组相比,氯沙坦组内膜厚度/中膜厚度比值、内膜面积/中膜面积比值均显著减少(P<0 .0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均较对照组显著减少(P<0 .0 1和P<0 .0 5 )。核因子κB及其靶基因产物细胞间粘附分子1水平亦因氯沙坦的干预而明显减少(P<0 .0 1和P<0 .0 5 )。结果提示,氯沙坦明显抑制球囊成形术后内膜增生,其机制可能为阻断血管紧张素Ⅱ受体,进而抑制核因子κB ,从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成。

摘要:为探讨醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响及醛固酮对血管紧张素Ⅱ促进心脏成纤维细胞胶原代谢效应的影响,采用3 H 脯氨酸掺入法对体外分离培养的心脏成纤维细胞分别检测醛固酮、血管紧张素Ⅱ以及二者共同作用后对心脏成纤维细胞胶原合成量的影响;分别利用放射配体结合实验和半定量逆转录—聚合酶链反应测定经醛固酮处理后细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体及其mRNA的表达水平,并比较其与对照组间的差异。结果发现血管紧张素Ⅱ(10 -7mol/L)可使心脏成纤维细胞胶原合成量显著增加(P<0 .0 1) ,醛固酮对心脏成纤维细胞的胶原合成无影响,但醛固酮可明显地增强血管紧张素Ⅱ促进心脏成纤维细胞胶原合成的效应;经醛固酮(10 -7mol/L)处理的心脏成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体的表达与对照组比较明显升高(2倍) ,细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的水平也较对照组显著增加(1.5倍)。结果说明醛固酮虽然不能通过直接作用影响心脏成纤维细胞的胶原代谢,但它可以通过上调心脏成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体的表达来增强血管紧张素Ⅱ致心脏成纤维细胞胶原合成增多的效应

摘要:通过研究辛伐他汀对C反应蛋白和脂多糖诱导的人外周血单核细胞合成白细胞介素6的影响,探讨辛伐他汀的抗炎作用。采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用酶联免疫吸附试验观察C反应蛋白和脂多糖刺激单核细胞产生白细胞介素6的时间及剂量效应,其峰值与辛伐他汀抑制剂组进行比较。结果发现,白细胞介素6的合成随C反应蛋白和脂多糖浓度的升高而增加,呈剂量依赖性;2 0mg/LC反应蛋白和10 μg/L脂多糖刺激白细胞介素6合成的开始时间分别是4h和2h ,均呈时间依赖性,在2 4h达高峰,其峰值分别是90 4±77和16 5 4±76 5ng/L。辛伐他汀(10 -8mol/L～10 -6mol/L)呈剂量依赖性抑制2 0mg/LC反应蛋白诱导的单核细胞白细胞介素6合成,仅10 -6mol/L的辛伐他汀能抑制10 μg/L脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素6合成。结果提示,C反应蛋白和脂多糖能诱导人单核细胞产生白细胞介素6 ;辛伐他汀抑制C反应蛋白及脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素6合成;辛伐他汀对单核细胞炎症反应的抑制提示该药物可用于预防和治疗冠心病。

摘要:观察结扎左冠状动脉前降支复制的心肌梗死大鼠模型术后2、4和8周的血流动力学、心室重塑指标及梗死周围4mm的心肌组织肌型肉碱棕榈酰转移酶、中链酰基辅酶A脱氢酶和过氧化物酶体增殖剂活化受体α基因表达的变化,以探讨无或伴有心力衰竭的大鼠心肌梗死后左心室重塑与局部脂肪酸氧化酶基因表达的关系。术后2周右室即出现肥厚,与假手术组比较,梗死周围的心肌组织肌型肉碱棕榈酰转移酶、中链酰基辅酶A脱氢酶和过氧化物酶体增殖剂活化受体αmRNA表达下调(分别为2 7%、35 %和2 0 % ,P<0 .0 5 ) ;8周时大鼠出现明显心力衰竭,左心室略有肥厚,上述基因表达比2周时显著下调(分别为5 2 %、6 0 %和4 4 % ,P<0 .0 5 )。以上表明心肌梗死后大鼠从代偿性重塑到心力衰竭的发展过程中均存在脂肪酸氧化酶基因表达下调;过氧化物酶体增殖剂活化受体α在心肌梗死后心肌脂肪酸氧化酶基因的表达中可能起重要的调控作用。

摘要:为观察低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白对肝脂酶合成和肝脂酶活性的影响,将不同浓度的低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白与人肝癌细胞株HepG2细胞共同培养,用MTT法测定细胞增殖抑制率,用组织化学法测定细胞肝脂酶活性,用逆转录聚合酶链反应测定细胞肝脂酶mRNA的表达水平。结果发现,低密度脂蛋白浓度在2 7.4 7、5 4 .95mg/L时HepG2细胞逆转录聚合酶链反应产物的吸光度值分别是细胞对照的2 .8倍和2 .3倍,浓度在10 9.89mg/L时逆转录聚合酶链反应产物的吸光度值与细胞对照比较降低2 0 %。细胞肝脂酶活性随低密度脂蛋白浓度增加而降低,两者呈负相关(r=- 0 .95 6 14 ,P<0 .0 5 ) ;低密度脂蛋白浓度在5 4 .95mg/L时开始产生细胞增殖抑制作用,其细胞增殖抑制率与低密度脂蛋白浓度呈正相关(r=0 .91199,P<0 .0 5 )。不同浓度的氧化型低密度脂蛋白处理HepG2细胞其肝脂酶mRNA逆转录聚合酶链反应产物的吸光度值均低于细胞对照孔;脂蛋白浓度为2 7.4 7、5 4 .95及10 9.89mg/L时低密度脂蛋白组细胞肝脂酶活性是氧化型低密度脂蛋白组的3～4倍;浓度在5 4 .95mg/L时氧化型低密度脂蛋白对细胞的增殖抑制作用是低密度脂蛋白的2倍。结果提示,低密度脂蛋白在一定浓度范围能诱导HepG2细胞肝脂酶mRNA表达上调;高浓度低密度脂蛋白及各种浓度氧化型低密度脂蛋白均表现抑制HepG2细胞肝脂酶活性及肝脂酶mRNA表达。

摘要:为探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A116 6C多态性与青年高血压病的关系,测定10 4名高血压病患者和15 4名正常血压对照组的血压,记录高血压病患者的起病年龄。用聚合酶链反应—限制片长多态性法鉴定血管紧张素Ⅱ1型受体基因116 6位点基因型;卡方检验分析病例组与对照组间血管紧张素Ⅱ 1型受体116 6位点基因型及等位基因频率的差别;按起病年龄分层,分析青年病例组与青年对照组和中老年病例组基因型及等位基因频率的差别。结果发现,病例组血管紧张素Ⅱ1型受体基因AC +CC基因型频率高于对照组(0 .2 0 2∶0 .0 97,P<0 .0 5 ) ,比值比为2 .34(95 %可信区间为1.15～4 .6 7) ,116 6C等位基因频率显著高于对照组(0 .115∶0 .0 5 2 ,P<0 .0 1) ;青年病例组血管紧张素Ⅱ1型受体基因AC +CC基因型频率显著高于青年对照组(0 .4 0 5∶0 .0 91,P<0 .0 1) ,比值比为6 .82(95 %可信区间为2 .0 2～2 3.0 8) ,116 6C等位基因频率显著高于对照组(0 .2 2 9∶0 .0 5 4 ,P<0 .0 1) ;病例组内青年患者AC +CC基因型频率显著高于中老年患者,携带C等位基因患者的起病年龄显著早于AA基因型患者。以上表明血管紧张素Ⅱ 1型受体基因116 6位点AC +CC基因型及C等位基因与高血压病呈正相关,并能增加青年人群罹患高血压病的危险性,其在高血压病早发方面的作用不容忽视

摘要:为探讨高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能和血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的变化及其相互关系,采用高分辨率超声技术,对2 8例高血压病患者和2 8例正常对照者的血管内皮依赖性和非依赖性舒张功能进行检测,同时测定血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平。结果发现高血压病患者反应性充血肱动脉内径舒张率显著低于对照组(6 .33%±2 .5 9%比13.14 %±4 .2 4 % ,P<0 .0 0 1) ,而含服硝酸甘油后肱动脉内径舒张率在两组间无显著性差异(P>0 .0 5 )。与正常对照组相比,高血压病组血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显下降(5 3.5 5±2 3.5μmol/L比83.2 6±2 3.2 5 μmol/L ,86 .5 7±2 6 .6 6kNU/L比117.1±33.6 4kNU/L ,P<0 .0 0 1)。单因素相关分析显示血管内皮依赖性舒张功能与年龄、收缩压、舒张压呈负相关,相关系数r分别为$C 0 .36 6 (P<0 .0 1)、$C0 .6 5 (P<0 .0 0 1)、$C 0 .6 72 (P<0 .0 0 1) ,与血清NO和SOD呈正相关,相关系数r分别为0 .838(P<0 .0 0 1)、0 .6 83(P<0 .0 0 1) ,而多元逐步回归分析仅显示血管内皮依赖性舒张功能与舒张压呈负相关,与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶呈正相关。提示高血压病患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍,并与血管内皮合成释放一氧化氮减少,活性氧增多有关。

摘要:为在受体蛋白水平上探讨中药复方制剂冠心康的调脂作用机制,将高脂血症大鼠随机分为模型组、冠心康大剂量组、中剂量组、小剂量组、西药氟伐他汀组和中药血脂康对照组以及正常大鼠对照组,用免疫酶标反应方法观察各组大鼠肝脏冰冻切片低密度脂蛋白受体的表达。结果发现,肝脏低密度脂蛋白受体与其配体辣根过氧化物酶标记的低密度脂蛋白反应的棕色沉淀颗粒的阳性面积百分比以模型组最少,正常组最多;各用药组间比较,以冠心康中剂量组和西药氟伐他汀组效果最明显,但二者比较差异无显著性(P>0 .0 5 )。以上提示,中剂量冠心康具有明显的增强高脂血症大鼠肝脏低密度脂蛋白受体活性的作用,从而加快血中低密度脂蛋白的清除,起到调控血脂水平的作用

摘要:临床上以总胆固醇水平大致估计低密度脂蛋白胆固醇比较简便,本文根据我们调查的实际数据对此作简单讨论。从2 0 0 1年北京某些政府机关工作人员年度体检资料中选取4 0～5 9岁中年人2 817例(男172 5人,女10 91人) ,已除外甘油三酯水平≥4 .5mmol/L(4 0 0mg/dL)者,以基本健康对象的空腹血脂数据作统计。血脂测定按标准化要求进行。低密度脂蛋白胆固醇以Friedewald公式计算。以线性回归统计总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇的相对关系。结果显示男女总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇水平呈直线相关,本文计算值与我国血脂异常防治建议中总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇关系的数据符合。而在相同的总胆固醇水平下,美国制定的低密度脂蛋白胆固醇数值比较高

摘要:为探讨脑卒中患者血浆脂蛋白(a)水平及与血脂其他指标的关系,采用双抗夹心法测定2 94例脑卒中患者及94例健康人血浆脂蛋白(a)浓度。结果发现动脉粥样硬化性脑梗死、脑出血患者及健康对照组脂蛋白(a)水平分别为389.5±2 15 .8mg/L、2 74 .7±186 .4mg/L和2 10 .7±12 8.7mg/L ,前两组患者脂蛋白(a)水平均较健康对照组增高,差异具有显著性(P<0 .0 5 )。动脉粥样硬化性脑梗死与脑出血患者间脂蛋白(a)水平亦有显著性差异;然而腔隙性脑梗死患者的脂蛋白(a)水平与对照组无显著性差异。脂蛋白(a)水平与性别、血压及血脂各项无相关性。提示高脂蛋白(a)水平可能与脑出血及动脉粥样硬化性脑梗死有关。

摘要:为探讨经颈静脉下腔静脉滤器置入术预防肺血栓栓塞症的有效性及安全性。对4 0例(急性起病2 1例,慢性反复并急性发作19例)下肢深静脉血栓形成的患者实施经颈静脉下腔静脉滤器置入术,滤器置于肾静脉开口以下。之后对其中39例实施经足背静脉持续顺行溶栓。随访1 4 8个月。4 0例经颈静脉下腔静脉滤器置入术全部成功,成功率为10 0 %。未发现与导管操作有关的并发症。未见有患者因肺血栓栓塞症而死亡。39例经足背静脉持续顺行溶栓的病人38例下肢肿胀得到明显改善,占97.4 %。此结果提示,经颈静脉下腔静脉滤器置入术预防肺血栓栓塞症安全有效。对下肢深静脉血栓形成的病人应尽早行下腔静脉滤器置入术并尽早进行溶栓治疗。

摘要:1　病例介绍患者,男性,6 9岁,因突发胸闷、胸痛半小时急诊入我院。入院查体:神志模糊,血压79/ 4 0mmHg ,呼吸2 3次/分,口唇轻度发绀。双肺呼吸音清晰,未闻及罗音。心率4 2次/分,律齐,未闻及异常心音及杂音。经心电图及心肌酶谱检查诊断为急性下壁和右心室壁心肌梗死、心源性休克、Ⅲ度房室传导阻滞。入院后出现室性心动过速,血压下降致5 0 / 30mmHg ,患者意识不清,予可达龙(胺碘酮)静脉推注并静脉滴注维持,经左锁骨下静脉插入电....

摘要:斑块形成或内膜增生多年来一直被认为是动脉粥样硬化管腔狭窄的主要决定因素。但近年越来越多的研究表明血管重塑可能是管腔狭窄发生的另一关键因素。血管重塑概念的提出为动脉粥样硬化及其相关研究开辟了一个新的领域,本文就血管重塑的概念、动脉粥样硬化发生中血管重塑的成因、发生机理以及目前存在问题等方面的研究现状进行综述。

摘要:血管重构是近年高血压病的研究热点之一,是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。对血管重构的逆转作为高血压临床治疗的靶向之一,也日益受到重视。通过阐述异常血流动力学、血管紧张素、细胞增殖和凋亡的失衡以及细胞外基质等在血管重构中的作用,综述了血管重构的研究进展及其重要意义

摘要:本文主要介绍几种直接凝血酶抑制剂的功能特点,并与肝素进行比较,着重阐述了直接凝血酶抑制剂在急性冠状动脉综合征中的临床应用及实验研究。资料显示,与肝素相比,直接凝血酶抑制剂与肝素同样有效,甚至效果更佳,其安全性优于肝素。

摘要:近年来发现内源性一氧化氮合酶的竞争性抑制剂参与血管内皮功能失调的发生机制,其中最主要的是非对称性二甲基精氨酸。因此非对称性二甲基精氨酸可能是心血管疾病的新的危险因素。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂1和血脂调节药物都可能通过抑制非对称性二甲基精氨酸而改善血管内皮功能

摘要:冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化发展至一定阶段的产物,是冠状动脉粥样硬化存在的标志;电子束X线计算机断层摄影扫描机是目前定量检测冠状动脉钙化的最佳无创影像方法,已成为其它无创检测冠状动脉钙化方法的参考标准,所测定的冠状动脉钙化积分与冠状动脉粥样硬化和冠状动脉狭窄之间有着密切关系。临床上应用电子束X线计算机断层摄影扫描机检测冠状动脉钙化作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的初步筛选方法。现试就电子束CT检测冠状动脉钙化的临床基础及意义、冠状动脉钙化发生的可能机制作一综述