摘要:高同型半胱氨酸血症是引起动脉粥样硬化的一种独立危险因素。过量服用蛋氨酸会导致血清中同型半胱氨酸浓度增高、内皮功能受损、血管舒缩功能减弱。本研究使用过量服用蛋氨酸导致高同型半胱氨酸血症大鼠,与对照组比较,观察缺血下肢血管新生的情况,判断高同型半胱氨酸血症对缺血性血管新生的影响。将36只雄性Sprague Dawley大鼠分为两组:对照组和高同型半胱氨酸血症组。对照组始终给予自来水;高同型半胱氨酸血症组则给予含有0 .5 %蛋氨酸的饮水。两组动物分别按上述方法给予不同饮水2周后,手术切除左侧股动、静脉,观察缺血2 8d内缺血区域血管新生和侧枝血管形成的情况。过量服用蛋氨酸导致的高同型半胱氨酸血症减弱了大鼠下肢慢性缺血性血管新生和侧枝血管的建立,这可能与高同型半胱氨酸血症减弱内皮源性一氧化氮生物活性有关。

摘要:观察氧化型低密度脂蛋白对THP 1巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1和胆固醇流出的影响。用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,流式细胞术检测细胞的三磷酸腺苷结合盒转运体A1平均荧光强度。THP 1巨噬细胞与5 0mg L氧化型低密度脂蛋白孵育不同时间即6、12、2 4、4 8h ,油红O染色,显微镜下观察,可见细胞内脂滴由小而少逐渐地变为大而多,特别到4 8h时非常明显地增多变大。油红O染色细胞计数分别为2 6±3个、30±4个、4 3±5个、5 4±5个。2 4h和4 8h时分别与6h时比较,油红O染色细胞明显增多(P<0 .0 5 )。用5 0mg L氧化型低密度脂蛋白孵育THP 1巨噬细胞不同时间即6、12、2 4、4 8h ,测量胆固醇流出。结果显示氧化型低密度脂蛋白对THP 1巨噬细胞胆固醇流出的影响依时间不同而有所不同,在6、12、2 4、4 8h时胆固醇流出分别为2 .2 %、2 .9%、6 .3%、7.8% ,2 4h、4 8h时分别与6h时比较,胆固醇流出明显增多(P<0 .0 5 )。氧化型低密度脂蛋白使THP 1巨噬细胞的三磷酸腺苷结合盒转运体A1平均荧光强度从6h时的11.1增加到4 8h的32 .2。提示氧化型低密度脂蛋白可上调THP 1巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的表达并增加胆固醇流出。

摘要:观察过氧化体增殖物激活型受体α在衰老过程中表达差异,在分子水平上探讨衰老过程中出现脂质代谢异常的可能机制。选用SD年轻大鼠(6～8周龄)和老年大鼠(2 4月龄) ,测定血清甘油三酯和总胆固醇水平,采用逆转录—聚合酶链反应检测大鼠肝脏过氧化体增殖物激活型受体α及其目标基因mRNA水平,用Western印迹法检测过氧化体增殖物激活型受体蛋白的表达。结果发现,与年轻鼠组比较,老年鼠组血清甘油三酯和总胆固醇水平升高,过氧化体增殖物激活型受体αmRNA及蛋白表达随年龄增长而减少,目标基因的表达也受年龄的影响。结果提示,衰老过程中过氧化体增殖物激活型受体α表达减少可能与老年脂质代谢异常有关。

摘要:为了探讨两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应变化及其机制,在制作两肾一夹型高血压大鼠模型血管基础上,观察了两肾一夹型高血压大鼠大、小动脉的形态学改变;用肠系膜微血管口径显微电视测量法和离体血管环灌流实验分别观察了两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和胸主动脉对血管紧张素Ⅱ的反应以及洛沙坦对该反应的作用;并用逆转录-聚合酶链反应检测两组动物胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和2型受体mRNA的表达。结果发现两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉中膜厚度增加,细胞层数增加,胶原纤维及弹力纤维含量增加;随着血管紧张素Ⅱ的浓度升高,肠系膜动脉、离体胸主动脉环收缩反应增加,而且在每一个血管紧张素Ⅱ浓度,两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的收缩反应都比对照组增强;洛沙坦完全阻断离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的反应;两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多,血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA也有表达,而正常大鼠未见血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达。此结果提示:(1)两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强,洛沙坦完全阻断血管对血管紧张素Ⅱ的反应;(2 )血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多可能是两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强的机制之一。

摘要:为了观察四逆汤对高胆固醇喂饲所致家兔实验性动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响,采用高胆固醇喂饲模型;将2 4只新西兰家兔随机分为3组:正常组、模型组、四逆汤组,分别给予普通饲料(正常对照组)和高胆固醇饮食(其它2组)喂养,四逆汤组另加用四逆汤方药;实验结束后,观察血管病理变化、血和血管超氧化物歧化酶活性、血浆和血管丙二醛含量、超氧化物歧化酶蛋白和基因表达。结果发现,与模型组相比,四逆汤组主动脉脂质斑块面积、内膜斑块面积和厚度明显降低;血和血管超氧化物歧化酶活性明显增加;血浆和血管丙二醛的含量明显增加;血管超氧化物歧化酶蛋白和基因表达明显增强。研究结果提示,四逆汤具有较好的抗动脉粥样硬化作用,抗氧化损伤可能是四逆汤产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。

摘要:为探讨载脂蛋白CⅡ基因启动子区- 190bp处的碱基突变(T→A)对载脂蛋白CⅡ基因转录的影响,及其与血浆载脂蛋白CⅡ浓度降低的关系。通过定点诱变技术构建带有- 190bp处T→A突变的载脂蛋白CⅡ启动子的荧光素酶表达载体pGL3;应用脂质体介导的基因转染技术,将带有正常的载脂蛋白CⅡ启动子的表达质粒和构建的突变质粒分别与内参照质粒pRL TK共转染HepG2细胞,瞬时表达;利用双荧光素酶测试系统检测荧光素酶活性。结果发现,带有启动子区- 190T→A突变的载脂蛋白CⅡ启动子的荧光素酶表达活性比正常的载脂蛋白CⅡ启动子的表达活性低18.5 6 %。结果提示,载脂蛋白CⅡ基因启动子区- 190bp处的碱基由T突变为A降低了载脂蛋白CⅡ启动子的转录活性。

摘要:为研究血管紧张素转化酶反义cDNA对心脏成纤维细胞胶原合成的影响,以脂质体为载体,用血管紧张素转化酶反义cDNA转染体外培养的自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞,测定3H 脯氨酸掺入率以评价对心脏成纤维细胞胶原合成的作用。用反转录聚合酶链反应检测反义基因的表达,及其对血管紧张素转化酶基因表达的影响,同时检测细胞血管紧张素转化酶活性的变化。血管紧张素转化酶反义cDNA能在心脏成纤维细胞中表达,在转染后第4天达到表达高峰,至少持续1周,能减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞的血管紧张素转化酶mRNA的表达,且减少程度与反义cDNA的表达水平呈正相关;转染能减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞的血管紧张素转化酶活性(14 .2 3±1.6 2比2 6 .5 3±2 .5 0u 10 5个细胞,P<0 .0 5 ) ,但对WistarKyoto大鼠细胞血管紧张素转化酶活性无明显影响(P>0 .0 5 ) ;反义cDNA明显减少自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞3H 脯氨酸掺入率(4 35 5 .7±75 .9比6 310 .3±98.9cpm 10 5个细胞,P<0 .0 1) ,但对WistarKyoto大鼠心脏成纤维细胞3H 脯氨酸掺入率无明显影响(p>0 .0 5 )。以脂质体为载体,血管紧张素转化酶反义核酸能抑制自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞过高的基础胶原合成活性。提示血管紧张素转化酶反义核酸在胶原合成增多的相关疾病治疗中有潜在的价值。

摘要:为探讨压力负荷性肥大心肌中肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ的表达及其与心肌肥大的关系,采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大动物模型,于术后4 2天测定心肌肥大指数,并用放射免疫法测定血浆及左心室肌血管紧张素Ⅱ含量;用酶联免疫吸附法测定血清及左心室肌肿瘤坏死因子α含量。结果发现,术后4 2天左心室心肌明显肥大;心室肌肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ含量分别比假手术组增高约6倍和1倍(P<0 .0 1) ;主动脉缩窄术后开搏通干预能显著抑制心肌肥大的发展,使心室肌肿瘤坏死因子α含量下降6 4 .14 % (P<0 .0 1) ,但未恢复到假手术组水平(P<0 .0 1) ;心室肌血管紧张素Ⅱ含量下降4 5 .73% (P<0 .0 1) ,与假手术组无显著性差异。结果提示,压力负荷增加心肌血管紧张素Ⅱ含量,引起心肌组织肿瘤坏死因子α含量升高,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。

摘要:为探讨X综合症大鼠糖、脂代谢的变化以及罗格列酮的干预作用,采用高果糖饲养两肾一夹SD大鼠建立典型的X综合症模型,观察罗格列酮对其糖、脂代谢的影响。实验分用药组[罗格列酮5mg (kg·d)干预]、未用药组(X综合症模型)和假手术组,分别测定各组术后8周和11周的收缩压及血脂、血糖和血胰岛素水平,同时计算胰岛素敏感指数。结果发现,8周时用药组和未用药组收缩压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖及血浆胰岛素水平与假手术组相比显著升高,胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇则明显降低。11周时用药组收缩压、甘油三酯、空腹血糖及血清胰岛素水平与8周时比较显著降低,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素敏感指数显著升高,低密度脂蛋白胆固醇升高但没有显著性意义;而另两组11周时与8周时比较变化不明显。结果提示,罗格列酮能降低X综合症大鼠的血压,减轻胰岛素抵抗,纠正糖、脂代谢紊乱。

摘要:为研究血小板源生长因子BB对培养的人血管平滑肌细胞钙调素的影响,采用培养的人血管平滑肌细胞,应用磷酸二酯酶法观察不同浓度的血小板源生长因子BB对钙调素含量变化的影响及其时间效应。结果发现,平滑肌细胞在进入细胞增殖周期后,细胞内钙调素含量逐渐增加,在9h时出现一个短暂的高峰,随后细胞内钙调素含量逐渐下降。血小板源生长因子BB可促进钙调素含量的增加,并呈现出明显的浓度依赖关系,30 μg L血小板源生长因子BB作用最为显著。结果提示,血小板源生长因子BB可明显促进培养的人血管平滑肌细胞钙调素含量的增加,并存在着一定的量效依赖关系及时间反应性。

摘要:以THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察载脂蛋白A_Ⅰ对THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1的影响,以便探讨载脂蛋白A_Ⅰ对动脉粥样硬化发生发展的影响。用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,运用逆转录—多聚酶链反应和Western印迹分别检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA与三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白的表达,采用流式细胞术检测细胞平均三磷酸腺苷结合盒转运体A1荧光强度。实验显示载脂蛋白A_Ⅰ引起THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯呈时间依赖性减少,而三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质水平、细胞平均三磷酸腺苷结合盒转运体A1荧光强度以及细胞内胆固醇流出呈时间依赖性增加,但三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA没有明显变化。巯基蛋白酶抑制剂(leupeptin和ALLN)增加三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质水平,而其它蛋白酶抑制剂(pepstatinA、aprotinin及phosphoramiddon)不增加三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质水平,蛋白体抑制剂(lactacytin)和溶酶体抑制剂(NH4 C1)也不影响三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质水平。提示巯基蛋白酶可快速分解THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质,而载脂蛋白A_Ⅰ可阻碍巯基蛋白酶快速分解三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质,从而提高THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质水平,增加细胞内胆固醇流出,降低细胞内胆固醇聚积。

摘要:探讨水飞蓟宾对兔球囊血管损伤后内膜增生的影响。将新西兰大白兔随机分为对照组(n =6 )、小剂量水飞蓟宾组[n =8,2 0mg (kg·d) ]、大剂量水飞蓟宾组[n =8,4 0mg (kg·d) ]。用球囊导管对实验兔行髂动脉损伤,用药组于术前3d分别用小剂量及大剂量水飞蓟宾,术后2 8d取病变血管染色并免疫组织化学检查,以计算机图像分析系统分析血管内膜、中膜厚度和腔面积的变化,计算内膜增生细胞核抗原增殖指数。结果发现,小剂量水飞蓟宾对血管内膜和中膜厚度、腔面积、内膜增生细胞核抗原阳性细胞百分比无明显影响(P>0 .0 5 ) ;大剂量水飞蓟宾使腔面积扩大、内膜厚度减少、内膜增生细胞核抗原阳性细胞百分比减少(P<0 .0 5 )。提示水飞蓟宾能抑制血管内膜增生,有可能用于防治再狭窄。

摘要:目的　研究不同程度氧化修饰的低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法　氧化低密度脂蛋白的制备参照Takauya等报道方法。测得天然低密度脂蛋白弱氧化型低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白的硫代巴比妥酸反应物质值分别为0 .37、2 .5 8和6 .6 7μmol g。消化培养法进行人脐动脉血管平滑肌细胞的原代培养。常规传代取第3和第4代细胞用于实验和生物学鉴定。用含0 .1%小牛血清的DMEM培养基培养2 4h使细胞静止后,用包含5 0 0mg LB、10mg L胰岛素、2 0mg L转铁蛋白、2 5mg L硒酸钠的DMEM培养基代替进行培养。加入10mg L的低密度脂蛋白、弱氧化型低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白后,用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法分别检测11～12、15～16、19～2 0和2 3～2 4h的DNA合成率。结果　在刺激后12h弱氧化型低密度脂蛋白组DNA合成率明显高于氧化型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白两组(分别为P<0 .0 5和P<0 .0 1) ,氧化型低密度脂蛋白组明显高于低密度脂蛋白(P<0 .0 5 )。在16h各组的DNA合成率均较12h增加,弱氧化型低密度脂蛋白组与另两组比较差异更明显,而低密度脂蛋白组反比氧化型低密度脂蛋白组高,但差异无显著性意义。到2 0h ,低密度脂蛋白和弱氧化型低密度脂蛋白的DNA合成率快速降低,弱氧化型低密度脂蛋白组仍高于低密度脂蛋白组(P<0 .0 5 ) ,而氧化型低密度脂蛋白继续增高,成为最高组,明显高于弱氧化型低密度脂蛋白组和低密度脂蛋白组(分别P<0 .0 5和P<0 .0 1)。2 4h后,氧化型低密度脂蛋白组的DNA合成率继续上升,非常明显高于其它两组(P<0 .0 1) ,低密度脂蛋白组和弱氧化型低密度脂蛋白组已经降至一个较低的水平,但弱氧化型低密度脂蛋白仍然高于低密度脂蛋白组,差异仍具有显著性意义(P<0 .0 5 )。结论　不同程度氧化修饰的低密度脂蛋白影响血管平滑肌细胞增殖的方式不同,低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞DNA合成率的影响是先增加到最高后快速下降,氧化型低密度脂蛋白一直呈上升趋势,而弱氧化型低密度脂蛋白组和低密度脂蛋白组相似,其间差异可能与所含过氧化脂质的种类及不同的受体途径有关。

摘要:为探索叶酸治疗高同型半胱氨酸血症的可能机制,将培养兔主动脉内皮细胞加入兔天然低密度脂蛋白后分为6组:对照组、叶酸组、四氢喋呤组、同型半胱氨酸组、叶酸同型半胱氨酸组和四氢喋呤同型半胱氨酸组。以不同时间内脂质过氧化程度、一氧化氮生成量及一氧化氮合酶的活性为检测指标。结果发现,叶酸同型半胱氨酸组和四氢喋呤同型半胱氨酸组相似,皆显示出对同型半胱氨酸损伤内皮细胞各项作用的拮抗效应,脂质过氧化程度降低、一氧化氮的生成量明显增加(P<0 .0 1,与同型半胱氨酸组相比) ,一氧化氮合酶活性增高(++)。此结果提示叶酸具有和四氢喋呤同样的效应,可能通过对一氧化氮系统的保护作用拮抗同型半胱氨酸和低密度脂蛋白对内皮细胞的协同损伤作用。

摘要:目的　探讨载脂蛋白CⅢ受体在内源性高甘油三酯血症发病机制中的作用。材料与方法　人肝癌细胞系HepG2 (本室保种) ;RPMI 16 40培养基(GIBCO) ;L 谷氨酰胺(EMK进口分装) ;新生小牛血清(成都华西生化制品厂) ;青霉素G钠、硫酸链霉素(华北制药厂) ;胰蛋白酶(1∶2 5 0 ,Difco进口分装) ;Na12 5I(Amersham) ;纯化人载脂蛋白CⅢ,由本室傅强博士制备;低温乙醇法制备人血浆白蛋白组份FⅡ+FⅢ(由成都蜀阳制药厂提供) ;甘油三酯试剂盒和胆固醇试剂盒均购自北京中生公司;人血清白蛋白(Takara) ;血浆密度标准缓冲液(PDB ,含0 .9%NaCl,0 .0 1%NaN3 ,10mmol LTris HCl及1mmol LEDTA ,pH 7.4 ) ;其它试剂均为国产分析纯。人肝癌细胞系HepG2细胞按常规方法培养。取高甘油三酯血症患者[甘油三酯≥5 .93mmol L (35 0mg dL) ,总胆固醇≤6 .74mmol L (2 6 0mg dL) ]及血脂正常者[甘油三酯≤1.7mmol L(15 0mg dL) ,总胆固醇≤6 .74mmol L (2 6 0mg dL) ]空腹血清各2 0mL(均为多人的混合血清) ,按略加修改的张林华和刘秉文等的一次性密度梯度超速离心法操作。甘油三酯和胆固醇含量用北京中生公司酶法试剂盒测定;受体分析以12 5I标记的人载脂蛋白CⅢ为配体,利用放射性配体结合分析法,分别观察负荷高甘油三酯血症患者血清和低密度脂蛋白后HepG2细胞载脂蛋白CⅢ受体功能的变化;5 .数据统计:各组间载脂蛋白CⅢ受体Kd值和Bmax值之间的比较采用样本均数的t检验。结果　负荷高甘油三酯血症—极低密度脂蛋白后,HepG2细胞载脂蛋白CⅢ受体特异结合12 5I 载脂蛋白CⅢ的能力(即kd值)明显增强(4 .16±0 .2 3×10 -9mol L比8.5 7±0 .4 5×10 -9mol L ,P<0 .0 0 1) ,但受体的结合容量(即Bmax值)无明显改变;负荷高甘油三酯血症—低密度脂蛋白对HepG2细胞载脂蛋白CⅢ受体特异结合12 5I 载脂蛋白CⅢ的能力及其结合容量均无影响。结论　高甘油三酯血症 极低密度脂蛋白分子中TG和载脂蛋白CⅢ水平的的升高,可能是导致载脂蛋白CⅢ受体亲和力显著增加的主要因素。

摘要:通过观察他汀类药物对单核细胞CD4 0和基质金属蛋白酶9的表达是否存在抑制作用,初步探讨他汀类药物可能的非调脂的抗动脉粥样硬化机制。将培养的THP 1细胞中加入不同浓度的西立伐他汀,运用RT PCR法检测CD4 0及基质金属蛋白酶9mRNA ,酶联免疫吸附测定法测定培养基的基质金属蛋白酶9的浓度。结果发现,西立伐他汀抑制THP 1细胞CD4 0和基质金属蛋白酶9mRNA的表达,并呈浓度依赖性。西立伐他汀在0 .0 1μmol L时,CD4 0及基质金属蛋白酶9的表达无明显降低,但在1和10 μmol L时,CD4 0mRNA的表达下调5 5 %、89% ,基质金属蛋白酶9mRNA的表达亦明显下降(0 .4 5 3±0 .13比0 .0 73±0 .0 1和0 .0 0 9±0 .0 0 1)。培养基的基质金属蛋白酶9浓度在西立伐他汀1和10 μmol L时分别从0 .4 6 9±0 .0 6降低至0 .2 4 3±0 .0 4和0 .0 39±0 .0 1(P<0 .0 5 )。结果提示,西立伐他汀能抑制THP 1细胞CD4 0表达以及基质金属蛋白酶的表达和分泌,提示他汀类药物可减轻动脉粥样斑块炎症,防止斑块破裂,从而减少急性冠状动脉事件的发生。

摘要:探讨巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的相关性及其可能机制。酶联免疫吸附试验检测一个大样本病人血清中的抗人巨细胞病毒的IgG抗体以及C 反应蛋白,同时用聚合酶链式反应检测动脉粥样硬化病变中人巨细胞病毒特异性的即时早期基因,探讨巨细胞病毒感染和动脉粥样硬化的关系;采用反转录聚合酶链式反应检测人巨细胞病毒感染对内皮细胞趋化因子表达的影响。结果发现动脉粥样硬化组血清中的人巨细胞病毒的阳性率显著高于非动脉粥样硬化组(分别为82 .2 %和6 1.0 % ,P =0 .0 2 ) ;动脉粥样硬化患者血清中的C 反应蛋白水平显著高于无动脉粥样硬化的对照组病人(5 .912±3.795mg L比2 .871±1.76 1mg L ,P =0 .0 0 0 ) ;而且动脉粥样硬化斑块中人巨细胞病毒基因出现率显著高于正常血管组织(13 15比2 7,P =0 .0 1)。人巨细胞病毒感染还可上调内皮细胞ECV 30 4表达单核细胞趋化蛋白1和不规则趋化因子。表明人巨细胞病毒感染参与动脉粥样硬化的形成和发生,可能与人巨细胞病毒上调内皮细胞趋化因子表达有关。

摘要:本组共2 4例,男18例,女6例,平均年龄6 0 .8岁。检查部位包括冠状动脉6例,胸主动脉8例,腹主动脉6例,颈动脉2例,髂动脉2例。采用多层螺旋CT机行CT平扫及增强扫描。层厚1～3mm ,间隔1mm ,造影剂为碘海醇注射液,用量80～12 0mL ,注射速度为3～4mL s。延迟时间为16～2 5s。对图像进行多平面重建、最大密度投影、表面遮盖法显示、容积漫游成像、血管腔仿真内窥镜等后处理。CT所见:血管壁钙化2 4例78处,表现为血管壁点状或条片状高密度影;测量冠状动脉钙化积分:10～99分共4例,≥10 0分2例;CT血管造影成像见血管狭窄2 1例,表现为血管腔内径变窄,狭窄的范围可长可短,亦有多处狭窄的;血管仿真内窥镜显示血管内壁不规则及增厚2 4例,其中15例4 8处可见硬化斑块。动脉硬化是指动脉内膜或中层发生的退行性变和增生,导致动脉失去弹性,管壁增厚、变硬、钙化,管腔狭窄变小;常累及心脏、脑、肾及四肢动脉。本组资料表明,多层螺旋CT具有扫描速度快、分辨率高等优点,以及有丰富且先进的后处理软件;用多层螺旋CT扫描测量冠状动脉钙化积分可进一步提示冠状动脉硬化斑块的存在,协助诊断冠心病。CT动脉造影可清楚显示血管腔狭窄,且动脉壁的钙化与管腔狭窄具有密切相关性;其克服了数字减影血管造影成像检查的创伤性及不能显示血管壁增厚与钙化的缺陷。血管腔仿真内窥镜还可显示管壁内的硬化斑块、管壁增厚与狭窄。综合观察可达到更全面地评价血管硬化的目的。多层螺旋CT以其检查快速、无创伤,能充分显示血管腔、血管壁以及周围解剖关系,作为一种诊断动脉硬化性血管病的有效方法,值得推广。

摘要:为探讨幽门螺杆菌感染与冠心病心肌梗死的关系。将93例心肌梗死患者分为两组:急性心肌梗死组5 1例,陈旧性心肌梗死组4 3例。分别测定患者的幽门螺杆菌特异性抗体(IgG和IgM)浓度,并同步观察血浆C反应蛋白和纤维蛋白原变化及其与幽门螺杆菌感染的相关性;同时与31例冠状动脉造影正常者进行比较。结果发现,急性心肌梗死组幽门螺杆菌IgG阳性率及平均浓度,IgM阳性率及吸光度值明显高于正常对照组(P<0 .0 5 ) ,与陈旧性心肌梗死组比较差异不显著(P>0 .0 5 )。未校正冠心病危险因素时,幽门螺杆菌IgG阳性与急性心肌梗死组具有相关关系(OR为3.0 4 7,95 %CI为1.0 5 5～8.796 ,χ2 为2 4 .2 4 1,P =0 .0 3) ,校正后二者仍有相关关系(OR为3.2 6 2 ,95 %CI为1.0 15～10 .4 85 ,χ2 为2 3.94 ,P =0 .0 4 7)。急性心肌梗死组幽门螺杆菌IgG明显高于正常对照组(P<0 .0 5 ) ;纤维蛋白原和C反应蛋白明显高于正常对照组(P<0 .0 0 1) ;纤维蛋白原高于陈旧性心肌梗死组P<0 .0 0 1) ;C反应蛋白高于陈旧性心肌梗死组(P<0 .0 5 )。急性心肌梗死组中幽门螺杆菌(+)者纤维蛋白原和C反应蛋白明显高于幽门螺杆菌( )者(P<0 .0 5 )及陈旧性心肌梗死组幽门螺杆菌(+)者(P<0 .0 0 1) ;并且IgG与纤维蛋白原和C反应蛋白呈正相关,调整与C反应蛋白和纤维蛋白原相关的冠心病危险因素后,IgG与C反应蛋白者纤维蛋白原仍呈正相关(P<0 .0 5 )。治疗后急性心肌梗死组幽门螺杆菌IgG阳性率及平均浓度,幽门螺杆菌IgM阳性率及OD值较治疗前差异不显著(P>0 .0 5 ) ,C反应蛋白明显低于治疗前(P<0 .0 5 ) ;急性心肌梗死组幽门螺杆菌(+)者C反应蛋白明显低于治疗前(P<0 .0 5 ) ,且仍与IgG呈正相关(P<0 .0 5 )。研究表明幽门螺杆菌感染与冠心病(急性心肌梗死)之间存在明显的相关性,与纤维蛋白原和C反应蛋白也存在相关性。

摘要:为探讨在降压治疗的同时调脂对高血压病患者颈动脉粥样硬化及合并脑卒中的干预作用。对10 2例高血压病患者应用微粒化非诺贝特进行为期2 4个月的调脂干预并与10 5例患者对照,观察干预前后患者颈动脉超声及血脂等指标的变化。结果发现,干预组调脂2 4个月后颈动脉内膜中膜厚度基本保持稳定,内膜中膜厚度内径比率及颈动脉斑块发生率均比调脂前有明显降低(P<0 .0 5 ) ;与对照组相比,干预组脑卒中的相对危险性降低34%。提示在有效降压治疗的同时加用调脂,对高血压病患者延缓颈动脉粥样硬化的进展和降低患者脑卒中的发生有良好的干预作用。

摘要:目的　通过探讨健脾祛痰方药沥水调脂胶囊含药血清对弱氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞表达的单核细胞趋化蛋白1及血管内皮细胞表达P选择素的影响,阐明沥水调脂胶囊抗炎防治动脉粥样硬化作用机理。方法　1.脐静脉内皮细胞的培养:取新鲜脐带,用Ⅱ型胶原酶消化脐静脉内皮细胞后,用含有2 0 %的胎牛血清的M199培养基接种。实验用第3代。2 .脐动脉平滑肌细胞的培养:取新鲜脐带,剥离出脐动脉,用Ⅳ型胶原酶联合胰酶,分二步消化,用2 0 %的胎牛血清的DMEM培养基接种,实验用第3代,实验时用无血清培养基。3.弱氧化低密度脂蛋白的制备:用铜离子体外氧化法获得,用硫代巴比妥法测硫代巴比妥酸反应物值及琼脂糖电泳,测定氧化程度。4 .含药血清的制备:用沥水调脂胶囊按成人剂量的8倍,灌喂大鼠,取大鼠血清,用或不用甲醇沉降蛋白后用冻干机冻干,临用时用三蒸水将其稀释至用蛋白沉降前的原体积或血清原体积。5 .用细胞酶联免疫法测定内皮细胞表面P选择素的表达或酶联免疫法测定平滑肌细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1的含量。结果　含2 0 %的除蛋白含药血清对弱氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞表达的单核细胞趋化蛋白1具有一定的抑制作用。含有10 %沥水调脂胶囊药血清培养基对弱氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞表达P选择素具有抑制作用,而沥水调脂胶囊含药血清浓度达2 0 %时其抑制作用更为明显。结论　通过抑制细胞炎性因子单核细胞趋化蛋白1和血小板活化因子P选择素,减轻血管炎性反应和血栓形成,是健脾祛痰化瘀方药沥水调脂胶囊抗氧化损伤、防治动脉粥样硬化发生发展及痰瘀互结的机制之一。

摘要:探讨胆固醇酯转运蛋白在2型糖尿病大血管病变发生中所起的作用及胆固醇酯转运蛋白TaqⅠB基因多态性与大血管病变的关系。对96例正常对照者及2 2 6例2型糖尿病患者的血清胆固醇酯转运蛋白水平及胆固醇酯转运蛋白TaqⅠB基因型进行研究。结果发现:①2型糖尿病组胆固醇酯转运蛋白水平较正常对照组明显升高,大血管病变组升高更显著;②糖尿病大血管病变组B1B1基因型频率(37.3% )显著高于无大血管病变组(16 .4 % ) ,B1B1基因型大血管病变发生率(6 8.3% )明显高于B1B₂ (4 6 .6 % )和B₂B₂ (2 9.1% )型;③多元回归分析显示,高胆固醇酯转运蛋白水平和B1等位基因是2型糖尿病大血管病变的危险因素。提示:①2型糖尿病患者血清胆固醇酯转运蛋白水平升高,后者是2型糖尿病大血管病变的危险因素;②胆固醇酯转运蛋白TaqⅠB基因多态性与2型糖尿病大血管病变发生有关,B1等位基因是2型糖尿病大血管病变的易感基因。

摘要:用贵州小香猪建立2型糖尿病动物模型,探讨糖尿病小型猪三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的变化。采用高脂高蔗糖饲料喂养贵州小香猪,建立2型糖尿病动物模型。血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和葡萄糖的浓度均用氧化酶法测定,血浆游离脂肪酸用比色法测定,采用逆转录—聚合酶链反应、Western印迹和免疫组织化学法分别检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA和蛋白质的表达。喂养6个月后,实验组与正常对照组比较,空腹血糖值明显升高;空腹胰岛素水平在头3个月轻度升高,在第6个月末其水平降低;血清总胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸水平升高。采用逆转录—聚合酶链反应检测组织细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA的表达,结果显示,与对照组小型猪比较,实验组小型猪肝组织、冠状动脉和肾组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA表达上调(P<0 .0 5 )。Westernblot检则肝组织、冠状动脉和肾组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质的表达,结果显示,与对照组小型猪比较,高脂高蔗糖饲料喂养的小型猪肝组织、冠状动脉和肾组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质表达明显增高(P<0 .0 5 )。免疫组织化学检测的结果与Westernblot检则结果相一致,实验组小型猪肝组织、冠状动脉和肾组织切片上棕褐色或棕黄色着色的细胞明显多于对照组(P<0 .0 5 )。说明高脂高蔗糖饲料可引起小型猪脂质和糖代谢紊乱,并导致肝组织、冠状动脉和肾组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达上调。

摘要:探讨炎症在急性冠状动脉综合征发病中的作用,以及他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的机制。分别测定5 0例急性冠状动脉综合征患者(急性心肌梗死2 0例,不稳定型心绞痛30例)、34例稳定型心绞痛患者及30例正常对照者的血清白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平;并从急性冠状动脉综合征组随机抽取30例患者随机分成辛伐他汀组和常规组,每组15例,干预3周,分析比较组间及辛伐他汀治疗前后血清白细胞介素6、高敏C反应蛋白及血脂水平变化,以及血清白细胞介素6、高敏C反应蛋白水平与冠心病的相关性。结果发现,急性冠状动脉综合征组血清白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平均明显高于稳定型心绞痛组及正常对照组(P<0 .0 0 1)。治疗3周后,辛伐他汀组血清白细胞介素6、高敏C反应蛋白、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显下降(P<0 .0 0 1) ;辛伐他汀组和常规组组间白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平下降率相比有统计学差异(P<0 .0 5 )。相关分析显示,辛伐他汀组血清白细胞介素6、高敏C反应蛋白下降与血脂下降无关。单因素回归分析及调整传统冠心病危险因素后的多因素回归分析均显示,血清高敏C反应蛋白水平与冠心病显著相关(P<0 .0 5 )。结果提示,炎症在急性冠状动脉综合征的发生中起了重要的作用,测定血清高敏C反应蛋白水平可预测急性冠状动脉综合征的危险性。辛伐他汀具有独立于降脂的抗炎作用,其抗炎作用在急性冠状动脉综合征患者早期治疗中可能具有重要意义。

摘要:为了解冠心病与白细胞介素6基因- 5 72C G多态的相关关系,应用聚合酶链反应—限制性片长多态性分析方法测定了139例冠心病患者和16 8例正常对照者的白细胞介素6基因- 5 72C G多态性,并结合疾病临床谱、冠状动脉造影结果探讨了其与冠心病的相关关系。结果发现,- 5 72C G基因型和等位基因频率在两组间存在明显差异,冠心病组GG基因型和G等位基因频率均显著高于对照组(P<0 .0 1) ;相对于CC基因型,暴露于CG基因型、GG基因型的相对危险度分别为1.37(95 %CI:0 .86～2 .2 0 ,P>0 .0 5 )和2 .85 (95 %CI:1.32～6 .13,P<0 .0 1) ,校正了血压、血糖和血脂等传统危险因素的影响后,GG基因型的相对危险度(95 %CI:1.2 2～6 .6 5 ,P<0 .0 5 )仍然具有统计学意义;但- 5 72C G多态性在稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死患者间以及在单支病变组、双支病变组、三支病变组间的分布均无明显差异(P>0 .0 5 )。结果提示,白细胞介素6基因- 5 72GG基因型可能是中国汉族人群冠心病发病的易感基因之一。

摘要:通过尸检材料对缺血性脑血管病病人颈内动脉进行研究,探讨颈内动脉狭窄程度和斑块内脂质含量与缺血性脑血管病发生的关系。10例脑血管病病人生前均有缺血性脑血管病病史,死后尸检将颈内动脉颅外段完整剥离,固定后每隔4mm取材并切片,然后光镜观察并通过计算机图象分析测定管腔的横截面积和斑块内脂质坏死中心的面积。10例对照组病人生前均无缺血性脑血管病病史,研究方法和测量指标同上。结果发现,10例缺血性脑血管病组颈内动脉共15 1个组织块中,管腔最大横截面积为6 .2mm2 ,最小为3.2mm2 ,平均为4 .7±0 .3mm2 。而对照组134个组织块中,管腔最大横截面积为6 .5mm2 ,最小面积为3.6mm2 ,平均4 .8±0 .4mm2 ,两组比较无显著性差异。斑块内脂质坏死中心的平均面积在有症状组和对照组分别为3.4±0 .4mm2 和1.8±0 .2mm2 ,差异显著(P<0 .0 1)。另外,有症状组11个斑块表面可见血栓,而对照组无血栓形成。结果表明:缺血性脑血管病病人颈内动脉狭窄程度与对照组比较无明显差别,但斑块内脂质坏死中心却明显比对照组大,提示狭窄程度可能并非脑缺血症状的主要原因。斑块脂质坏死中心的大小可能起重要作用。

摘要:为了探讨广西老年2型糖尿病患者空腹血清甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值与大血管并发症患病率的关系。按中华医学会糖尿病学分会糖尿病慢性并发症调查统一项目进行,对广西5 5 1例6 0岁以上的老年2型糖尿病患者血糖、血脂、血压和体重指数等指标进行综合研究。结果发现,高血清甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值组(R >1.33)人群的血糖、舒张压、总胆固醇和体重指数高于正常血清甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值组(P<0 .0 5 ) ,其大血管并发症患病率也高于正常血清甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值组(P<0 .0 5 )。单因素直线相关分析提示:血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖尿病病程、体重指数等因素与血清甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值水平呈正相关关系(P<0 .0 5 ) ;多因素逐步回归法提示影响血清甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值的主要因素有空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖尿病病程及体重指数(P<0 .0 5 )。结果提示,血脂代谢紊乱与老年2型糖尿病大血管并发症发生有关,空腹血清甘油三酯高密度脂蛋白胆固醇比值是反映2型糖尿病血管并发症发生的一个可靠的指标。

摘要:观察冠心病患者凝血、纤溶指标的变化,以探讨凝血系统的变化与冠心病发病的关系。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测10 0例冠心病患者血浆D 二聚体、血小板α颗粒膜蛋白14 0及血管性血友病因子含量,并与4 4例健康人比较。结果发现,冠心病患者血浆D 二聚体、血小板α颗粒膜蛋白14 0和血管性血友病因子明显升高,与对照组比较差异显著(P<0 .0 1) ,且急性心肌梗死患者各指标变化明显高于陈旧性心肌梗死、不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛患者(P<0 .0 1) ,其中不稳定型心绞痛患者血浆血小板α颗粒膜蛋白14 0明显高于稳定型心绞痛患者(P<0 .0 5 )。冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白14 0、血管性血友病因子及D 二聚体水平之间呈明显的正相关性(P<0 .0 5 )。结果提示,冠心病患者存在明显的高凝状态,表现为继发性纤溶亢进,血小板活性增加及血管内皮细胞损伤,且与冠心病患者的病情变化有一定关系。

摘要:1　材料与方法日本大耳白兔6 0只,体重2 .5±0 .5kg,月龄6～8个月,随机分为三组:对照组喂普通饲料,高脂组和通心络组喂普通饲料加胆固醇[1.5g (kg·d) ],4周后各组家兔经一侧股动脉行腹主动脉内皮剥脱,再继续喂养4周。实验8周时各组家兔经另一侧股动脉行腹主动脉造影,对狭窄超过5 0 %的部位进行球囊扩张术。术后对照组继续喂普通饲料,高脂组停用胆固醇改喂普通饲料,通心络组停用胆固醇加用通心络[0 .5g (kg·d) ]。至12周实验结....

摘要:为筛查中国人群脂蛋白脂肪酶基因的突变情况,并探讨这些突变对脂蛋白代谢可能产生的影响,研究者利用聚合酶链反应—单链构象多态性分析技术,对14 0例人群(高甘油三酯血症组5 1例,正常对照组89例)的脂蛋白脂肪酶基因进行了突变筛查,对可疑突变的扩增样品进行DNA序列测定。结果在外显子4扩增片段(包括内含子—外显子交界区)有2例可疑突变被检出,经测序证实均为内含子3受位剪接位点上游6bp的C→T转换突变杂合子。由于该突变仅见于重度高甘油三酯血症患者,结合国内外相关文献,研究者认为我国人群存在脂蛋白脂肪酶基因内含子3受位剪接位点的C→T突变,该突变可能是我国人群高甘油三酯血症的遗传易患因子。

摘要:脂蛋白脂肪酶活性测定国内常用滴定法和比色法,但这两种方法都不够灵敏和可靠。为准确检测脂蛋白脂肪酶的活性,我们在国内首次建立了放射性同位素标记法,并用此方法检测了基因体外表达的脂蛋白脂肪酶,以及摄食条件下C5 7小鼠肝素后血浆中及心肌、脂肪和肝脏组织中的脂蛋白脂肪酶的活性。测定使用含3H标记三油酸甘油酯的甘油乳剂为底物。标本与底物37℃孵育反应后通过抽提将甘油酯与游离脂肪酸分开。脂解产生的游离脂肪酸的放射活性与标本中脂肪酶的活性成正比。表达人脂蛋白脂肪酶的重组腺病毒感染培养的2 93A细胞后,肝素后培养液中表达很高的脂蛋白脂肪酶活性。5只小鼠肝素后血浆及心肌、脂肪组织中脂蛋白脂肪酶活性检测结果均值分别为314 .3U L以及349和6 1mU g。结果表明,放射性同位素标记法用于脂蛋白脂肪酶基因表达的研究灵敏、准确和稳定。小鼠血浆和组织标本脂蛋白脂肪酶活性检测为今后利用小鼠进一步研究脂蛋白脂肪酶提供了一些资料。

摘要:目的　观察高同型半胱氨酸血症对糖尿病小鼠心脏的影响,以及补充叶酸对心肌病变的作用。方法　2 4只KKAy小鼠随机分三组,分别喂养高热量饮食(KA组)、高蛋氨酸饮食(KB组)以及高蛋氨酸加叶酸和维生素B12饮食(KC组)。测定各组血浆同型半胱氨酸、叶酸和维生素B12水平,并观察心肌病理改变。结果　饲养16周后发现,高蛋氨酸饮食组血浆同型半胱氨酸明显增高(2 9.33±16 .85对5 .33±2 .0 3,P<0 .0 0 1) ,且心肌间质纤维化、钙化、小动脉管壁增厚和透明变性等病变加重,经叶酸和维生素B12治疗后血浆同型半胱氨酸降至正常(4 .0 4±1.81) ,且心肌病变减轻。结论　同型半胱氨酸可以加重糖尿病鼠的心肌病变,叶酸和维生素B12可以有效减缓这一病变进程。

摘要:为探讨冠心病患者血浆总同型半胱氨酸水平与血脂、颈动脉粥样硬化斑块积分的关系。采用荧光高压液相法测定4 2例冠心病患者(其中2 1例采用彩色多普勒超声诊断仪进行颈动脉超声检查,有不同程度的颈动脉斑块)和30例正常人血浆总同型半胱氨酸、血浆总胆固醇和甘油三酯水平的变化,结果发现,冠心病组血浆总同型半胱氨酸水平明显高于对照组(P<0 .0 0 1) ,但与总胆固醇和甘油三酯水平无显著性相关性(P>0 .0 5 )。而血浆总同型半胱氨酸水平与颈动脉斑块积分之间有显著的相关性(单支组r=0 .937,P<0 .0 1;多支组r=0 .914 ,P<0 .0 1)。此结果说明,体内总同型半胱氨酸水平增高是引颈起动脉粥样硬化的一种独立危险因子。测定血浆血浆总同型半胱氨酸对心血管疾病的诊断、预防和治疗具有重要的意义。

摘要:为观察炎症因子C 反应蛋白在经皮冠状动脉内支架植入术前后的变化,探讨C 反应蛋白在急性冠状动脉综合征的意义,我们回顾性分析了10 5例行冠状动脉内支架植入术患者及同期2 4 2例行冠状动脉造影患者的资料;利用散射比浊法测量其术前术后C 反应蛋白。结果发现,行经皮冠状动脉内支架植入术的患者术后C 反应蛋白明显高于术前(6 .7±0 .5比17.6±1.0 ,P<0 .0 1) ,而冠状动脉造影组术前术后C 反应蛋白则无明显变化(3.5±0 .7比3.6±0 .8,P>0 .0 5 )。因此,C 反应蛋白作为炎症的反应蛋白,在经皮冠状动脉内支架植入术后明显升高,可能与冠状动脉内支架术治疗后斑块撕裂、内皮损伤以及局部血管炎症有关,推测C 反应蛋白升高是急性冠状动脉综合征的一个表现。

摘要:5例同种异体原位心脏移植术后并发高脂血症受者,接受以饮食控制+绞股蓝总甙+维生素E或附加辛伐他汀等综合治疗。5例受者随访11～5 2个月,发生高脂血症的时间为移植后2～18个月。经治疗高脂血症均得到控制,2例术后1年行冠状动脉造影检查,未发现冠状动脉狭窄性病变。以饮食控制+绞股蓝总甙+维生素E或附加辛伐他汀等综合治疗对心脏移植术后并发高脂血症受者的疗效较佳。

摘要:胆固醇逆向转运是周围细胞胆固醇转运至肝脏转化、清除的重要生理过程。研究证实,胆固醇逆向转运实际上是高密度脂蛋白在多种生物活性分子参与下,由新生前β高密度脂蛋白到成熟α高密度脂蛋白递变的过程。过氧化体增殖物激活型受体α是一种核内受体转录因子,具有多种生物学效应,其激活后可影响决定高密度脂蛋白结构和功能的基因表达,从而调节胆固醇逆向转运过程。

摘要:丝裂素活化蛋白激酶是信号从细胞表面转导到细胞内部的重要传递者,通过磷酸化活化转录因子而调控特定基因的表达。本实验观察了人高密度脂蛋白对U937细胞信号转导分子ERK1 2表达水平及其磷酸化的影响。人单核—巨噬细胞株U937用含10 %胎牛血清的RPMI 16 4 0培养基,在5 %CO2 、37℃培养箱中培养。待细胞长至5×10 5时,换无血清的RPMI 16 4 0培养基5mL。高密度脂蛋白制备方法,取新鲜抗凝血浆,用超速离心机进行密度梯度离心,收集密度1.0 6 3～1.2 10g cm3组分,PBS透析后冷藏备用。SDS PAGE采用12 %的分离胶,浓缩胶的电流为10mA ,分离胶的电流为15mA ,每孔加约5 0 μg的样本。在转膜前,每一批样本用考马斯亮蓝R2 5 0染色以检测提取细胞蛋白情况。转膜采用10 0mA的电流,时间为2h ,膜为聚偏氟乙烯膜,用前用甲醇浸泡10min左右,封闭液为Pierce公司产品,漂洗液为PBS +5 0 %的吐温,一抗稀释度为1∶2 0 0 ,二抗稀释度为1∶10 0 0 ,温育时间均为室温1h ,显色液为Pierce公司产品。其余步骤按常规操作。Westernblot实验结果显示,高密度脂蛋白刺激ERK1 2表达,并诱导ERK1 2磷酸化水平增加。ERK1 2磷酸化诱导过氧化体增殖物激活型受体γ的磷酸化,而丝裂素活化蛋白激酶特异性抑制剂则阻止过氧化体增殖物激活型受体γ的磷酸化。本实验结果提示,高密度脂蛋白诱导细胞胆固醇流出作用有赖于ERK1 2的参与,同时还可能涉及到过氧化体增殖物激活型受体γ的表达上调,以及LXRα和三磷酸腺苷结合盒转运体A1的参与。

摘要:研究发现不同调脂方案的疗效存在明显的个体化差异,可能是多种参与脂质代谢相关蛋白基因突变和环境因素相互作用的结果。由于载脂蛋白对脂质代谢起到重要作用,因此载脂蛋白的基因突变已成为研究的热点之一。本文简述载脂蛋白A、B、C、E基因多态性对饮食和药物调脂疗效的影响。

摘要:近年来,国内外学者对事件相关电位P30 0与脑梗死和痴呆之间的关系的研究发展迅速,发现P30 0对脑梗死的诊断、预后评估及对各型痴呆的诊断、鉴别诊断和预后评估很有意义。文章介绍了P30 0的定义、构成、起源及其与脑梗死、痴呆、经颅多普勒和脑电图的关系。

摘要:基质金属蛋白酶是一组能够降解血管细胞外基质成分的酶类。在动脉粥样硬化斑块的特定区域过度表达,可引起斑块基质的降解,从而导致斑块破裂,引发急性冠状动脉综合征。本文就基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化及斑块破裂中的作用作一综述。

摘要:肝脂肪酶是由肝实质细胞合成的一种具有磷脂肪酶A1和甘油三酯水解酶活性,对血浆脂质转运有重要作用的胞外蛋白,主要参与高密度脂蛋白的重构和乳糜微粒残骸、低密度脂蛋白的代谢以及胆固醇的逆向转运。肝脂肪酶活力异常与动脉粥样硬化及糖尿病有较高的相关性。肝脂肪酶活力受激素及载脂蛋白的影响,肝脂肪酶基因启动子的多态性及肝脂肪酶基因错义也影响酶的活力。

摘要:目的　统计皮质下动脉硬化性脑病的CT检出率、分型、高发年龄组及与临床症状的关系和合并症。材料和方法　从我院做颅脑CT检查的病例中收集14 0例皮质下动脉粥样硬化性脑病患者进行分析。结果　14 0例皮质下动脉粥样硬化性脑病占我院同期颅脑CT检查病例的13%。男性10 8例,女性32例。年龄在5 0岁以下2例,5 1～6 0岁34例,6 1～70岁6 6例,70岁以上38例。CT表现:①脑白质低密度改变局限于脑室前后角周围的5 2例,属GOTO分类Ⅰ型;②除侧脑室前后角改变外,侧脑室体旁半卵圆中心白质亦有低密度改变的4 6例,属Ⅱ型;③大脑半球白质亦受累者4 2例,属Ⅲ型。病变双侧对称者92例,占6 5 .7%。伴有脑梗死的10 0例,多数为腔隙性脑梗死;有多发性脑梗死的78例;伴有不同程度脑萎缩者136例;脑出血者2 0例。结论　皮质下动脉粥样硬化性脑病是6 0岁以上男性的常见病。本院CT检出率为13% ,与国内有关报道接近。发病率高峰年龄为6 1～70岁,早中期可无症状,多数为脑血管意外就诊,多并发脑萎缩、腔隙性脑梗死,后者易反复发生,可发生脑出血。皮质下动脉粥样硬化性脑病尚需与引起脑室周围白质弥漫性低密度改变的疾病,如脑积水、多发性硬化鉴别。