摘要:为探讨热休克蛋白70对氧化应激(0 .5mmol L过氧化氢)所致核仁素裂解的影响及其机制,采用免疫印迹技术检测氧化应激诱导核仁素的裂解;通过热休克反应和构建热休克蛋白70转基因细胞观察热休克反应与热休克蛋白70对核仁素裂解的影响,同时采用免疫共沉淀技术检测热休克蛋白70与核仁素之间的相互作用。结果发现,0 .5mmol L过氧化氢可导致多种细胞的核仁素发生裂解(有80kDa裂解片断出现) ,而且最早出现裂解片段的时间都在过氧化氢处理30min到1h左右;热休克预处理及转热休克蛋白70后均引起热休克蛋白70的表达明显增加,同时显著抑制抑制氧化应激所致核仁素裂解片段的出现,免疫共沉淀结果显示在氧化应激时热休克蛋白70与核仁素直接结合,形成复合物。以上结果提示,热休克反应与热休克蛋白70可以显著抑制氧化应激所致核仁素的裂解,其机理与氧化应激时热休克蛋白70与核仁素直接结合有关。

摘要:为探讨缺氧—复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV30 4与中性粒细胞粘附的信号转导机制,以缺氧—复氧诱导粘附为模型,采用比色法检测粘附率,流式细胞术检测ECV30 4细胞表面粘附分子E选择素、细胞间粘附分子1的表达,Westernblot法检测ECV30 4细胞亲环素A、磷酸化细胞外信号调节激酶、总细胞外信号调节激酶、磷酸化p70核糖体S6激酶、总p70核糖体S6激酶蛋白的表达。结果发现,经缺氧—复氧处理后,ECV30 4细胞E选择素、细胞间粘附分子1的表达上调,其表面中性粒细胞粘附增加。总细胞外信号调节激酶、总p70核糖体S6激酶蛋白表达无明显改变,亲环素A蛋白表达明显上调,细胞外信号调节激酶和p70核糖体S6激酶显著活化。亲环素A抑制剂环孢霉素A以及亲环素A反义寡核苷酸均明显减轻缺氧—复氧诱导的细胞外信号调节激酶和p70核糖体S6激酶激活,显著减少ECV30 4细胞与中性粒细胞粘附。p70核糖体S6激酶阻断剂雷帕霉素显著抑制p70核糖体S6激酶的激活,中性粒细胞与ECV30 4细胞的粘附亦明显减少。细胞外信号调节激酶信号通路特异性阻断剂PD980 5 9亦显著抑制ECV30 4细胞与中性粒细胞粘附。结果提示,亲环素A 细胞外信号调节激酶 p70核糖体S6激酶信号通路介导缺氧—复氧诱导的ECV30 4细胞与中性粒细胞粘附。

摘要:探讨氧化型低密度脂蛋白致血管内皮细胞损伤的作用,并从血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的途径探讨损伤作用的机制。用1 2 5I标记的氧化型低密度脂蛋白进行放射性配基结合实验及配基竞争性抑制实验检测培养的人脐静脉内皮细胞中存在的特异性氧化型低密度脂蛋白受体,2 ,4 二硝基笨肼法测定乳酸脱氢酶活性,台盼兰染色、相差显微镜下观察细胞的形态学变化并计数细胞的存活率。结果发现,人脐静脉内皮细胞膜上存在与氧化型低密度脂蛋白高亲和力的结合位点,Scatchard分析Kd为38.4±18.8mg L、Bmax为181.5±5 5 .5ng 10 6 cells。氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞作用2 4h ,随着氧化型低密度脂蛋白剂量的增加,不仅显著增加人脐静脉内皮细胞释放乳酸脱氢酶的量,而且使人脐静脉内皮细胞的存活率下降,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1受体阻滞剂聚肌苷酸和爱兰苔胶可以阻断氧化型低密度脂蛋白的上述损伤作用。结果提示,血管内皮细胞表达氧化型低密度脂蛋白受体血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1,氧化型低密度脂蛋白诱导对血管内皮细胞的损伤作用可能是通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的受体途径。

摘要:为了探讨脂蛋白脂肪酶活化剂NO 1886对高脂高糖饮食喂养贵州小香猪过氧化物体增殖物激活型受体、脂蛋白脂肪酶及肿瘤坏死因子α表达的影响,选择雄性贵州小香猪15头,随机分为3组。正常对照组喂普通饲料;高脂高糖组喂高脂高蔗糖饲料;治疗组喂高脂高蔗糖饲料4个月后加1%NO 1886治疗。8个月后处死动物,采用Trizol提取组织总RNA ,逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体、脂蛋白脂肪酶及肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果发现,正常对照组肌肉组织和肝脏过氧化体增殖物激活型受体α的表达较低。高脂高糖组肌肉组织和肝脏过氧化体增殖物激活型受体α的表达增强,NO 1886使高脂高糖喂养增强肌肉组织和肝脏过氧化体增殖物激活型受体α表达的作用减弱;在脂肪组织,治疗组脂蛋白脂肪酶的表达水平最高,分别比正常对照组和高脂高糖组高2 7%和2 0 % ;NO 1886抑制高脂高糖喂养小香猪脂肪组织肿瘤坏死因子α的表达。结果提示,NO 1886能促进小香猪脂肪组织脂蛋白脂肪酶的表达,显著抑制脂肪组织肿瘤坏死因子α基因表达,高调脂肪组织过氧化体增殖物激活型受体γ,减弱肝脏和肌肉过氧化体增殖物激活型受体α的表达,是NO 1886有效降低血浆游离脂肪酸和肿瘤坏死因子α水平可能的机制。

摘要:为观察吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构、细胞间粘附分子1表达的影响,建立大鼠吸烟动物模型,将75只大鼠随机分为长期大量组、长期小量组、短期大量组、戒烟组和对照组,免疫组织化学和原位杂交结合显微图像分析系统检测大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1的表达;电镜观察内皮细胞超微结构的改变。结果发现,吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达增加(P<0 .0 5 ) ,与吸烟量和时程存在剂量—效应关系;内皮细胞超微结构改变显著。戒烟鼠细胞间粘附分子1表达下调(P>0 .0 5 ) ,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复。结果提示,吸烟致脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达上调可能是吸烟导致动脉粥样硬化的分子机制之一。

摘要:观察灯盏花素对兔血管平滑肌细胞生长增殖、细胞超微结构及其细胞周期和核因子κB活性的影响,以探讨其药理机制。胎牛血清刺激体外培养的兔血管平滑肌细胞使其快速增殖生长,加入不同浓度的灯盏花素作用一定时间后,通过MTT法测定灯盏花素对血管平滑肌细胞生长的抑制率,流式细胞技术测定细胞周期和核因子κB活性以及用透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果发现,灯盏花素能明显抑制胎牛血清刺激的血管平滑肌细胞增殖(IC5 0为17.9mg L) ,并改变细胞的超微结构,包括使细胞电子密度增大,部分胞膜断裂,粗面内质网和高尔基体呈空泡状扩张,部分线粒体呈凝固性变化,嵴减少或消失,或呈凝固性坏死。灯盏花素还以浓度依赖方式减少S期细胞,阻滞细胞于G0 G1 期,并下调核因子κB活性。结果提示,灯盏花素能显著抑制血管平滑肌细胞的增殖生长,可能具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机理可能部分是通过调控血管平滑肌细胞核因子κB活性来实现的。

摘要:本文运用一种模拟血流动力学状态的平板流动腔血管模型,研究在不同剪切力作用和不同处理因素对内皮细胞的粘附保留状态的影响。用不同因素处理细胞载片后在其上培养细胞,再用同一剪切力作用,或者用同一底物处理细胞载片后用不同剪切力作用。结果发现,在生理剪切力条件下,低剪切力(2 .1Pa)作用时细胞保留率为90 .38%±2 .0 9% ,比高剪切力(4 .2Pa)作用时细胞保留率(4 6 .5 8%±1.98% )要高;多聚赖氨酸处理时的细胞保留率(90 .38%±2 .0 9% )和纤维连接素处理时的细胞保留率(91.5 9%±1.2 4 % )比Ⅳ型胶原处理时细胞保留率(19.77%±1.0 5 % )要高,且不同底物对细胞脱落行为有不同影响;而血管内皮生长因子基因转染对细胞粘附无明显影响。此结果提示,低剪切力、多聚赖氨酸和纤维连接素有利于组织工程血管模型中的细胞粘附。

摘要:为探讨血府逐瘀汤在自发性高血压大鼠颈动脉血管间质胶原重构及逆转中的意义,选择16周龄雄性自发性高血压大鼠36只,分为自发性高血压大鼠组、伊贝沙坦组[30mg (kg·d) ]和伊贝沙坦联合血府逐瘀汤(联合用药)组3组;另选同龄雄性Wistar大鼠12只作为对照;取颈总动脉切片行HE和苦味酸一天狼星红染色,分别检测血管壁厚腔径比和胶原面积;应用放射免疫法测定血清中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原的浓度。结果发现,自发性高血压大鼠组颈动脉壁厚 腔径百分比较对照组高(14 .7%±0 .5 %比5 .9%±0 .3% ,P<0 .0 5 ) ,伊贝沙坦组(8.4 %±0 .4 % )以及联合用药组(7.6 %±0 .5 % )较自发性高血压大鼠组下降;自发性高血压大鼠组胶原面积百分比较对照组高(9.6 %±0 .4 %比4 .8%±0 .3% ,P<0 .0 5 ) ,伊贝沙坦组(8.2 %±0 .4 % )较自发性高血压大鼠组下降,联合用药组(6 .17%±0 .38% )下降更明显;自发性高血压大鼠血清Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原和Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原比值均较对照组明显增高(16 7.4±18.7、6 4 .6±7.6和2 .6±0 .3比83.6±10 .1、4 5 .3±5 .6和1.82±0 .2 1,P<0 .0 5 ) ,伊贝沙坦组Ⅲ型前胶原下降明显,与对照组无统计学差异;Ⅰ型前胶原和Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原比值虽有下降,但与对照组的差距仍然明显;联合用药组(97.6±11.1、4 8.4±4 .5和2 .0 2±0 .2 3)接近对照组。Ⅰ型前胶原与胶原面积百分比呈正相关关系(r=0 .385 ,P<0 .0 5 ) ,Ⅲ型前胶原和Ⅰ与Ⅲ型前胶原比值与胶原面积百分比的相关性则不明显(r=0 .0 89,0 .10 7,P>0 .0 5 )。此结果提示,自发性高血压大鼠颈动脉存在胶原重构,应用伊贝沙坦可逆转,联合应用血府逐瘀汤能进一步减轻;血清Ⅰ型前胶原能反映血管胶原面积变化,可用于评价自发性高血压大鼠颈动脉血管胶原重构变化。

摘要:肝X受体(liverXreceptor,LXR)可分为肝X受体α和β两种亚型,是核内受体超家族成员,是配体激活的转录因子。LXR与类维生素X受体组成异源二聚体,分别可以被两者的配体激活。当细胞内胆固醇升高时促进氧化类固酮的产生,激活LXR。研究表明LXR在巨噬细胞中的活化可以明显减小动脉损伤程度。巨噬细胞中过氧化体增殖物激活型受体的激活促进ox LDL的吸收和LXR αmRNA的表达。与此同时ox LDL为巨噬细胞提供胆固醇和LXR配体,促进LXR的表达....

摘要:探讨球囊损伤后血管平滑肌细胞丝氨酸弹性蛋白酶表达增加的机理。用球囊导管损伤Wistar系雄性大鼠主动脉或颈总动脉。以血小板源性生长因子A和大鼠胰腺丝氨酸弹性蛋白酶的地高辛标记RNA探针进行原位杂交,并用抗5 溴脱氧尿嘧啶抗体进行双重染色。用抗血小板源性生长因子AA、抗血小板源性生长因子BB、抗胰腺弹性蛋白酶、抗人增殖细胞核抗原等抗体进行免疫染色或免疫双重染色。电镜观察细胞的超微结构。结果发现:①在球囊损伤后0 .5～4h ,血小板源性生长因子mRNA表达细胞多于弹性蛋白酶mRNA表达细胞;②增殖细胞和迁移细胞既有血小板源性生长因子mRNA和其蛋白表达,又有弹性蛋白酶mRNA和其蛋白表达;③迁移细胞多为增殖细胞核抗原染色阳性,细胞内可见到核分裂像。提示血小板源性生长因子可能是刺激中膜平滑肌细胞增殖、迁移并使其弹性蛋白酶增加的影响因子之一。

摘要:为探讨银杏叶提取物对高脂血症所致血管内皮功能损伤的保护作用及其机制,在大鼠高脂血症模型对比观察了银杏叶提取物和维生素E的作用。结果发现,大鼠高脂血症导致血管内皮依赖性舒张反应和非内皮依赖性舒张反应、血清一氧化氮浓度和对氧磷酶活性显著降低、血清丙二醛浓度显著升高。银杏叶提取物[2 5mg (kg·d) ]或维生素E[10 0mg (kg·d) ]对高脂血症无明显抑制作用(P>0 .0 5 ) ,但显著保护血管舒张功能和一氧化氮的血清浓度及对氧磷酶的活性,阻止了丙二醛的升高。在对照组、高脂组、银杏叶提取物和维生素E组,一氧化氮浓度(mmol L)分别为5 .16±1.3、3.35±1.0 7、5 .0 5±1.4 1和4 .91±1.6 5 (高脂组比对照组,P<0 .0 5 ;高脂组比银杏叶提取物和维生素E组,P<0 .0 5 ) ;内皮依赖性舒张反应分别为95 .1%±19.8%、4 7.1%±15 .0 %、81.8%±9.3%和76 .2 %±11.3% (高脂组比对照组,P<0 .0 1;高脂组比银杏叶提取物和维生素E组,P<0 .0 1) ;非内皮依赖性舒张反应分别为98.2 %±3.6 %、5 6 .7%±7.9%、85 .8%±7.2 %和83.6 %±4 .9% (高脂组比对照组,P<0 .0 1;高脂比银杏叶提取物和维生素E组,P<0 .0 1) ;对氧磷酶活性(kU L)分别为:18.0 %±7.2 %、7.9%±3.7%、16 .5 %±5 .2 %和14 .6 %±3.8% (高脂比对照组,P<0 .0 1;高脂比银杏叶提取物和维生素E组,P<0 .0 1和P<0 .0 5 ) ;丙二醛浓度(μmol L)分别为2 .6 1±0 .94 .、4 .37±1.2 9、2 .77±1.30和2 .88±1.17(高脂组比对照组,P<0 .0 1;高脂组比银杏叶提取物和维生素E组,P<0 .0 5 )。此结果提示,银杏叶提取物保护血管内皮功能的机制可能与保护对氧磷酶活性和抗脂质过氧化有关。

摘要:为探讨血管紧张素1型受体拮抗剂伊贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响,同时检测凋亡相关基因Bax、Bcl 2和P5 3蛋白表达的变化。选用13周龄自发性高血压大鼠2 0只,随机分为2组:伊贝沙坦组大鼠服用伊贝沙坦[5 0mg (kg·d) ],另一组大鼠不用药物作为高血压对照(自发性高血压大鼠组) ,另设同源正常血压大鼠10只作为正常对照(WKY组)。共观察15周,每两周测血压和体重一次,实验结束时称左心室重量。应用原位标记检测技术观察高血压大鼠左心室心肌细胞凋亡的变化,并用免疫组织化学SP法检测凋亡相关基因Bax、Bcl 2和P5 3的蛋白表达。结果发现,(1)实验终结时,伊贝沙坦组血压明显低于自发性高血压大鼠组(12 8±5mmHg比193±8mmHg ,P<0 .0 1) ,略高于WKY组(12 1±6mmHg) ,但无统计学差异(P>0 .0 5 )。(2 )自发性高血压大鼠组凋亡指数明显高于WKY组(1.5 9±0 .38比0 .33±0 .11,P<0 .0 1) ;Bax蛋白表达指数明显高于WKY组(1.76±0 .31比0 .5 9±0 .11,P<0 .0 1) ;Bcl 2蛋白表达无明显差异(0 .88±0 .2 6比0 .82±0 .19) ,Bcl 2 Bax比率亦明显低于WKY组(0 .5 3±0 .17比1.4 1±0 .34,P<0 .0 1)。(3)伊贝沙坦组心肌细胞凋亡指数低于自发性高血压大鼠组(0 .5 6±0 .17比1.5 9±0 .38,P<0 .0 1) ;Bax蛋白表达下降(0 .84±0 .2 3比1.76±0 .31,P<0 .0 1) ;Bcl 2蛋白表达无明显变化(0 .92±0 .2 8比0 .88±0 .2 6 ,P>0 .0 5 ) ;Bcl 2 Bax比率上升(1.12±0 .35比0 .5 3±0 .17,P<0 .0 1) ;而三组P5 3蛋白均未见阳性表达。此结果提示,自发性高血压大鼠的心肌细胞凋亡增加与Bax过表达有关,血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能抑制心肌细胞凋亡和Bax蛋白的过表达。血管紧张素Ⅱ可能通过血管紧张素Ⅱ1型受体刺激bax基因过表达而促发心肌细胞凋亡

摘要:为探讨氧化型低密度脂蛋白和氧化型脂蛋白(a)对内皮细胞的致凋亡作用,以及过氧化体增殖物激活型受体对细胞凋亡的影响。采用TUNEL法、DNA电泳检测氧化型脂蛋白所致内皮细胞的凋亡。过氧化体增殖物激活型受体的配体吉非罗齐和曲格列酮干预后细胞凋亡的变化及核因子κB、白细胞介素6及其受体表达的变化。细胞免疫组织化学法检测过氧化体增殖物激活型受体α和γ的核移位率,酶联免疫吸附测定法检测原代内皮细胞上清夜白细胞介素6的分泌,胞浆抗原FITC标记流式细胞仪技术检测核因子κB、白细胞介素6及其受体在内皮细胞中的表达。结果发现,氧化型低密度脂蛋白和氧化型脂蛋白(a)在6、12、18h和2 4h 4个时间点致内皮细胞凋亡作用逐渐增强。吉非罗齐和曲格列酮可通过活化过氧化体增殖物激活型受体减轻细胞凋亡,在氧化型低密度脂蛋白和氧化型脂蛋白(a)组分别使内皮细胞18h作用点凋亡率降低为13%和16 % (P<0 .0 5 )伴白细胞介素6及其受体表达降低,核因子κB表达无显著差异。结果提示,氧化型脂蛋白致内皮细胞的凋亡具有时间依赖性。过氧化体增殖物激活型受体可能通过抑制炎症因子表达从而抑制细胞凋亡。

摘要:采用逆转录聚合酶链反应和WesternBlot方法,观察促炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β对体外培养人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响,并以辛伐他汀干预,观察其对上述过程的影响。结果发现,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β显著促进人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子及其受体的表达,在不同水平辛伐他汀对促炎症因子的上述作用具有一定的抑制效应,由此推断辛伐他汀可能具有一定的抗炎症反应及抗动脉粥样硬化的作用。

摘要:为研究细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达及病理学意义,采用免疫组织化学SP法,分别检测细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达情况。结果发现,细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在动脉粥样硬化组织中的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞均有表达。三者在脂纹期的表达分别为5 0 .0±10 .9、5 1.8±6 .0和13.9±2 .8,在纤维斑块期分别为2 3.1±7.3、37.2±9.7和2 3.0±6 .0 ,在粥样斑块期分别为17.5±4 .9、18.6±5 .5和38.0±10 .0 ,明显高于对照组(2 .2±1.4、2 .2±1.2和7.8±2 .2 ,分别为p<0 .0 1)。细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1与肿瘤坏死因子α呈正相关(前者r=0 .344、P<0 .0 1,后者r=0 .5 2、P<0 .0 1)。实验结果提示,细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1在内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞高表达可能参与动脉粥样硬化发生发展过程中的某些环节。肿瘤坏死因子α的表达与细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达及动脉粥样硬化病变程度具有相关性。

摘要:探讨内皮型一氧化氮合酶基因转移防治移植静脉血管桥再狭窄的可行性。构建带有内皮型一氧化氮合酶基因的复制缺陷型重组腺病毒载体和腺病毒空载体。采用山羊自体颈静脉作血管桥,在体外转染带有内皮型一氧化氮合酶基因的腺病毒载体(实验组)和腺病毒空载体(对照组) ,然后旁路移植法端—侧吻合到颈动脉上。术后30天,通过免疫组织化学染色,测定静脉桥3H TDR的掺入量和静脉桥内膜厚度及管腔狭窄面积百分比,观察内皮型一氧化氮合酶基因在静脉桥中的功能表达和静脉桥新生内膜的增生情况。结果发现,与对照组相比,转染后30天,实验组静脉桥中外源性内皮型一氧化氮合酶仍有功能表达,静脉桥3H TDR掺入量明显减少(P<0 .0 1) ;静脉桥平均内膜增生厚度和管腔狭窄面积百分比明显低于对照组(P<0 .0 1)。结果提示,内皮型一氧化氮合酶基因转移可以有效抑制移植血管新生内膜的增生,对预防移植血管狭窄有一定的作用。

摘要:应用基因芯片技术研究同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化的基因表达谱变化。选取3例无冠心病传统危险因素的住院患者,其中1例为血同型半胱氨酸正常的冠状动脉造影正常者,1例为血同型半胱氨酸正常的冠心病患者,1例为高同型半胱氨酸血症的冠心病患者。分离外周血淋巴细胞并抽提总RNA ,逆转录制备杂交探针,应用含有115 2条基因的人类表达谱芯片进行差异表达谱分析。结果发现,高同型半胱氨酸血症的冠心病患者与血同型半胱氨酸正常的冠状动脉造影正常者比较差异表达的基因177条(组一) ,高同型半胱氨酸血症的冠心病患者与血同型半胱氨酸正常的冠心病患者比较差异表达的基因有15 1条(组三)。组一与组三基因芯片平行比较,二者共同的差异表达基因4 8条,其中上调基因2 3条,下调基因2 5条。结果提示,在差异表达的基因中,有些是凋亡、信号转导、免疫、蛋白质合成及原癌基因等的相关基因,这些基因可能与同型半胱氨酸致动脉粥样硬化发生有关。应用基因芯片技术研究同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化差异表达谱,可能为动脉粥样硬化发病机制研究提供新的思路。

摘要:为研究高血压及高血压合并急性缺血性脑血管病中高同型半胱氨酸水平对凝血、纤溶系统的影响。用高效液相色谱法分别测定2 1例健康人、2 8例单纯高血压患者及30例高血压合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平,同时测定纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制剂,分析三组患者上述指标的关系。结果发现,高血压及合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于健康对照组,高血压合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于高血压组,而组织型纤溶酶原激活物低于高血压组。结果提示,高血压及合并急性脑梗死患者存在血浆同型半胱氨酸水平增高,且高同型半胱氨酸浓度可能引起纤溶、凝血功能的紊乱,并在脑梗死的发病中起一定作用。

摘要:脑血管和心血管的急性闭塞,常常是由于“易损斑块(vulnerableplaque)”(不稳定斑块———编者注)的破裂,进而诱发血栓形成引起。易损斑块含有一个富含脂质的核心,但只有一层薄薄的纤维帽(fibrouscap)将脂核与动脉管腔隔开。斑块破裂是一个多因素参与的过程,血栓可以发生在斑块的溃疡部位,不一定要纤维帽完全破裂。所以寻找合适的动脉粥样硬化(As)动物模型,用于研究易损斑块发生发展的机制变得十分重要和迫切。1　动脉粥样硬化和....

摘要:为探讨在对冠心病进行经皮冠状动脉动脉介入诊治过程中患者所受X线辐射的强度。对112例冠心病患者(5 3例冠状动脉左心室造影和5 9例冠状动脉内支架植入治疗)采用随DSA机配置的穿透电离室型剂量监测系统,测得剂量面积乘积和皮肤入射剂量,用Monte Carlo转换系数从剂量面积乘积估算有效剂量。112例患者进行经皮冠状动脉动脉介入诊治过程中的剂量面积乘积、皮肤入射剂量和有效剂量均值分别为5 9.1±5 1.5Gycm2 、6 2 6±5 90mGy和8.3±7.2mSv;其中冠状动脉内支架植入治疗过程中的剂量值分别为83.5±5 7.6Gycm2 、92 6±6 5 6mGy和11.7±8.1mSv ,冠状动脉左心室造影过程中的剂量值分别为31.9±2 1.5Gycm2 、2 92±2 18mGy和4 .5±3.0mSv ,两组间各剂量值都有非常显著性差异(P<0 .0 1)。冠状动脉内支架植入治疗组透视剂量对总剂量的贡献(剂量面积乘积为6 1.6 %±12 .9% ,皮肤入射剂量为6 2 .1%±14 .2 % )明显大于冠状动脉左心室造影组(剂量面积乘积为4 7.8%±13.9% ,皮肤入射剂量为4 4 .2 %±16 .1% ) ;而摄影剂量对总剂量的贡献(剂量面积乘积为38.5 %±12 .9% ,皮肤入射剂量为37.5 %±13.6 % )明显小于冠状动脉左心室造影组(剂量面积乘积为5 2 .0 %±13.7% ,皮肤入射剂量为5 8.3%±2 7.9) ,两组间各贡献值的差异都有非常显著性意义(P<0 .0 1)。研究结果提示,冠心病患者在经皮冠状动脉动脉介入诊治过程中受到了一次性大剂量的X线辐射,治疗的辐射量明显高于诊断,单纯造影造影诊断对总剂量的影响以摄影为主,经皮冠状动脉动脉介入治疗对总剂量的影响则以透视为主。

摘要:应用高频体表超声观察急性冠状动脉综合征患者颈动脉结构及血管内皮功能的变化,探讨动脉粥样硬化结构和功能与急性冠状动脉综合征的关系。对35例急性冠状动脉综合征患者检测了颈动脉粥样硬化斑块、内膜中膜厚度、肱动脉内皮功能的变化,并与2 7例稳定型心绞痛及31例正常对照组进行比较。结果发现,内膜中膜厚度和内皮依赖性血管舒张功能在急性冠状动脉综合征组(分别为0 .10±0 .0 2和3.98±1.6 5 )和稳定型心绞痛组(分别为0 .11±0 .0 4和4 .76±2 .37)与对照组(分别为0 .0 7±0 .0 1和9.33±3.4 7)有显著差异(P<0 .0 5 ) ,斑块积分和斑块指数在急性冠状动脉综合征组(分别为4 .0 6±2 .2 1和3.14±1.97)与稳定型心绞痛组(分别为4 .17±1.76和3.2 1±1.88)间无差异(P>0 .0 5 ) ,急性冠状动脉综合征组颈动脉粥样硬化斑块以不稳定型为主。研究结果提示,外周血管超声检查可观察动脉粥样硬化病变,颈动脉结构及血管内皮功能与冠状动脉粥样硬化有关。

摘要:为探讨能否用超声测定颈动脉内膜中膜厚度来评价颈动脉粥样硬化与主要危险因素的关系。对14 7例受试者进行了双侧颈动脉超声检查,测量了动脉内膜中膜厚度,并以内膜中膜厚度大于1.0mm为诊断标准将受试者分为颈动脉粥样硬化组和非颈动脉粥样硬化组,对颈动脉动脉粥样硬化的多项可能危险因素在两组间进行了比较。结果发现,年龄、吸烟指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、体质指数、糖尿病、冠心病家族史及男性性别为颈动脉粥样硬化的主要危险因素(P<0 .0 5～P<0 .0 1)。多元回归分析(P<0 .0 1)发现,颈动脉粥样硬化的主要危险因素为男性性别、年龄增高、收缩压增高、吸烟及血清高胆固醇水平。此结果提示,颈动脉粥样硬化的主要危险因素与导致冠心病的主要危险因素基本一致,提示所测各项主要危险因素对全身的动脉粥样硬化病变均有促进作用。

摘要:为探讨代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响因素。对12 6 1例年龄在2 0～6 2岁机关职员的调查资料进行分析,代谢综合征诊断标准参考NCEP ATPⅢ标准,修改腹部肥胖的指标(腰围男>90cm ,女>80cm) ,用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA IR)评价胰岛素抵抗。男女代谢综合征的患病率分别为11.4 %和10 .3% ,男女患病率之间差异无显著性意义;男女代谢综合征组的HOMA IR指数均高于非代谢综合征组;代谢综合征患者的逐步回归分析发现,空腹血糖、甘油三酯和腰围与HOMA IR呈独立相关。空腹血糖、甘油三酯和腰围是影响代谢综合征患者胰岛素抵抗程度的因素。

摘要:观察高血压病患者舌下络脉的变化。对92例高血压病患者舌下络脉进行观察,并与86例正常者进行对照比较。结果发现,高血压病患者舌下络脉变化明显增加,且随着年龄的增长或高血压的病程增长,舌下络脉增粗、延长、迂曲、扩张、侧枝多以及色泽深紫等变化程度益甚。结果提示,观察舌下络脉的变化,对高血压的中医辨证、治疗效果及判断病情转归有重要参考价值。

摘要:为探讨联合检测心肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶MB、肌红蛋白和血栓前体蛋白对伴ST段抬高的急性心肌梗死的早期诊断价值,对5 2例患者胸痛后2h内、3～4h、5～6h分别采血,用荧光免疫干片法同时定量检测心肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶MB和肌红蛋白值;用酶联免疫吸附法检测血栓前体蛋白。结果发现,38例患者最终被诊断为急性心肌梗死,急性心肌梗死组的血栓前体蛋白和肌红蛋白阳性率在发病后2h内、3～4h、5～6h 3个时间段均显著高于非急性心肌梗死组(P =0 .0 2 5～0 .0 0 0 ) ,而肌酸激酶同工酶MB和心肌钙蛋白I阳性率仅在发病后5～6h才显著高于非急性心肌梗死组(P =0 .0 0 0 )。发病后2h内血栓前体蛋白诊断急性心肌梗死的敏感性、准确性及其阴性预测值显著高于肌红蛋白、肌酸激酶同工酶MB和心肌钙蛋白I(P<0 .0 5～0 .0 1) ,发病后3～4h血栓前体蛋白与肌红蛋白的这种差异消失,而与肌酸激酶同工酶MB和心肌钙蛋白I的差异仍存在的,至发病后5～6h4者均无显著差异;心肌钙蛋白I诊断急性心肌梗死的特异性最高。结果提示,血栓前体蛋白是诊断急性心肌梗死的一项敏感指标,而心肌钙蛋白I是诊断急性心肌梗死的一项特异指标,联合检测心肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶MB、肌红蛋白和血栓前体蛋白有助于急性心肌梗死的早期诊断。

摘要:研究原发性高血压与膳食及其他因素的关系,以便找出高血压的相关危险因素。对郑州市参加健康体检的35岁以上居民共15 4名研究对象进行营养健康状况问卷调查和血压及其他相关指标的测量。先分别从性别、年龄、体力劳动强度、家族史、体质指数、腰围、生活习惯、血脂、血糖、食物类别及营养素摄入量等方面进行比较,尔后以ForwardSelection法作二项分类因变量的非条件Logistic回归分析。结果发现,饮酒、高热能摄入均可引起原发性高血压患病率的增高(P<0 .0 5 )。在进入Logistic回归模型的各因素中,家族史、腰围、体质指数、血甘油三酯和膳食脂肪均是原发性高血压患病的危险因素,其OR值依次为1.9770、1.0 810、1.16 70、1.5 170和1.6 0 80 ;新鲜蔬菜的摄入是保护性因素,其OR值为0 .0 0 80。谷类、蔬菜、水果摄入量的减少及肉、蛋、油脂类和食盐摄入量的增加可能与调查人群高血压患病率高有关。结果提示,原发性高血压的发生除与遗传因素有关外,后天的膳食及生活方式同样重要。

摘要:为制备抗极低密度脂蛋白受体的多克隆抗体,以极低密度脂蛋白受体配体结合域上特定片段的合成肽免疫新西兰家兔,收集免疫前后动物的血清,通过酶联免疫吸附法及免疫印迹法对血清中抗体进行分析和鉴定。结果发现,已获得高效价的抗极低密度脂蛋白受体血清,可利用免疫印迹法检测人、鼠组织和细胞中的天然极低密度脂蛋白受体及其亚型的蛋白。此结果提示,抗极低密度脂蛋白受体多克隆抗体的制备为从蛋白水平研究极低密度脂蛋白受体提供了有效的工具。

摘要:通过测定尿毒症维持性血液透析患者慢性炎症指标并分析其与脂蛋白(a)的关系,探讨尿毒症的微炎症状态及其对脂蛋白(a)的影响。测定5 0例尿毒症维持性血液透析患者慢性炎症指标血清C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及脂蛋白(a)水平,分析它们之间的关系,并与30例正常人比较。结果发现,尿毒症组血清C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及脂蛋白(a)水平分别为4 .5 4±2 .39mg L、130 .6±10 4 .3ng L、1.6 0±0 .6 4μg L和5 71.5±4 4 2 .7mg L ,均明显高于对照组,差异有统计学意义。尿毒症患者血清脂蛋白(a)与C反应蛋白、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6呈明显正相关(r值分别为0 .6 2 7、0 .4 86和0 .4 0 4 ,P均<0 .0 1)。结果提示,尿毒症维持性血液透析患者存在微炎症状态,炎症可能与脂蛋白(a)代谢异常密切相关。

摘要:观察脑梗死急性期患者和恢复期患者的血管内皮细胞和纤溶功能的变化。应用酶标法、免疫扩散法和发色底物法对82例脑梗死急性期患者和12 4例脑梗死恢复期患者进行血液学观察并与92例正常人对照。结果发现,与对照组比较,脑梗死急性期患者的血管性假血友病因子明显升高,6 酮前列腺素F1α和组织型纤溶酶原激活物活性明显下降;脑梗死恢复期患者的纤溶酶原、组织型纤溶酶原激活物抗原和组织型纤溶酶原激活物活性明显下降,脑梗死急性期和恢复期患者的纤溶酶原激活物抑制剂均轻度升高。脑梗死恢复期患者的血管性假血友病因子、纤溶酶原、组织型纤溶酶原激活物抗原和组织型纤溶酶原激活物活性较脑梗死急性期患者明显下降,但均未恢复正常。结果提示,脑梗死急性期患者和恢复期患者都存在明显的血管内皮细胞和纤溶功能异常,临床上不仅要重视脑梗死急性期的治疗,对恢复期患者仍要积极治疗

摘要:为探讨脑出血患者预后与高血糖和心电图异常改变的关系,根据空腹血糖水平和心电图是否异常,将110例脑出血患者分为单纯脑出血组、脑出血+高血糖或和心电图异常组;后者随机分为对症处理和未对症处理两组,全部病人均按脑出血常规治疗,对症处理组在此基础上给予降血糖或保护心脏等对症处理,观察各组患者的预后情况。结果发现,合并高血糖和或心电图异常的患者预后较差,与单纯脑出血组相比有显著差异(P<0 .0 5 ) ;及时给予胰导素将血糖控制在正常范围,给予保护心脏等对症处理可以改善预后,与未对症处理组相比较有显著差异(P<0 .0 5 )。由此我们认为:伴有高血糖和心电图异常改变的脑出血患者的预后较差;二者可作为脑出血预后的评估手段之一。

摘要:为探讨颈内动脉—海绵窦瘘的形成原因及采用血管内栓塞治疗的疗效及并发症的预防措施。对19例颈内动脉—海绵窦瘘的病人,分析其临床表现及CT、MR、选择性血管造影等影像学特点,采用可脱性球囊和 或钨丝螺旋圈栓塞治疗。17例病人在治疗后临床症状缓解,眼部杂音及眼球震颤消失,眼球突出、球结膜水肿在一周后消失。2例病人出现手术并发症,其中1例死亡。生存的18例病人全部得到较长时间的随访,1例病人出现肢体活动障碍,1例病人的术前症状在术后两个月时重新出现。血管内栓塞治疗因其良好的治疗效果及安全性是治疗此类疾病的首选方法,避免颈内动脉—海绵窦瘘治疗时产生的直接并发症是改善其预后的最重要因素。

摘要:为探讨纤维蛋白原在缺血性脑卒中治疗前后的变化及与神经功能缺损的关系。根据空腹测定血中纤维蛋白原的含量将16 2例病人分为两组:纤维蛋白原正常组为首次测得血中纤维蛋白原的含量在2～4g L之间者;纤维蛋白原增高组为首次测得血中纤维蛋白原的含量>4 .0g L者。采用《美国国立卫生研究院卒中量表》,分别于入院时及入院1月时进行神经功能缺损评定。结果发现,缺血性脑卒中在发病时纤维蛋白原增高组对神经功能缺损评分有影响(P<0 .0 0 1) ,神经功能缺损较正常组高,经过治疗1月后纤维蛋白原增高组神经功能缺损较正常组严重(P<0 .0 0 1) ,但较入院时减轻(P<0 .0 1)。此结果提示,纤维蛋白原增高者加重神经功能缺损,预后不良。经过降低纤维蛋白原治疗后可减轻神经功能缺损,改善预后。

摘要:巨噬细胞是机体防御系统的重要细胞成分之一,其特有功能是能够保护机体抵抗感染。巨噬细胞具有内吞脂质、释放氧化物及免疫介质的能力,与动脉粥样硬化(atherosclero sis ,As)的发生发展密切相关。1　巨噬细胞与低密度脂蛋白的氧化大量研究表明LDL的氧化是其成为致As物质的关键步骤之一。在体外巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞中LDL均可发生氧化。在人As损害部位也可表达,并可在体外诱导LDL氧化的脂加氧酶(lipoxygenases,LOs)、?...

摘要:为探讨颈动脉超声检测在脑梗死的社区防治中的作用和意义。对74例脑梗死患者及84例正常对照者进行了颈动脉超声检测。结果发现,74例脑梗死患者中有4 6例出现不同程度的颈动脉粥样硬化斑块,其中硬斑和扁平斑31例,软斑11例,溃疡斑4例,且好发于双侧颈动脉分叉部位。正常对照组84例中有16例发现颈动脉粥样硬化,两组比较有显著性差异(P<0 .0 1)。此结果提示,颈动脉粥样硬化斑块可能是引起脑梗死的重要原因,颈动脉超声检测对于动脉粥样性脑梗死的防治有重要意义。

摘要:近四五年来,中国在动脉粥样硬化的病理生理学方面做了大量的研究工作,发表了一定数量的研究论文。综述这些研究论文,主要有四个方面:(1)动脉粥样硬化模型的复制,正向小型化发展。如引进了载脂蛋白E基因敲除鼠模型;大量维生素D加喂高脂饲料建立动脉粥样硬化大鼠模型;炎症免疫相关模型,以及基因工程型模型等。(2 )在动脉粥样硬化病因学方面的工作集中在载脂蛋白基因多态性、脂蛋白脂肪酶等相关基因多态性、动脉粥样硬化遗传易感性、家族性高胆固醇血症,以及动脉粥样硬化的危险因素等方面。(3)关于动脉粥样硬化的发病学,许多作者认为,氧化型低密度脂蛋白起到主导作用:损伤血管内皮、刺激平滑肌细胞增殖、致血管壁细胞凋亡等;此外,在泡沫细胞形成、血液因素致动脉粥样硬化作用和斑块稳定性方面也做了大量工作。(4 )关于抗动脉粥样硬化因素研究,除了继续探索高密度脂蛋白、过氧化体增殖物激活型受体、L精氨酸—一氧化氮酶等因素的抗动脉粥样硬化作用外,还发现了ATP结合盒转运体A1、溶血卵磷脂和小凹蛋白1等因素的抗动脉粥样硬化作用。总之,中国在动脉粥样硬化病理生理学的研究进步很大,但离完全阐明动脉粥样硬化病因发病学的目标还有较大路程。

摘要:近年来,国内外对Fas Fas配体系统在动脉粥样硬化病变中的研究受到人们的关注。本文主要介绍了在动脉粥样硬化病变中,Fas Fas配体系统的作用及其信号传导途径的调控因素。研究Fas Fas配体系统可为完善动脉粥样硬化的发病机制、开创新的治疗途径提供一定的理论依据。