摘要:为探讨氧化应激诱导心肌细胞凋亡的分子机制,采用0 .5mmol L过氧化氢作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞。末端标记发现过氧化氢明显诱导心肌细胞凋亡;Caspase活性定量检测及Western blot发现Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9同时被激活;而Western blot及间接免疫荧光发现细胞色素C从线粒体释放入胞浆。以上结果提示,氧化应激通过同时激活线粒体通路与死亡受体通路导致心肌细胞凋亡,从而为临床防治与细胞凋亡相关的心血管疾病提供了新的信息

摘要:为了检测缺血预适应后大鼠心肌基因表达谱的改变,采用cDNA芯片方法对缺血预适应后大鼠心肌基因谱的改变进行检测。结果发现,缺血预适应大鼠心肌中差异表达基因共75项,其中表达上调基因4 8项,表达下调基因2 7项。采用逆转录—聚合酶链反应进一步验证了cDNA芯片结果的可靠性,并初步分析了基因表达谱改变在缺血预适应诱导的心肌内源性保护作用中有一定意义。以上研究有助于从基因水平阐明缺血预适应诱导的心肌保护的分子机制,为临床防治缺血 再灌注损伤及缺血性心脏疾病提供新的思路。

摘要:探讨肿瘤坏死因子α对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1活性和mRNA表达的影响,以及纤溶酶原激活物抑制剂1基因5’上游序列的调控元件在该基因转录调控中的作用。体外培养人脐静脉内皮细胞,加入不同浓度肿瘤坏死因子α作用不同时间。采用发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制剂1活性,Northern印迹分析法测定纤溶酶原激活物抑制剂1mRNA水平。基因重组技术构建四个含人纤溶酶原激活物抑制剂1基因不同长度5’上游序列的荧光素酶报告基因质粒,瞬时转染进入内皮细胞,并测定荧光素酶的表达情况。运用聚合酶链反应和序列分析法对构建质粒上的三个AP 1元件分别进行定点突变。结果发现,不同浓度肿瘤坏死因子α作用人脐静脉内皮细胞后,纤溶酶原激活物抑制剂1活性和mRNA表达量均明显增高;当转染质粒含有纤溶酶原激活物抑制剂1基因上游序列- 15 0 9 +90和- 82 3 +90时,肿瘤坏死因子α使转染细胞的荧光素酶表达量比对照组明显增高;当转染质粒含有- 5 5 3 +90和- 4 7 +90时,肿瘤坏死因子α的诱导作用不明显。在纤溶酶原激活物抑制剂15’上游序列的三个AP 1元件突变后,肿瘤坏死因子α的诱导作用明显降低。结果提示,肿瘤坏死因子α增强血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1活性与mRNA表达;纤溶酶原激活物抑制剂1活性提高与其mRNA表达增加呈正相关;纤溶酶原激活物抑制剂15’上游序列中三个AP 1元件在肿瘤坏死因子α对纤溶酶原激活物抑制剂1诱导中具有重要调控作用。

摘要:通过观察普罗布考对THP 1细胞基质金属蛋白酶9表达的影响,初步探讨普罗布考稳定斑块的分子机制。运用逆转录聚合酶链反应、免疫印迹、明胶酶图等方法,检测氧化型低密度脂蛋白诱导后的人单核细胞 巨噬细胞系THP 1细胞基质金属蛋白酶9mRNA表达、蛋白分泌和酶活性。实验发现,在氧化型低密度脂蛋白(80mg L)刺激下,THP 1细胞基质金属蛋白酶9的表达和酶活性明显增强;予普罗布考2 0、4 0、6 0 μmol L处理,均能在对细胞活性无影响的前提下,显著抑制基质金属蛋白酶9的蛋白分泌量及明胶降解活性,且这种作用呈浓度依赖性增强,其中6 0 μmol L的普罗布考抑制基质金属蛋白酶9的蛋白分泌和明胶降解活性分别达74 .0 %±2 .4 %和4 8.0 %±5 .1% (P<0 .0 5 )。实验结果说明,普罗布考能有效抑制巨噬细胞的基质金属蛋白酶9的蛋白分泌及其活性,这一作用可能是其抗动脉粥样硬化和稳定斑块的重要机制之一。

摘要:运用cDNA微阵列结合荧光半定量聚合酶链反应技术,首次大规模分析人胚发育过程中肝脏脂代谢相关基因的表达情况,比较孕早、晚期人胚肝脂代谢相关基因的表达谱。抽提孕早、晚期胎儿肝脏组织总RNA ,取等量mRNA逆转录标记33P ,制成cDNA探针后与人类全基因cDNA微阵列芯片杂交,用相应软件分析杂交信号扫描结果。有差异表达的基因再用实时荧光半定量PCR方法进一步确认。在进入研究的可信基因中,与脂代谢相关的基因共有135条,其中2 8条有差异表达(2倍以上) ,随胎龄增长,脂肪酸分解的相关基因呈现上调趋势,脂肪酸和胆固醇合成的相关基因呈现下调趋势,差异范围从0 .4 3～8.3倍。检测15例胚肝组织的脂质含量,发现胆固醇和甘油三酯水平随胎龄增长而逐渐下降。人类胚胎肝脏的胆固醇和甘油三酯的合成率及含量可能随着发育成熟呈现下降趋势。

摘要:为研究玉米苞叶对动脉粥样硬化的治疗作用,通过建立高脂食饵性兔动脉粥样硬化模型,观察了玉米苞叶煎剂治疗用药后对血清内皮素、6 酮 前列腺素及主动脉粥样硬化病理形态学的影响。结果发现,模型组血清内皮素和6 酮前列腺素较对照组均明显降低,每日饲饮含硅量2mg (kg·d)玉米苞叶煎剂10 0mL 只(低剂量组)或含硅量4mg (kg·d)玉米苞叶煎剂10 0mL 只(高剂量组)。于实验17周末发现,血清内皮素较模型组有所上升,6 酮前列腺素F1а较模型组明显升高(模型组为6 6±2 6 ,低剂量组为12 2 .4±2 .4 ,高剂量组为117±6 4 ,P<0 .0 5 ) ,内皮素与前列环素比值也明显降低(模型组为7.0±1.2 ,低剂量组为5 .1±1.4 ,高剂量组为5 .7±1.3,P<0 .0 5 ) ,主动脉内膜粥样斑块病变程度和面积较模型组明显减轻和缩小。结果提示,玉米苞叶煎剂具有保护动脉内膜损伤,调节内皮细胞血管活性物质分泌,治疗家兔动脉粥样硬化作用

摘要:为探讨普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,采用培养的人脐静脉血管内皮细胞,观察溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞产生和分泌一氧化氮及其合酶、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂及乳酸脱氢酶活性的影响,并观察普罗布考的保护作用。结果发现,溶血磷脂酰胆碱明显增加乳酸脱氢酶活性(4 8.0±4 .1比2 8.0±7.5 ,P<0 .0 5 ) ,增加细胞死亡率(9.9±1.2比6 .3±0 .9,P<0 .0 5 ) ;同时抑制内皮型一氧化氮合酶(4 8.0±4 .3比6 3.4±6 .8)及组织型纤溶酶原激活剂活性(0 .31±0 .0 5比0 .4 3±0 .0 7,P<0 .0 5 ) ,增强纤溶酶原激活物抑制剂的活性(1.39±0 .2 1比0 .97±0 .11,P<0 .0 5 ) ,具有剂量—依赖效应。预先应用不同剂量的普罗布考(10～5 0mmol L)后,该效应明显减弱。以上提示,溶血磷脂酰胆碱能直接损伤内皮细胞,抑制组织型纤溶酶原激活剂及内皮型一氧化氮合酶活性,增强纤溶酶原激活物抑制剂活性,普罗布考对内皮细胞具有保护作用

摘要:为探讨纤溶酶原激活物抑制剂1反义RNA对家兔血浆纤溶活性及纤溶酶原激活物抑制剂1的表达、血脂及对动脉粥样硬化斑块形成的影响,通过聚合酶链反应扩增纤溶酶原激活物抑制剂1第二外显子,将聚合酶链反应产物纯化克隆后连入真核细胞表达载体pcDNA3.1,构建纤溶酶原激活物抑制剂1反义RNA重组质粒。将pcDNA3.1 反义纤溶酶原激活物抑制剂1重组质粒注射到哈尔滨大白兔腹部皮下组织。通过发色底物法测定家兔血浆组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1活性变化,通过免疫组织化学方法检测组织中纤溶酶原激活物抑制剂1表达的改变。测定家兔血脂变化,病理检测其动脉粥样硬化程度。结果显示,应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1RNA重组质粒的家兔血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性降低,组织型纤溶酶原激活物活性升高,纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白表达于内皮细胞,而在平滑肌细胞中未表达(动脉粥样硬化对照组中内皮细胞、平滑肌细胞和泡沫细胞内均有表达) ;应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1RNA重组质粒的家兔胆固醇和甘油三酯明显低于动脉粥样硬化对照组(96±4 2mg L比12 3±12mg L ,15±10mg L比4 6±2 9mg L) ,且动脉粥样硬化程度亦轻于后者。以上提示,反义纤溶酶原激活物抑制剂1RNA重组质粒的皮下注射能有效阻断家兔体内纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白的合成,减轻动脉粥样硬化程度

摘要:为探讨一氧化氮吸入是否对肺动脉高压的形成和发展具有阻抑作用,并进一步探讨血浆中血管活性物质与肺动脉高压形成和发展的关系。将10 9只大鼠(实验终结时10 1只)分为四组:对照组腹腔注射生理盐水,其它三组腹腔注射野百合碱复制肺动脉高压模型,其中预防组同时吸入一氧化氮,治疗组第3周才开始吸入一氧化氧,模型组自由呼吸。每隔1周分别检测血浆中内皮素、心房钠尿肽和降钙素基因相关肽水平,测定右心室收缩压和颈动脉平均压。结果发现,腹腔内注射野百合碱时右心室收缩压由1.71±0 .35kPa升至2 .35±0 .4 4kPa ,第3周末升至4 .5 6±0 .6 5kPa ,证明肺动脉高压已经形成。内皮素和心房钠尿肽均随肺动脉压力升高而增加,内皮素由130±4ng L升至187±37ng L ;心房钠尿肽由172±2 8ng L升至2 0 7±2 7ng L。降钙素基因相关肽则下降,由2 32±5 7ng L降至187±2 3ng L。间断长期吸入一氧化氮后,至第5周末,内皮素和心房钠尿肽呈下降趋势,前者由模型组的6 36±14 8ng L降至预防组的5 34±4 4ng L ,后者由模型组的1111±2 4 8ng L降至预防组的772±14 5ng L ;降钙素基因相关肽则有所升高,由模型组的4 5±11ng L增至预防组的80±16ng L。右心室收缩压则下降,由2 .35±0 .4 4kPa降至2 .0 2±0 .2 9kPa ,与正常组比较,差异显著。此结果提示,肺动脉高压的发生和发展与血浆中内皮素及心房钠尿肽存在正相关关系,与降钙素基因相关肽存在负相关关系;间断长期吸入一氧化氮可使肺动脉高压的产生减缓,程度减轻;对已形成的肺动脉高压具有治疗作用

摘要:为了探讨姜黄素降血脂、抗动脉粥样硬化可能的酶学机理,用高脂膳食喂饲Wistar大鼠4周,造成食饵性高脂血症,然后用高、低两种剂量的姜黄素和阳性对照药血脂康、非诺贝特进行实验性治疗。给药3周后处死动物,比较治疗前后血清和肝脏总胆固醇及甘油三酯含量、血清高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,同时测定血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶、肝素化血浆总脂解酶、脂蛋白脂酶和肝脂酶活性。结果发现,高、低剂量姜黄素、非诺贝特和血脂康均能使血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇含量降低,降甘油三酯作用高剂量姜黄素和非诺贝特最优,降总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇作用低剂量姜黄素和血脂康最优,高剂量姜黄素和非诺贝特能增加高密度脂蛋白胆固醇含量,同时能降低肝脏总胆固醇和甘油三酯含量。高、低剂量姜黄素能显著提高血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性,降低血浆游离胆固醇含量,高、低剂量姜黄素和非诺贝特能提高血浆总脂解酶和脂蛋白脂酶活性,高剂量姜黄素还能显著提高肝脂酶活性。结果提示,姜黄素具有明显的降低肝脏和血清脂质的作用,可能与提高血浆脂蛋白代谢相关酶的活性有关

摘要:观察金樱子和鸡内金对实验性高糖高脂兔的降糖降脂作用及胰岛素含量的影响。用糖脂颗粒饲料(含蔗糖37%、猪油10 %、基础饲料5 3% ,简称糖脂饲料)饲养新西兰大耳白兔。正常组4只饲以普通饲料;对照组7只喂饲糖脂饲料;治疗组7只喂饲糖脂饲料135d后,糖脂饲料中加金樱子5 0g (kg·d) ,鸡内金2 7g (kg·d) ,2 5d为一个疗程,共2个疗程。葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖,甘油三酯磷酯酶法检测甘油三酯,放射免疫法检测胰岛素。数据用SPSS 10 .0统计软件进行重复测量数据的方差分析。实验前组间比较,葡萄糖、甘油三酯、胰岛素无差异。饲以糖脂饲料135d后,对照组、治疗组与正常组比较,葡萄糖、甘油三酯都升高(P<0 .0 5 ) ,胰岛素变化无统计学意义(P>0 .0 5 )。加金樱子和鸡内金治疗2个疗程后,治疗组与对照组比较,葡萄糖、甘油三酯都降低(P<0 .0 5 ) ,胰岛素无显著性差异(P>0 .0 5 )。提示金樱子和鸡内金有降葡萄糖、甘油三酯的作用,而对胰岛素的含量无影响

摘要:为探讨雌激素对自发性高血压大鼠心肾纤维化的影响,将雌性自发性高血压大鼠随机分为假手术、去卵巢雌激素治疗组和去卵巢安慰剂组。分别测量治疗前后大鼠血压和体重,3个月后测左心室重和血清雌二醇水平,采用免疫组织化学方法及计算机图像分析仪检测转化生长因子β1 在心脏及肾脏的表达,采用苦味酸天狼星红染色及计算机图像分析仪检测心肌间质胶原容积分数。结果发现,去卵巢雌激素治疗组血压和转化生长因子β1 在心、肾的表达和左心室重 体重以及心肌间质胶原容积分数等明显低于去卵巢安慰剂组(P<0 .0 5 ) ,与假手术组无明显差别;去卵巢安慰剂组上述指标均高于假手术组(P<0 .0 5 )。以上提示,自发性高血压大鼠去卵巢后血压升高,雌激素替代治疗后能抑制其血压升高,抑制其心肾纤维化。

摘要:为研究在人脐静脉内皮细胞中,3 羟3 甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(即他汀类药物)对细胞因子诱导的细胞分化抗原4 0表达的影响,采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV 30 4 ,联合应用肿瘤坏死因子α和干扰素γ作为刺激剂,用不同浓度辛伐他汀干预,并用流式细胞仪和逆转录—聚合酶链反应测定细胞分化抗原4 0的表达。结果发现,联合应用肿瘤坏死因子α₁0 0kU L和干扰素γ15 0 0kU L ,可使ECV 30 4细胞株细胞分化抗原4 0的表达明显增加,并有一定的时效关系,单独使用肿瘤坏死因子α或干扰素γ则效果不明显;辛伐他汀可减少肿瘤坏死因子α和干扰素γ所诱导的细胞分化抗原4 0的表达,随着辛伐他汀药物浓度增加(0～10 μmol L) ,细胞分化抗原4 0表达逐渐减少,呈一定的剂量依赖性。由此提示他汀类药物治疗动脉粥样硬化的抗炎和抗免疫机制中可能有细胞分化抗原4 0系统的参与

摘要:为探讨内源性雌激素对女性冠心病患者血管内皮功能的作用及其可能机制,采用高分辨力超声法测定33例女性冠心病患者和17例对照者血流介导的肱动脉舒张反应,用双抗体放射免疫法测定血浆雌二醇水平,高效液相色谱仪测定血浆非对称性二甲基精氨酸含量。结果发现,冠心病患者血流介导的肱动脉舒张反应明显低于对照者(1.73%±1.2 6 %比5 .37%±3.2 0 % ,P<0 .0 0 1) ,冠心病患者雌二醇水平也明显低于对照者(2 7.80±12 .2 8ng L比4 3.83±14 .30ng L ,P<0 .0 1) ,而冠心病患者非对称性二甲基精氨酸水平明显高于对照者(3.39±1.0 7μmol L比1.31±0 .6 9μmol L ,P<0 .0 0 1)。血流介导的肱动脉舒张反应与雌二醇水平呈正相关(β=0 .314 ,P<0 .0 5 ) ,与非对称性二甲基精氨酸水平呈负相关(β=- 0 .30 2 ,P<0 .0 5 ) ,且雌二醇水平与非对称性二甲基精氨酸呈独立负相关(r=- 0 .5 4 4 ,P<0 .0 0 1)。结果提示,女性冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能降低。内源性雌激素水平的降低及其所伴随的非对称性二甲基精氨酸水平增高对女性冠心病患者血管内皮功能有损害作用。

摘要:为了评估高血压1 2级无心血管危险因素病人是否存在内皮依赖性血管内皮功能的损害,并探讨高血压对内皮功能的影响,我们应用非侵入方法研究了高血压病人和正常人各2 5例。用高分辨二维超声方法检测反应性充血前后肱动脉直径和血流,比较两组的肱动脉直径变化率、血流以及它们与血压之间的关系。结果发现,高血压病人血流介导的肱动脉舒张明显低于对照组(9.8%±6 .7%比14 .7%±6 .8% ,P<0 .0 1) ;血流介导的肱动脉血流亦较对照组明显减少(5 2 9±114mL min比6 4 2±16 0mL min ,P<0 .0 1) ;相关分析发现,血流介导的肱动脉舒张分别与收缩压(r=- 0 .4 73,P<0 .0 1)、舒张压(r=- 0 .30 8,P<0 .0 5 )呈负相关;血流介导的肱动脉血流与收缩压呈负相关(r=- 0 .35 5 ,P<0 .0 1) ,而与舒张压无关。此结果提示,高血压病早期虽无明显动脉硬化,但已存在血管内皮功能的损伤。

摘要:为了探讨顿抑心肌微循环改变及机制,制备左前降支冠状动脉不同阻断时间(15min和6 0min)后再灌注犬心肌顿抑模型,在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂,采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影,计算心肌声学造影图像上心肌视频密度峰值、心肌声学造影曲线上升斜率和曲线早期下降斜率,测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度。结果发现,心肌顿抑早期心肌视频密度峰值显著增高,1h后恢复至结扎前水平;再灌注期顿抑区与正常区视频密度峰值比值、心肌声学造影曲线上升斜率比值、心肌声学造影曲线早期下降斜率比值显著高于左前降支冠状动脉结扎前,随着再灌注时间的延长比值逐渐回降;再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高。以上结果提示,心肌顿抑早期心肌微循环处于“高动力”状态,血流灌注增加与排空加快并存;顿抑心肌缺氧代谢加强;心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制

摘要:为了研究脉压指数与颈动脉内膜中层厚度的关系,对334例老年人行颈动脉内膜中层厚度超声检测并进行测压,分别以脉压≤6 0mmHg、6 1～80mmHg、81～10 0mmHg及>10 0mmHg和脉压指数≤0 .4 0 0、0 .4 0 1～0 .5 0 0、0 .5 0 1～0 .6 0 0及>0 .6 0 0分为四个亚组进行分析。结果发现,随着脉压和脉压指数的增加,颈动脉内膜中层厚度和收缩压均随之增加,脉压指数组舒张压进行性下降;Spearman’s相关分析发现,颈动脉内膜中层厚度与脉压指数相关性最佳;多元逐步回归分析显示,颈动脉内膜中层厚度仅与脉压指数、年龄具有显著回归效果,脉压指数的标准回归系数远大于年龄。结果提示,在老年人中脉压指数评价血管硬化比脉压有一定的优越性

摘要:评估选择性肾动脉造影在冠状动脉造影患者中的可行性、安全性及其临床意义。2 0 0 1年7月至2 0 0 2年8月,共纳入84 7例在冠状动脉造影结束即刻行选择性双侧肾动脉造影患者,分析肾动脉造影情况、肾动脉狭窄发病率及其相关因素,并随机抽取15 5例患者测定术前术后血清肌酐变化,以评估选择性双肾动脉造影的安全性。冠状动脉造影后即刻行选择性双侧肾动脉造影成功率高(99.6 % ) ;造影前后血清肌酐无明显变化(术前77±11μmol L ,术后78±5 μmol L ,P>0 .0 5 ) ;肾动脉狭窄总体发生率为19% (16 1 84 7) ,明显狭窄(>5 0 % )占7.1% (6 0 84 7) ,双侧肾动脉明显狭窄发生率为3.9% (33 84 7) ;多因素分析显示肾动脉明显狭窄与年龄(>70岁)、高血压、多支冠状动脉病变显著相关。在冠状动脉造影后即刻行选择性双侧肾动脉造影安全、可行,对准确发现肾动脉狭窄有重要意义

摘要:了解血管损伤性疾病高血压、糖尿病患者尿铜蓝蛋白与尿白蛋白排泄率的变化并进行比较,评价其临床意义。用酶联免疫吸附测定法检测尿中铜蓝蛋白及尿白蛋白水平。结果10 7例正常人尿铜蓝蛋白排泄率为5 2 .98±32 .89ng min ,尿白蛋白排泄率为7.13±2 .2 9μg min ;4 5例高血压患者尿铜蓝蛋白排泄率为94 .0 1±6 9.5 0ng min ,尿白蛋白排泄率为10 .4 2±8.19μg min ;112例糖尿病患者尿铜蓝蛋白排泄率为131.92±10 3.6 4ng min ,尿白蛋白排泄率为18.6 9±2 7.30 μg min。对以上资料分别与正常对照组进行比较,统计分析结果表明,尿铜蓝蛋白排泄率在各组间差异非常显著(P<0 .0 5 )。糖尿病患者尿铜蓝蛋白排泄率比高血压患者尿铜蓝蛋白排泄率更高。高血压、糖尿病常伴有肾小球血管内膜损伤,因肾小管基底膜电荷改变,网孔变大,使带电荷铜蓝蛋白经该处大量逸出。提示尿铜蓝蛋白排泄率对高血压、糖尿病病情监测有重要的临床意义

摘要:为探讨血液中重要多肽因子内皮素、血管紧张素Ⅱ及降钙素基因相关肽与心房钠尿肽在冠状动脉搭桥术患者不同组织中的含量及其意义。选择施行冠状动脉搭桥术患者32例,术中取得病理心包、心耳组织及心包液以及静脉血。组织匀浆后取离心上清液;静脉血经抗凝、离心、取血浆,用放射免疫分析法测定冠状动脉搭桥术患者血浆及心包、心包液、心耳中的内皮素、血管紧张素Ⅱ、降钙素基因相关肽及心房钠尿肽含量。结果发现,血浆与心包液中的内皮素1、血管紧张素Ⅱ及降钙素基因相关肽含量存在明显的差异,心包与心耳中的内皮素1、血管紧张素Ⅱ及降钙素基因相关肽含量也存在明显差异。血浆与心包液中的心房钠尿肽无明显差别,而心包与心耳中的心房钠尿肽则存在明显的差异。结果提示,冠状动脉搭桥术患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽、血管紧张素Ⅱ及心房钠尿肽均会出现明显的变化。

摘要:30 %～5 0 %的再狭窄严重制约了经皮腔内血管成形术治疗效果,为探索再狭窄的发病机制以进行干预研究,建立家兔动物模型。取颈部正中切口,无菌暴露兔右颈动脉,在颈内动脉起始部及颈总动脉近心侧距动脉分叉2cm处用动脉夹临时夹闭,自颈外动脉远端结扎并由结扎近心侧穿刺进入导丝、球囊导管,撤除颈总动脉动脉夹进行经皮腔内血管成形术。然后在不同时间进行组织学及形态学分析,并以左侧颈总动脉作正常对照组。结果发现,颈总动脉经皮腔内血管成形术后早期主要病理改变是血栓形成,中晚期为血管平滑肌细胞由中层移行到内膜并失控增殖伴有基质增多;第15天管腔出现明显狭窄、内膜增厚。结果提示,家兔颈总动脉经皮腔内血管成形术模型模拟了临床经皮腔内血管成形术过程,死亡率低、成功率高,为经皮腔内血管成形术之动脉阶段局部用药或转基因治疗实验首选模型

摘要:研究Fas配体基因对大鼠颈动脉球囊损伤后血管重塑的影响,制作大鼠颈动脉球囊损伤模型,将12只颈动脉球囊损伤的SD大鼠随机分为两组:对照组(n =6 )颈动脉内转染Ad βgal;Fas配体组(n =6 )颈动脉内转染Ad Fas配体。球囊损伤14天后,采用原位灌流固定取材,染色,进行组织学观察和形态学分析。结果发现,Fas配体明显增加损伤血管的腔面积和外弹力膜面积,减少损伤血管的内膜面积,而且内膜面积外弹力膜面积之比也明显减少。结果提示,Fas配体具有有益的血管重塑作用

摘要:为探讨培哚普利对血压正常的老年早期糖尿病肾病患者2 4h微量白蛋白尿的影响,选择住院老年糖尿病患者中,血压为10 0～14 0 6 0～90mmHg ,2 4h尿白蛋白排泄率为2 0～2 0 0 μg mim的早期糖尿病肾病患者5 0例,随机分为实验组30例和对照组2 0例。两组血糖均控制在空腹≤7.0mmol L、餐后2h≤10 .0mmol L后,检测血压、微量白蛋白尿、肾功能和血清钾离子水平,给予实验组培哚普利2～4mg 天,对照组给予安慰剂;治疗后第12周和2 4周分别复检上述指标。结果发现,较治疗前比较,治疗后第12周和2 4周微量白蛋白尿实验组分别下降4 9.6 % (p<0 .0 5 )和4 1.4 % (P<0 .0 5 ) ,对照组分别增加7.8%和2 .5 % ,两组间同期比较差异有显著性(P<0 .0 5 ) ;治疗后两组患者的血压、肾功能和血清钾离子水平均无显著变化;实验组因咳嗽停药者占6 .7% (2 30 )。结果提示,培哚普利对血压正常的老年早期糖尿病肾病患者有显著减少微量白蛋白尿和保护肾脏的作用

摘要:细胞凋亡在动脉粥样硬化形成的发病和治疗中具有重要意义。随着对动脉粥样硬化研究的深入,发现血管平滑肌细胞增生是其中重要因素。本文着重论述血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化疾病中的作用,以及目前应用中药单体及中药复方调节血管平滑肌细胞凋亡的研究进展,同时对中医药防治动脉粥样硬化的前景进行展望。

摘要:人尾加压素Ⅱ是生长素样环状结构11肽,1998年首次在人体中克隆出来。人心肌细胞、冠状动脉粥样硬化斑块及脂质沉积的平滑肌和巨噬细胞中含有丰富的尾加压素Ⅱ,其受体GPR 14主要分布在脊髓、丘脑、黑质及心肌、血管平滑肌、动脉的内皮细胞及部分静脉的内皮细胞。人尾加压素Ⅱ可促进血管平滑肌细胞及心肌成纤维细胞分裂、增殖,导致心肌肥大。人尾加压素Ⅱ不但能致血管强烈收缩及痉挛,而且可引起一些小动脉内皮依赖性扩张。小剂量人尾加压素Ⅱ可降低外周阻力,增加心输出量,升高冠状动脉灌注压;大剂量则增加外周阻力,降低心输出量,抑制心肌收缩,增高血压,降低冠状动脉灌注压,产生心肌缺血。急性心肌梗死、稳定型心绞痛、原发性高血压、糖尿病及小儿先天性心脏病患者血浆尾加压素Ⅱ含量明显降低。因此,尾加压素Ⅱ及其受体作为治疗靶点可能用于一些心血管疾病的防治