摘要:为探讨热休克预处理对过氧化氢所致C₂C₁₂肌原细胞凋亡和第二种线粒体释放的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物从线粒体释放的影响,采用0 .5mmol L过氧化氢作用于C₂C₁₂肌原细胞。Hoechst332 5 8荧光染色,观察细胞形态学改变并计算凋亡百分率,抽提DNA作琼脂糖电泳,以确定细胞凋亡情况。采用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶活性定量检测试剂盒及蛋白质印迹观察天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9的活化情况。采用免疫荧光及细胞成分分离后蛋白质印迹检测第二种线粒体释放的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物从线粒体的释放。结果发现,过氧化氢处理1～2h ,第二种线粒体释放的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物逐渐从线粒体释放入胞浆;处理4h天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9活性升高,12h达高峰;处理2 4h细胞明显出现凋亡,凋亡百分率明显升高。热休克预处理可诱导C₂C₁₂肌原细胞中热休克蛋白90 ,热休克蛋白70及αB 晶状体蛋白的表达增高;抑制第二种线粒体释放的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物释放、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9的活化及细胞凋亡的发生。结果提示,线粒体信号通路在过氧化氢所致的心肌细胞凋亡中发挥重要作用;热休克预处理通过抑制上述通路而减轻过氧化氢所致的细胞凋亡,其机制与其诱导热休克蛋白表达、阻断第二种线粒体释放的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物从线粒体向胞浆释放、从而抑制天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9的活化有关。

摘要:为了观察单核细胞趋化蛋白 1对腹主动脉瘤形成的影响,建立大鼠腹主动脉瘤模型,局部转染单核细胞趋化蛋白1基因的反义寡核苷酸。结果表明:动脉灌注3d ,苏木素—伊红染色即可见明显的炎性细胞浸润,逆转录聚合酶链反应提示单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达在灌注14d达高峰,蛋白印迹及免疫组织化学染色提示蛋白产物均在14d达到高峰,并且与动脉瘤的形成呈平行关系。反义寡核苷酸可以抑制单核细胞趋化蛋白1基因的mRNA及蛋白产物表达(P<0 .0 1) ,延缓腹主动脉瘤形成,抑制率为92 %～12 5 % ,并存在一定的量效关系。本研究提示单核细胞趋化蛋白1参与腹主动脉瘤的形成,反义技术可以减少单核巨噬细胞浸润并抑制腹主动脉瘤的形成和发展。

摘要:为探讨糖基化终产物对人血管内皮细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ基因的影响,体外培养人血管内皮细胞株(ECV30 4 ) ,分别用不同浓度葡萄糖(0、2 0、5 0和80mmol L)孵育的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(2 0 0mg L)、不同浓度的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(5 0、10 0、2 0 0和4 0 0mg L)干预2 4h和葡萄糖浓度为5 0mmol L孵育的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白干预细胞0、12、2 4、36、4 8和72h ,逆转录聚合酶链反应检测细胞中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达水平。结果发现,葡萄糖浓度为2 0、5 0和80mmol L孵育的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白及浓度为5 0、10 0、2 0 0和4 0 0mg L的糖基化终产物修饰牛血清白蛋白都减少过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达(P<0 .0 0 1) ,干预12、2 4、36、4 8和72h后过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达均较未干预组明显减少(P<0 .0 0 1)。此结果提示,糖基化终产物可抑制人血管内皮细胞过氧化体增殖物激活型受体γ基因的表达。

摘要:动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)斑块的形成是多因素导致的慢性炎症过程。多种致病因素可诱导血管壁局部发生炎性级联反应,导致临床表现的差异。同其它急性或慢性感染疾病一样,免疫反应参与As形成过程。1　先天免疫反应与动脉粥样硬化先天免疫反应迅速但非特异,巨噬细胞和树突细胞是其重要组成部分,主要表现为识别受体组成的有限的抗体库,能够识别配体上致病相关分子模式(pathogen associatedmo lecularpattern ,PAMP) ,当受?...

摘要:为探讨17β雌二醇及植物雌激素α玉米赤霉醇对去势大鼠凝血及纤溶功能的影响,并对二者的作用进行比较分析。选用36只健康成年雌性Wistar大鼠,随机分为4组(每组均为9只) :假手术对照组;去卵巢组;去卵巢+补充17β雌二醇组,去卵巢14天后肌注17β雌二醇(1mg kg ,3天注射一次,共35天) ;去卵巢+补充α玉米赤霉醇组,去卵巢14天后肌注α玉米赤霉醇(1mg kg ,3天注射一次,共35天)。实验结束后大鼠经颈总动脉采血,分离血浆。用凝固法测定血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间。用全自动生物化学分析仪测定血浆纤维蛋白原水平。用酶联免疫吸附法测定血浆组织因子水平。组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活剂抑制物活性测定均采用发色底物法。结果发现,去卵巢组大鼠与对照组相比,凝血酶原时间明显缩短,而纤维蛋白原,组织因子等均明显升高,组织型纤溶酶原激活剂活性明显降低,而纤溶酶原激活剂抑制物活性明显升高;补充17β雌二醇组或α玉米赤霉醇后,除纤溶酶原激活剂抑制物活性下降不明显外,大鼠的其他上述指标均与对照组接近,而与单纯去卵巢组有显著性差异。各组间活化部分凝血活酶时间的变化尚无统计学差异。以上结果表明,大鼠去卵巢后,内源性雌激素水平下降,导致凝血活性增高,纤溶活性下降,血液处于高凝状态,易于发生血栓性疾病。补充外源性17β雌二醇或α玉米赤霉醇后,凝血活性均明显降低,接近于假手术对照组,同时纤溶活性有所回升,重新建立起凝血—纤溶的动态平衡,这可能是雌激素替代治疗降低血栓性疾病的发生,对心血管系统产生保护效应的重要机制之一。本实验中,α玉米赤霉醇对凝血和纤溶功能的影响同17β雌二醇相似,但刺激子宫的副作用明显小于17β雌二醇,是一种有一定应用前景的雌激素替代药物,其具体的作用机制值得进一步深入研究。

摘要:为了探讨健脾祛痰化瘀方在抗氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化中对信号转导分子钙离子和蛋白激酶C的影响,分别以健脾祛痰化瘀方—沥水调脂胶囊含药血清(浓度分别为5 %、10 %和2 0 % )、氧化型低密度脂蛋白(10 0mg L)处理人脐静脉内皮细胞和人脐动脉平滑肌细胞,以流式细胞仪检测两种细胞胞质游离钙离子浓度,以液体闪烁仪检测平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C活性。结果发现,沥水调脂胶囊含药血清对氧化型低密度脂蛋白引起的内皮细胞、平滑肌细胞胞质游离钙离子浓度升高及平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C活性升高有明显的抑制作用,其中2 0 %含药血清作用最为明显。结果提示,健脾祛痰化瘀方可能通过调节钙离子、蛋白激酶C两种信号传递分子的变化起抗氧化作用,进而抑制内皮细胞凋亡及平滑肌细胞增殖,达到阻止动脉粥样硬化发生的作用。

摘要:为了观察黄芪和当归对血管平滑肌细胞表型转化和增殖的影响,采用体外培养的血管平滑肌细胞,以碱性成纤维细胞生长因子诱导其表型转化和增殖,在此基础上,通过Northern和Western印迹法检测平滑肌细胞表型标志基因表达的变化,研究黄芪和当归注射液对碱性成纤维细胞生长因子上述效应的抑制作用。结果发现,碱性成纤维细胞生长因子可明显下调分化型标志基因平滑肌α肌动蛋白的表达,上调去分化型标志基因平滑肌胚胎型肌球蛋白重链和骨桥蛋白表达,诱导原癌基因c jun表达及促进血管平滑肌细胞DNA合成。黄芪和当归可上调分化型标志基因的表达活性,下调去分化型标志基因的表达,不同程度地抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管平滑肌细胞表型转化和DNA合成,有效抑制血管平滑肌细胞增殖,其作用机制可能与抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的c jun基因表达有关。二者相比,当归的作用大于黄芪。结果提示,黄芪和当归可从多位点上拮抗碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞表型转化及细胞增殖。

摘要:为建立动脉粥样硬化的兔模型并用药物触发造成斑块破裂及血栓形成,将6 0只雄性纯种新西兰兔随机平均分成三组:球囊损伤+高脂(1%胆固醇)组、高脂喂养组及普通饲料喂养组,喂养3个月后分别给予鲁塞尔蝰蛇毒和组胺药物触发以造成斑块破裂及血栓形成。结果发现,球囊损伤+高脂组与高脂喂养组均形成动脉粥样硬化斑块,其中球囊损伤+高脂组所形成的粥样斑块为具有较大脂质核的软斑块;药物触发后球囊损伤+高脂组存活的18只中有11只共15处发生斑块破裂及血栓形成;高脂喂养组中的19只经药物触发后仅5只共7处发生斑块破裂及血栓形成;普通饲料喂养组中未见斑块破裂及血栓形成。结果提示,在构建的动脉粥样硬化斑块的动物模型基础上,应用药物触发后能够造成斑块破裂及血栓形成。

摘要:观察缺氧复氧损伤时内皮细胞表达内皮素、一氧化氮合酶和一氧化氮的变化,并探讨卡托普利晚期预处理对内皮细胞在缺氧复氧损伤时三者的影响及机制。选用体外培养的第3代人脐静脉内皮细胞,设正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组、卡托普利预处理组、卡托普利+缓激肽B₂ 受体阻断剂组、卡托普利+蛋白激酶C阻断剂组和卡托普利+核因子κB阻断剂组,然后提取总RNA ,运用半定量逆转录—聚合酶链反应检测内皮素、一氧化氮合酶的mRNA表达。并利用分光光度计检测总一氧化氮合酶和一氧化氮蛋白的表达。结果发现,内皮素的灰度值在单纯缺氧组、缺氧复氧组均升高,在卡托普利组降低,而在三种阻断剂组均升高;诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶灰度值的变化规律与内皮素相反,其中诱导型一氧化氮合酶的变化较为轻微。与对照组相比,单纯缺氧组和缺氧复氧组一氧化氮合酶和一氧化氮有不同程度的降低(P<0 .0 1) ;与单纯缺氧组和缺氧复氧组相比,卡托普利组一氧化氮合酶和一氧化氮均明显升高(P<0 .0 1) ;与卡托普利组相比,3种阻断剂均可使一氧化氮合酶和一氧化氮的表达下降(P<0 .0 1) ,而与缺氧复氧组相比表达升高(P<0 .0 1)。结果提示,缺氧复氧可以使内皮细胞表达的内皮素增加,一氧化氮合酶降低,卡托普利对缺氧复氧损伤导致的诱导型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶和内皮素之间的平衡失调具有保护作用,此过程涉及缓激肽B₂ 受体激活、蛋白激酶C途径和核因子的转录。但以上各途径仅是卡托普利发挥其延迟保护作用的一方面,阻断其中某种方式后并不能使卡托普利的保护作用完全消失。

摘要:观察家兔髂动脉球囊损伤后葛根素抑制损伤部位平滑肌细胞增殖的药效。复制球囊损伤家兔髂动脉造成血管狭窄模型,实验分为5 0mg (kg·d)葛根素治疗组、10 0mg (kg·d)葛根素治疗组和手术对照组,通过体外超声定期检测血管腔直径,病理切片观察血管内膜和中膜面积。结果发现,球囊损伤术后第5周5 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径(1.6 6±0 .4 1mm)和10 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径(1.5 9±0 .17mm)显著高于对照组(1.13±0 .4 3mm)。病理切片结果发现10 0mg (kg·d)葛根素治疗组内膜/中膜面积比(36 %±18% )显著低于对照组(12 4 %±6 4 % )。结果提示,葛根素对球囊损伤术后血管平滑肌细胞增殖有一定抑制作用。

摘要:为研究单核—巨噬细胞和ECV30 4细胞是否表达死亡相关蛋白以及影响死亡相关蛋白表达的因素。分别用氧化型低密度脂蛋白(10 0mg L)孵育THP 1细胞,H₂O₂ (1mmol L)孵育ECV30 4细胞,用逆转录聚合酶链反应检测死亡相关蛋白mRNA的表达。结果发现,THP 1细胞及ECV30 4细胞均表达死亡相关蛋白,氧化型低密度脂蛋白和H₂O₂能分别诱导THP 1细胞和ECV30 4细胞死亡相关蛋白mRNA表达增高。实验结果提示死亡相关蛋白可能参与调节氧化应激诱导的单核—巨噬细胞和内皮细胞的凋亡。

摘要:观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞白细胞介素6表达的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1在其中的作用。人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,传至4～5代。氧化型低密度脂蛋白干预,观察不同时间点白细胞介素6mRNA表达,及不同浓度氧化型低密度脂蛋白对白细胞介素6和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA表达的影响。并观察血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1抑制剂多聚肌酐酸对白细胞介素6mRNA表达的影响。结果发现,(1)氧化型低密度脂蛋白作用后,白细胞介素6mRNA表达显著升高,作用6h出现峰值。随着氧化型低密度脂蛋白浓度升高,白细胞介素6mRNA和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA表达均明显升高,后两者呈正相关(r=0 .94 3,P<0 .0 1)。(2 )多聚肌酐酸抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1后,白细胞介素6mRNA表达明显下降。以上表明氧化型低密度脂蛋白明显促进血管平滑肌细胞白细胞介素6的表达,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1在此过程中起重要介导作用。

摘要:为探讨氧化型低密度脂蛋白在2型糖尿病大鼠主动脉病变中的作用。将大鼠随机分成正常对照、高糖高脂和糖尿病三组。分别于胰岛素抵抗期、糖尿病形成后第10周末和第2 0周末处死大鼠,应用微机图像分析系统对主动脉内膜—中膜厚度进行测量;应用酶联免疫吸附法测定血清氧化型低密度脂蛋白;应用DCA2 0 0 0测定糖化血红蛋白。结果发现,糖尿病形成后第10周末糖尿病组氧化型低密度脂蛋白(6 .5 7±0 .4 9)显著高于正常对照组(4 .2 0±0 .4 3)和高糖高脂组(4 .92±1.2 0 ) (P<0 .0 5 ) ,后两组无明显差异,且糖尿病组内膜—中膜厚度(370 .8±34.2 )显著高于正常对照组(2 84 .8±33.8)和高糖高脂组(337.2±37.6 ) ,高糖高脂组显著高于对照组(P<0 .0 5 )。这种状态一直持续到实验结束。相关分析发现内膜—中膜厚度与氧化型低密度脂蛋白呈显著正相关(r=0 .85 ,P<0 .0 5 ) ,糖化血红蛋白与氧化型低密度脂蛋白呈显著正相关(r=0 .87,P<0 .0 5 ) ,内膜—中膜厚度与糖化血红蛋白相关不明显(P>0 .0 5 )。此结果提示,氧化型低密度脂蛋白在2型糖尿病大鼠主动脉病变中起重要作用,能促进大血管粥样硬化的发生发展。

摘要:为研究全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生过程、P16及增殖细胞核抗原表达的影响,球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮,并随机将大鼠分为手术组、全反式维甲酸治疗组及对照组,各组均于术前4天灌胃至实验结束,除对照组于术后14天处死大鼠外,全反式维甲酸治疗组和手术组分别在术后2天、7天、14天和2 8天处死大鼠并摘除大鼠胸主动脉,通过组织学检查和免疫组织化学技术检测术后14天和2 8天的内膜增生情况及术后2天、7天、14天和2 8天P16和增殖细胞核抗原的表达及全反式维甲酸(每天30mg kg)灌胃对它们的影响。结果发现,对照组及内皮损伤后2天均无血管内膜增厚,7天内膜开始增生,2 8天血管平滑肌细胞增殖减弱,但细胞外基质增加。在手术组各时间点P16的表达变化不显著,增殖细胞核抗原于球囊损伤后2天在中膜明显表达,术后7天表达达到高峰,且主要在内膜表达,14天后逐渐下降。使用全反式维甲酸治疗后,内膜增生程度及增殖细胞核抗原的表达明显降低,而P16的表达在术后2天开始升高,14天达高峰。以上结果提示,全反式维甲酸可有效抑制血管内皮损伤后内膜的增生,其机制可能与促进P16表达和抑制增殖细胞核抗原表达,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖有关。

摘要:目的　检测大鼠腹腔肥大细胞(mastcell,MC)对平滑肌源性泡沫细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的影响。方法　SD大鼠体重约2 0 0g ,雌雄不限,供采集MC和原代培养平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)。采用梯度密度离心分离MC ,提取MC上清液(含MC释放的各种炎症介质)。用MC上清液和氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)处理SMC ,实验分四组:对照组SMC在5mL含10 %小牛血清的DMEM中培养4 8h ;oxLDL组SMC在5mL含10 %小牛血清的DMEM中(含oxLDL ,终浓度为10 0mg L)培养4 8h ;MC上清液组SMC在5mL含10 %小牛血清的MC上清液(由含1×10 6 个MC的细胞悬液提取)中培养4 8h ;MC上清液+ox LDL组SMC在5mL含10 %小牛血清的MC上清液(由含1×10 6 个MC的细胞悬液提取)中(含oxLDL ,终浓度为10 0mg L)培养4 8h。采用油红O染色检测SMC泡沫化。RT PCR检测SMCⅠ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达,PCR引物序列Ⅰ型胶原为5′GACACTGAACCCTTTGTAATG 3′和5′GTGAAACTCCCGTCTGCT 3′,扩增片段长度为399bp ;Ⅲ型胶原引物序列为5′AGCGGAGAATACTGGGTT 3′和5′TGTAATGTTCTGGGAGGC 3′,扩增片段长度为2 88bp ;内参照采用βactin ,引物序列为5′GTGGGGCGCCCCAGGCACCA 3′和5′CTCCTTAATGTCACGCACGATTTC 3′,扩增片段长度为5 4 8bp。免疫细胞化学染色检测SMCⅠ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达。结果　油红O染色显示MC上清液可加速SMC泡沫化。RT PCR结果发现,与对照组SMC相比,用oxLDL或MC上清液分别单独处理SMC 4 8h后,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达均降低,用oxLDL和MC上清液同时处理SMC 4 8h后,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达降低更明显。免疫细胞化学染色显示,对照组SMC细胞浆内有大量棕色颗粒,颗粒粗大而染色深,说明对照组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白表达为强阳性;用oxLDL或MC上清液分别单独处理SMC 8h后,细胞浆内棕色颗粒少而染色浅,说明Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白表达均明显降低;用oxLDL和MC上清液同时处理SMC 4 8h后,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白表达降低更明显。结论　MC在体外抑制SMCⅠ型胶原和Ⅲ型胶原表达,并且能协同oxLDL对Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的抑制作用。因此MC释放的炎症介质也许参与了动脉粥样斑块纤维帽的重构。

摘要:通过构建实验性家兔主动脉粥样硬化模型,观察通心络及辛伐他汀对血清氧化型低密度脂蛋白、一氧化氮、一氧化氮合酶和乳酸脱氢酶及血管形态学的影响,并采用免疫组织化学、逆转录—聚合酶链反应及WesternBlot蛋白印迹等方法,从不同水平观察通心络及辛伐他汀对动脉粥样斑块血管内皮生长因子表达的影响。结果发现,通心络减少动脉粥样斑块血管内皮生长因子表达,降低血清氧化型低密度脂蛋白及乳酸脱氢酶浓度,提示通心络可增加粥样斑块稳定性,延缓动脉粥样硬化的进程。

摘要:目的　观察血管内皮生长因子(VEGF)在早期糖尿病视网膜病变中的表达以及NO 1886对2型糖尿病小型猪血糖的影响,探讨NO 1886对视网膜VEGF的作用。方法　贵州小香猪共15头,随机分为3组:正常对照组喂普通猪饲料(controldiet,CD) ,实验组喂高脂高蔗糖饲料(highfat highsucrosediet,HFSD) ,治疗组(HFSD +1%NO 1886 )前3个月喂高脂高蔗糖饲料,从第4个月初开始,在高脂高蔗糖饲料里加1%NO 1886 ,实验周期为8个月。用免疫组织化学和RT PCR技术检测VEGF在早期糖尿病小型猪视网膜的表达以及观察NO 1886对糖尿病小型猪视网膜VEGF的影响。结果　VEGF免疫阳性反应在正常对照组视网膜中表达较弱,其表达范围局限于视网膜节细胞层的部分细胞胞浆。而在实验组,VEGF蛋白的表达比正常对照组明显增加,胞质呈深棕黄色,且阳性反应细胞数增多。除了在内核层和节细胞表达外,VEGF阳性反应又在视杆内节和色素上皮细胞中出现,使其表达的空间范围比正常对照组明显增加,正常对照组VEGF免疫阳性反应分布于靠近视网膜内核层的少数神经节细胞的胞浆中。而实验+NO 1886组VEGF免疫阳性仅见神经节细胞胞质中,阳性细胞数明显少于实验组,但较正常对照组为多。正常对照组VEGFmRNA表达很低,平均仅有4 8.4OD ;实验组VEGFmRNA表达最高,平均约86 .6OD ;而实验+NO 1886组VEGFmRNA表达介于实验组和正常对照组之间,约为6 1OD。与实验组比较差异具有显著性意义(P<0 .0 1)。结论　脂蛋白脂酶活化剂NO 1886有降低高脂高糖饮食诱导的2型糖尿病贵州小香猪的血糖水平,减轻胰岛素抵抗和改善葡萄糖代谢紊乱的作用;通过降低血糖,改善视网膜组织缺氧,抑制VEGFmRNA的表达及其蛋白的合成,从而抑制视网膜新生血管的形成,达到早期预防糖尿病视网膜并发症的目的。

摘要:利用差异蛋白质组的方法识别心功能衰竭大鼠心肌代谢的异常,以期发现新的治疗靶点。对大鼠行冠状动脉左前降支结扎,术后4周,左心室射血分数达4 6 .4 %±10 .9% ,成功建立心功能衰竭大鼠模型。实验动物分心功能衰竭组(n =8)和对照组(n =8) ,分别取左心室进行线粒体抽提。利用双向凝胶电泳技术显示差异蛋白的表达谱。再经胶内酶解,行质谱鉴定和蛋白数据库分析。结果发现,双向电泳显示3个蛋白位点表达有显著差异,其中一条蛋白被证实为乙醛脱氢酶2 ,它在心功能衰竭心肌中的表达显著下降。在心肌梗死后3、7、14及2 8天心肌乙醛脱氢酶2mRNA的表达呈逐渐下降趋势。结果提示,在心功能衰竭大鼠的心肌线粒体中乙醛脱氢酶2表达显著下调,而乙醛脱氢酶与硝酸甘油的转化有关。这为临床心功能衰竭患者使用硝酸甘油提供了很有价值的依据。

摘要:探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变特点及其与脑梗死之间的关系,寻找不稳定性颈动脉斑块的血清标志物。通过对12 0例定位于颈内动脉系统的动脉粥样硬化性脑梗死患者进行颈动脉超声检查,根据颈动脉超声结果分为软斑组、硬斑组和无斑块组,对符合入选标准的84例患者于入院3周后,用酶联免疫吸附测定法测定血清基质金属蛋白酶9水平。结果发现,颈动脉粥样硬化斑块检出率为72 .5 % (87例) ,颈动脉重度狭窄发生率为4 .17%。梗死侧颈动脉软斑发生率(32 .9% )高于非梗死侧(16 .9% ) ,软斑组和硬斑组基质金属蛋白酶9水平均明显高于无斑块组,而软斑组基质金属蛋白酶9水平又高于硬斑组(P<0 .0 5 )。结果提示,缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化病变特点可能以斑块居多,而重度狭窄发生率较低,软斑为脑梗死重要危险因素,基质金属蛋白酶9可能是不稳定性粥样斑块的一个潜在的血清标志物。

摘要:本文应用聚合酶链反应和限制片长多态性方法测定118例男性及绝经后女性2型糖尿病患者和32例正常对照者的雌激素受体基因型,结合血清雌激素及血脂水平,分析了其与大血管病变的相关性。研究发现,雌激素受体等位基因X、x、P和p频率在糖尿病组为0 .2 0 8、0 .792、0 .4 32和0 .5 6 8;在对照组分别为0 .2 6 6、0 .734、0 .5 0和0 .5 0。基因型频率分布符合Hardy Weinberg平衡定律。XbaI酶切多态性基因型、等位基因频率及结合XbaI和PvuⅡ两个酶切多态性分析在组内、组间比较差异均无显著性。PvuⅡ突变型频率在颈动脉内膜中膜厚度增厚组显著增高。糖尿病组Xx型的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于xx型,脑血管病变组的雌激素水平较无大血管病变组明显增高,XbaI和PvuⅡ突变型分别与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平呈显著的正相关。PvuⅡ酶切位点突变是大血管病变的独立危险因素。此结果提示,男性和绝经后女性糖尿病人群的雌激素受体基因突变可能导致血脂水平的变化,雌激素水平增高可能与脑血管终点事件有关。XbaI酶切多态性与糖尿病合并大血管病变无相关性,而PvuⅡ酶切多态性的突变可能是大血管病变的危险因素之一。

摘要:为探讨急性糖负荷对高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的影响及急性期维生素C和维生素E对血管内皮功能的保护作用。选取39例高血压病患者和2 1例正常血压的对照者随机各分为3组(共6组) ,禁食12h后分别口服75g葡萄糖(糖负荷组)、口服75g葡萄糖同时服维生素C(维生素C组)和口服75g葡萄糖同时服维生素C和维生素E(维生素C和E组)。在服糖前及服糖后1、2、3h采用高分辨率血管外彩超检测相同时间点的肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能,并分别测定血清抗氧化产物。在三组受试者中,高血压病组的基础内皮功能均较正常组下降,但未达到统计学意义;急性糖负荷明显损伤血管内皮功能(9.4 8%±3.33%比13.0 9%±6 .78% ,P<0 .0 5 ) ,且高血压病患者较正常对照者更为显著(9.4 8%±3.33%比14 .2 0 %±6 .4 8% ,P<0 .0 5 )。抗氧化维生素对糖负荷所致的血管内皮功能的损害呈剂量依赖性的保护作用。由此可见,急性高血糖能造成血管内皮功能的损害,这种损害在原发性高血压患者中尤为明显,并能由高浓度的维生素C和维生素E逆转。

摘要:为探讨纤维蛋白原Bβ链基因启动子区多态性位点Bβ- 4 5 5G A与高血压及其缺血性并发症的关系,应用聚合酶链反应—限制片长多态性技术对14 9例高血压患者、12 4例高血压合并冠心病患者和14 8例年龄、性别相匹配的健康人群进行纤维蛋白原β- 4 5 5G A基因多态性分析;比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果发现,冠心病组血浆纤维蛋白原水平显著高于高血压组(P<0 .0 5 )和正常对照组(P<0 .0 1) ,而高血压组与正常对照组之间差异无显著性(P>0 .0 5 )。β- 4 5 5G A基因多态性分布在各研究组均符合Hardy Weinberg平衡定律。A等位基因频率在冠心病组(0 .2 38)显著高于高血压组(0 .171)和正常对照组(0 .15 2 ;P均<0 .0 5 )。各组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平显著高于GG基因型者,且冠心病组A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平更易受年龄等环境因素影响。Logistic回归分析发现,存在此突变位点的高血压患者发生冠心病的危险提高了6 3.7%。结果提示,血浆纤维蛋白原水平增高是发生心血管疾病的重要危险因素,受遗传因素和环境因素共同影响。纤维蛋白原β-4 5 5G A基因多态性可能通过改变血浆纤维蛋白原浓度影响冠心病的发生,说明遗传因素与冠心病发病相关。

摘要:分析稳定型心绞痛患者戒烟时间对血浆高敏C反应蛋白及丙二醛浓度的影响。将10 1例稳定型心绞痛患者根据吸烟情况分为吸烟组、不吸烟组及戒烟组,其中戒烟组又根据戒烟时间长短分为近期戒烟组和长期戒烟组。分别用颗粒增强超敏透射比浊法和硫代巴比妥酸法测定血浆高敏C反应蛋白及丙二醛浓度。结果发现,吸烟组血浆高敏C反应蛋白及丙二醛浓度较不吸烟组明显升高(分别为4 .82±0 .37mg L比1.74±0 .31mg L和1.0 8±0 .31mmol L比0 .86±0 .2 0mmol L ,P均<0 .0 1) ;长期戒烟组血浆高敏C反应蛋白浓度与近期戒烟组相比明显降低(1.91±0 .2 6mg L比4 .6 6±0 .2 4mg L ,P<0 .0 1) ;但丙二醛浓度在两组间无显著性差异(0 .93±0 .17mmol L比0 .95±0 .14mmol L ,P>0 .0 5 )。结果提示,吸烟对氧化应激及炎症介质均有影响,但对两者的作用时间长短可能不一致。

摘要:目的　观察氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导大鼠腹腔肥大细胞(MC)脱颗粒。方法　SD大鼠体重约2 0 0g ,雌雄不限,供采集MC。采用梯度密度离心分光光度仪检测细胞上清液和细胞裂解液组胺含量,计算组胺释放率,寻求oxLDL致MC脱颗粒的最佳浓度。用最佳浓度的oxLDL处理MC进行实验,将分离提纯的MC于含10 %小牛血清和10 0g LoxLDL的DMEM中培养4 8h。通过倒置显微镜、甲苯胺蓝染色、透射电镜观察肥大细胞脱颗粒状态。结果　oxLDL浓度依次为0、5 0、10 0及2 0 0g L时,肥大细胞组胺释放率逐渐增高,分别为4 .38%±1.5 8% ,39.98%±2 .2 1% ,5 2 .99%±1.13% ,71.70 %±3.0 2 %。以10 0mg LoxLDL处理MC后,倒置显微镜观察发现对照组MC多数呈半贴壁生长,细胞为球形,形态完整,边界清晰,细胞浆内有大量透亮粗大颗粒,有部分细胞贴壁较牢,呈梭形;处理组MC有较多细胞形态不规则,边界不清,有颗粒释放到细胞外。甲苯胺蓝染色显示,处理组有较多MC脱颗粒,细胞膜不完整,细胞内颗粒稀疏,而细胞周围有数量不等的紫红色颗粒;对照组仅有少部分MC脱颗粒,细胞呈球形,细胞膜完整,细胞核染成蓝色,细胞浆内有大量紫红色的粗大颗粒,颗粒电子密度高;处理组MC形态不规则,细胞浆内颗粒稀疏,多数颗粒电子密度低,只剩下有膜包被的空泡。结论　氧化型低密度脂蛋白能透导大鼠腹腔肥大细胞体外脱颗粒。

摘要:探讨一种简便易行、可靠实用的无创性颈动脉检测方法,为脑卒中的早期防治提供依据。应用高分辨超声分别对5 3例脑血管病高危人群和5 3例健康成年人在休息时、反应性充血时和含服硝酸甘油后的颈内动脉内径变化进行测定,数据取连续检测3次平均值。结果发现,超声声像图显示高危组患者颈动脉内膜均有不同程度增厚,管腔狭窄;在反应性充血试验和含服硝酸甘油后,健康组颈动脉明显扩张,与基础值比较有显著性差异,而高危组颈动脉虽有扩张,但与基础值比较无显著性差异。结果提示,健康人的颈内动脉内皮依赖性舒张具有明显的可调节性,血流增加可引起内皮依赖性舒张;而高危组虽随血流增加可使内皮依赖性舒张,但调节能力明显下降,同时表明本测定方法简便而可行。

摘要:目的　为将RNA干扰技术深入应用到血液肿瘤做铺垫,体外化学合成bcl 2小干扰RNA(small interferenceRNA ,siRNA)及si PORT脂质体转染siRNA至细胞HL 6 0的鉴定。方法　通过互联网从GenBank获得人bcl 2mRNA全序列,经扫描bcl 2mRNA的全序列记录AA及下游19个核苷酸肽并与基因组数据库比较去除与其它基因有高度同源性的序列,选取距离AUG启动子约30个核苷酸以后的靶序列作siRNA模板的设计,且GC含量控制在30 %～6 5 %之间。选择了三条序列作为我们实验设计的靶序列并由靶序列设计合成出它们的正、反义寡核苷酸肽模板。由化学合成试剂盒体外合成双链bcl 2siRNA ,纯化并定量后用Cy3红色荧光标记,利用脂质siPORT转染试剂将bcl 2siRNA转染入HL 6 0细胞,转染4 8h后收集并固定细胞,荧光显微镜下观察转染结果。结果　纯化的siRNA经2 %琼脂糖凝胶电泳证实其长度为2 1bp ,说明bcl 2siRNA被成功合成。转染Cy3标记的siRNA 4 8h后的细胞荧光显微镜下经绿色光激发可见较亮的深红色荧光,而未转染bcl 2siRNA的细胞仅有微弱的红色自发荧光。结论　体外成功化学合成bcl 2siRNA ,LipidsiPORT转染试剂能将bcl 2siRNA成功转染入白血病细胞HL 6 0中。

摘要:观察急性冠状动脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性及表达改变情况。急性冠状动脉综合征患者32例,以健康成人2 2例作对照,取外周静脉血后,利用凝胶色谱柱法收集血小板,用同位素两步色谱法测定一氧化氮合酶活性;蛋白免疫印迹增强化学发光法检测内皮型一氧化氮合酶表达水平。结果发现,基础状态下血小板一氧化氮合酶活性正常人为95 6 .0±4 8.2pmol 10 8血小板,急性冠状动脉综合征患者为5 2 5 .5±6 0 .8pmol 10 8血小板,明显低于正常人(P<0 .0 1) ,组胺刺激后血小板一氧化氮合酶活性仍低于正常对照组(P<0 .0 1) ;与正常人相比,急性冠状动脉综合征患者血小板内皮型一氧化氮合酶表达无明显改变。结果提示,急性冠状动脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性降低,一氧化氮释放减少可能是其血小板活化的机制之一。由于血小板粘附,聚集白色血栓形成是急性冠状动脉综合征早期事件,这对我们认识冠心病发病机理、开发临床新药提供新的思路。

摘要:为探讨不同降脂治疗方案对老年人血脂增高的疗效及预后。将95名血脂增高离退休干部随机分成三组:两年组用氟伐他汀隔晚2 0mg,服用两年;3月组用氟伐他汀每晚2 0mg,服用三个月;对照组不用降脂药;三组都观察两年。结果发现,观察三个月后,与对照组比较,两治疗组的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前下降,3月组下降更明显,差异有显著性统计学意义(两年组为P<0 .0 5 ,3月组为P<0 .0 1) ;观察两年后,两治疗组的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前下降,两年组下降更明显(两年组为P<0 .0 0 1,3月组为P<0 .0 5 ) ;对照组的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的差异无显著性(P>0 .0 5 )。组间比较,观察两年后两年组(与治疗前相比总胆固醇下降2 3.4 % ,低密度脂蛋白胆固醇下降2 5 % )较3月组(总胆固醇下降9.5 % ,低密度脂蛋白胆固醇下降11.1% )下降明显,差异有显著性(P<0 .0 5 )。两年组心血管事件发生率(9% )明显低于对照组(5 6 .2 % )和3月组(31.2 % ) ,差异有显著性(分别为P<0 .0 1和P<0 .0 5 )。结果提示,老年人长期服用降脂药有效安全,能明显减少冠心病等心血管事件的发生。

摘要:目的　过氧化体增殖物激活型受体是调节脂质代谢的关键固醇类核内受体家族,过氧化体增殖物激活型受体反应元件调控多种与脂质代谢相关的蛋白和酶类,包括细胞胆固醇转运相关蛋白。探讨过氧化体增殖物激活型受体反应元件掩蔽物对细胞大胆固醇流出的影响。方法　设计的掩蔽物序列以过氧化体增殖物激活型受体α对过氧化体增殖物激活型受体的结合为基础。掩蔽物Scrambled寡核苷酸序列为ACTTGATCCCGTTTCAACTC ,寡核苷酸为TAAGGGAATCAGCAAGAGGT。培养U937细胞通过5mg Llipofectin处理4h ,用0 .1～1μmol L掩蔽物或1μmol L随机寡核苷酸转染。换培养基后加HDL或过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂ciglitizone处理2 4h。结果　过氧化体增殖物激活型受体反应元件掩蔽物寡核苷酸经质脂体介导转染细胞后可以抑制过氧化体增殖物激活型受体γ的促细胞胆固醇流出作用。由于所设计的过氧化体增殖物激活型受体反应元件掩蔽物无过氧化体增殖物激活型受体型特异性,因此,掩蔽物寡核苷酸产生的效应是各亚型过氧化体增殖物激活型受体在细胞内调控基因表达的综合效应。过氧化体增殖物激活型受体反应元件掩蔽物寡核苷酸的净效应是使细胞胆固醇流出效率降低。结论　三种过氧化体增殖物激活型受体亚型可能都参与细胞胆固醇的转运,过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂cigl itizone的促细胞胆固醇流出作用被过氧化体增殖物激活型受体反应元件掩蔽物处理部分抑制。

摘要:探讨血管紧张素转化酶基因插入 缺失多态性与湖南汉族人冠心病之间的关系,采用聚合酶链反应检测10 0冠心病患者和5 4例健康人的血管紧张素转化酶基因型,同时检测内皮素、血管紧张素Ⅱ和一氧化氮水平。结果发现,冠心病组血管紧张素转化酶基因型及等位基因频率与对照组相比有显著性差异(P<0 .0 1)。与插入缺失杂合型(ID) +插入纯合型(II)相比,缺失纯合型(DD)比值比为7.2 7(χ2 =13.4 2 ,95 %CI为2 .38～2 2 .2 4 ,P<0 .0 1)。内皮素 一氧化氮比值、血管紧张素Ⅱ水平在冠心病组明显高于对照组(P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结果提示,湖南汉族人冠心病的发生可能与DD型血管紧张素转化酶基因密切相关。

摘要:探讨运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊堵闭猪冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型的实验方法。选用苏中幼猪11只,麻醉后经股动脉或颈总动脉置入经皮腔内冠状动脉成形术球囊至冠状动脉左前降支远端,堵闭血流12 0min。观察心电图、心肌酶、心脏二维超声检查及冠状动脉和左心室造影。结果发现,存活7只猪均完成冠状动脉左前降支远端的封堵,心电图显示急性心肌梗死典型图形变化,血浆肌钙蛋白明显升高并呈动态演变;术后1h超声检查出现间隔上部及前壁局部运动异常;术后2至4周造影复查显示左心室前壁、心尖部心室壁异常运动;存活7只猪均成功地建立急性心肌梗死模型。另4只猪分别在堵闭6 0～10 0min因心室纤颤死亡。结果提示,运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型,并保持封堵冠状动脉通畅;与开胸法相比更接近人体状态,具有创伤小、动物生存时间长并易于术后饲养等优点。

摘要:为观察青年人(<4 0岁)急性心肌梗死血清晚期糖基化终末产物—Nε羧甲基赖氨酸含量的变化,探讨其发病机制。采用抗戚蓝蛋白晚期糖基化终末产物抗体竞争酶联免疫吸附测定法测定32例青年人急性心肌梗死、4 7例中老年人急性心肌梗死和38例健康年轻自愿者血清中Nε羧甲基赖氨酸含量。结果发现,年轻对照组中有5例血清Nε羧甲基赖氨酸含量>0 .1mg L ,青年人急性心肌梗死组有14例,两组差异显著(P<0 .0 5 ) ,其中冠状动脉单支病变组与多支病变组相比具有显著性差异(P<0 .0 5 ) ;但中老年人急性心肌梗死组Nε羧甲基赖氨酸水平较青年人急性心肌梗死组显著增加(P<0 .0 0 1) ,冠状动脉单支病变与多支病变相比具有显著性差异(P<0 .0 5 )。中老年人急性心肌梗死中合并糖尿病患者与不合并糖尿病患者血清Nε羧甲基赖氨酸水平无显著性差异(P>0 .0 5 )。结果提示,机体内晚期糖基化终末产物的产生增多部分参与了青年人冠状动脉粥样硬化的形成和急性心肌梗死的发病机制。

摘要:研究高胆固醇血症患者血小板膜表达CD4 0配体,以探讨高胆固醇血症促动脉粥样硬化、血栓形成的机制。选择2 5例高胆固醇血症患者及2 5例年龄性别相匹配的健康对照者,采用流式细胞术测定血小板膜CD4 0配体和P选择素的表达,用酶联免疫吸附法测定血浆单核细胞趋化蛋白1水平。结果发现,高胆固醇血症患者血小板膜CD4 0配体和P选择素的表达及血浆单核细胞趋化蛋白1水平明显高于对照组(P<0 .0 1) ,CD4 0配体表达与总胆固醇(r=0 .4 1,P =0 .0 2 )及低密度脂蛋白胆固醇(r=0 .5 6 ,P =0 .0 1)呈正相关,P选择素的表达与低密度脂蛋白胆固醇也呈正相关(r=0 .79,P =0 .0 1)。结果提示,高胆固醇血症患者血小板膜表达CD4 0配体增加,高胆固醇血症可能是通过激活CD4 0配体而促进炎症反应、血栓形成,加速动脉粥样硬化的发生发展。

摘要:为研究可溶性血管细胞粘附分子1和选择素E在2型糖尿病患者血管病变中的变化,应用酶联免疫吸附法检测2型糖尿病组(分为并发大血管病变组、微血管病变组和无微血管病变组)、糖耐量受损组、空腹血糖受损组和正常对照组的血管细胞粘附分子1和选择素E水平,并测定糖代谢指标和尿微量白蛋白水平。结果发现,2型糖尿病组和糖耐量受损组血管细胞粘附分子1和选择素E水平显著高于对照组(P<0 .0 1) ;糖尿病伴大血管病变组血管细胞粘附分子1和选择素E显著高于微血管病变组,伴微血管病变组高于无微血管病变组(P<0 .0 1) ;空腹血糖受损组与对照组差异无显著性;在不同种类数量的微血管病变组间,血管细胞粘附分子1和选择素E差异存在显著性(P<0 .0 5 ) ;血管细胞粘附分子1和选择素E存在相关性(γ=0 .4 2 ,P<0 .0 5 ) ;选择素E与糖代血红蛋白存在相关性(γ=0 .5 9,P<0 .0 1)。以上提示,血管细胞粘附分子1和选择素E可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,检测血清血管细胞粘附分子1和选择素E水平在一定程度上可反映2型糖尿病血管病变的情况。

摘要:低密度脂蛋白因颗粒大小、密度不同分为小颗粒致密、大颗粒疏松的亚组分,其不同特性对动脉粥样硬化的发生、发展起着重要作用。小颗粒致密的B型低密度脂蛋白是致动脉粥样硬化的强危险因素。血浆高甘油三酯在胆固醇酯转运蛋白介导下,引起脂蛋白间发生脂质转运,促进B型低密度脂蛋白形成。富含甘油三酯的B型低密度脂蛋白不易通过低密度脂蛋白受体介导的途径从循环中被清除,在血浆中停留时间长,更有机会被氧化;且其本身抗氧化能力低,导致体内氧化型低密度脂蛋白水平升高,加速动脉粥样硬化的发生、发展。刺梨汁富含多种抗氧化剂,可介导细胞内胆固醇外流而抑制泡沫细胞的形成;同时提高低密度脂蛋白抗氧化能力,利于减轻动脉粥样硬化的发生程度。

摘要:通过抑制消减杂交技术和生物信息学技术发现并证实了载脂蛋白家族新成员载脂蛋白A5基因的存在,进一步的实验结果证实该基因定位于人11号染色体长臂2 3区。该基因可能在大鼠肝脏再生过程中调节肝脏脂质的摄入量,但具体机制不详。转基因动物以及基因敲除动物与对照组动物比较发现,该基因非常显著地影响实验组动物的血浆甘油三酯水平。讨论了在不同地域人群中该基因的多态性以及单倍型与人血浆中甘油三酯水平的关系,介绍了载脂蛋白A5的表达调控机制。

摘要:骨髓内皮祖细胞是存在于骨髓的内皮前体细胞,目前已经证实外周血极少量的血管内皮祖细胞来源于骨髓。骨髓内皮祖细胞受内源性和外源性因素刺激,可动员而增量进入外周血,参与血管再生及损伤血管的再内皮化。深入研究内皮祖细胞的动员和调控因素,探明其在损伤血管修复中的作用,对治疗以血管内皮损伤为共同特点的疾病具有重要意义。

摘要:颈动脉血管成形术及支架置入术在临床上应用逐年增加,其对于脑卒中的预防价值尚不明确,且颈动脉血管成形术及支架置入术有较多的并发症,如脑梗塞、支架内血栓形成动脉闭塞、血液动力学异常、高灌注综合征、支架变形、再狭窄和其它并发症。本文对该手术的现状、并发症及其处理作一综述。

摘要:动脉粥样硬化是动脉血管壁对损伤和刺激的慢性炎症和免疫反应,其发病机理尚未完全清楚。系列细胞因子对动脉粥样硬化的形成和发展等方面具有不同程度的作用,特别是巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子α在单核细胞聚集、粘附、迁移和巨噬细胞吞噬脂质等形成动脉粥样硬化过程中起着重要的作用。本文主要就巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化进展中的变化和作用作一综述。

摘要:炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,前列腺素是重要的组织源性炎症介质,环氧合酶及其前列腺素产物在动脉粥样硬化中的作用越来越受到关注,环氧合酶2可能成为动脉粥样硬化的治疗靶。他汀类药物具有抗炎活性,其机制尚不清楚,有可能通过前列腺素途径在动脉粥样硬化的治疗中起重要作用,而选择性环氧合酶2抑制剂可能与他汀类药物起协同作用。

摘要:Na+ H+ 交换体的研究表明,心肌缺血时,细胞酸中毒,致细胞内pH值下降,激活了Na+ H+ 交换体,促进Na+ H+ 交换,细胞内Na+ 浓度升高,最终导致细胞内Ca2 + 超负荷,造成细胞损伤。Na+ H+ 交换抑制剂可通过抑制Na+ H+ 交换,防止细胞内Ca2 + 超负荷及其他相关作用,对心肌缺血再灌注损伤起保护作用。从最初的阿米洛利到3 甲磺酰苯甲酰胍4 甲磺酸异丙酯等一系列药物的实验研究和临床试验,有可能为心脏外科心肌保护和缺血性心脏病的治疗提供新的方法。

摘要:动脉粥样硬化是在高脂血症、高血压等危险因素作用下,引起的以动脉内皮细胞功能障碍和平滑肌细胞迁移与增殖为主要病理改变的炎性疾病,清热解毒类中药通过降血脂、拮抗内皮素、抑制平滑肌细胞增殖和抑制血小板聚集达到“消炎”的目的,因而具有防治动脉粥样硬化的功效。