摘要:为探讨复方花刺参粘多糖对成形术后血管内皮功能及超微结构的影响,采用光镜、扫描和透射电镜及生物化学技术观察血管成形术后血浆内皮素、血清一氧化氮浓度及血管病理形态学变化。结果发现,血管成形术后4周,花刺参组和辛伐他汀组血浆内皮素浓度显著低于模型组,血清一氧化氮浓度显著高于模型组。模型组成形术段内膜厚度明显高于花刺参组和辛伐他汀组,管腔狭窄度明显高于花刺参组和辛伐他汀组。透射电镜观察,模型组成形段血管平滑肌细胞胞体肥大而致密,核明显增大,胞浆内线粒体、高尔基体、粗面内质网明显增多,游离核糖体增多,细胞内肌丝含量减少,呈“合成型”改变,花刺参组和辛伐他汀组胞体及核相对较小,胞浆内粗面内质网、高尔基体、线粒体较少,而肌丝含量相对较多,细胞分化程度较好,呈“收缩型”改变。扫描电镜观察,模型组血管内皮细胞排列紊乱,细胞联接破坏,有大量血小板和血液中沉积的蛋白颗粒粘附,花刺参组和辛伐他汀组多数血管内皮细胞排列趋于正常,细胞联接方式亦有所恢复,只有极少数血小板附着。提示复方花刺参粘多糖具有抑制家兔血管成形术后内膜增生和保护内皮功能的作用

摘要:为探讨极低密度脂蛋白受体在摄取富含甘油三酯的脂蛋白及泡沫细胞形成中的作用,在体外实验中,将极低密度脂蛋白、β极低密度脂蛋白及低密度脂蛋白分别与小鼠腹腔巨噬细胞孵育2 4及4 8h后,检测细胞内甘油三酯及总胆固醇的含量,油红O染色观察泡沫细胞的形成,半定量逆转录聚合酶链反应检测极低密度脂蛋白受体、LRP及极低密度脂蛋白受体的mRNA表达变化。结果发现,三种脂蛋白与巨噬细胞均能升高细胞内甘油三酯、总胆固醇含量;极低密度脂蛋白受体受极低密度脂蛋白、β极低密度脂蛋白的刺激表达上调,低密度脂蛋白受体表达下调,LRP表达略有上调。在稳定表达极低密度脂蛋白受体细胞中的实验表明,极低密度脂蛋白受体介导对富含甘油三酯的脂蛋白的摄取在胞内脂质聚集及泡沫细胞形成过程中具有重要作用

摘要:为了研究缺氧诱导因子1α及其相关基因在腹主动脉瘤中的表达,选取腹主动脉瘤标本2 2例,以5例正常腹主动脉作对照,检测缺氧诱导因子1αmRNA及蛋白的表达,检测血管内皮生长因子及促红细胞生成素的表达及微血管密度。结果发现,腹主动脉瘤组织中缺氧诱导因子1αmRNA及蛋白表达明显高于正常腹主动脉(P<0 .0 1) ;血管内皮生长因子和促红细胞生成素表达亦明显增强(P<0 .0 1)。缺氧诱导因子1α表达主要分布在腹主动脉瘤中层血管平滑肌细胞及外膜处,与血管内皮生长因子和促红细胞生成素的分布部位基本一致。腹主动脉瘤中微血管密度明显增加(P<0 .0 1) )。结果提示,缺氧诱导因子1α在腹主动脉瘤发病过程中可能发挥重要作用,其作用机制可能是通过调控血管内皮生长因子和促红细胞生成素的表达而实现的

摘要:探讨健脾祛痰化瘀方药(沥水调脂胶囊)含药血清对轻度修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞表达单核细胞趋化因子1及内皮细胞表达P选择素的影响。用细胞酶联免疫法测定内皮细胞P选择素的表达,酶联免疫法测定培养血管平滑肌细胞上清液中单核细胞趋化因子1的含量。结果发现,2 0 %沥水调脂胶囊除蛋白含药血清组对轻度修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞单核细胞趋化因子1表达的升高具有一定的抑制作用。10 %含药血清组对轻度修饰低密度脂蛋白诱导的内皮细胞表达P选择素已具有抑制作用,当含药血清浓度达2 0 %时其抑制作用更为明显。由此可见,通过抑制细胞炎性因子单核细胞趋化因子1和血小板活化因子P选择素,减轻血管炎性反应和血栓形成,是健脾祛痰化瘀方药沥水调脂胶囊抗氧化损伤、防治动脉粥样硬化发生发展及痰瘀互结的机制之一

摘要:观察痰瘀同治方对实验性动脉粥样硬化家兔主动脉、心肌及内皮细胞形态学的影响。采用高脂饲料制造家兔动脉粥样硬化模型,再给痰瘀同治方大、中、小剂量治疗,观察各组主动脉及心肌变化。之后体外内皮细胞培养,以高脂血清损伤内皮细胞,再给痰瘀同治方及不同剂量冠心Ⅱ号方,观察内皮细胞形态学变化。结果发现,扫描电镜下,痰瘀同治方大剂量组主动脉内膜较光滑,主动脉硬化斑块的形成明显减少,内皮细胞排列较密集规整,细胞间隙未见开大,细胞形态恢复,多为长梭形,其内膜表面的变化基本趋向正常。透射电镜下,痰瘀同治方组大剂量组心肌肌原纤维排列较规整,肌节排列亦较为整齐,明暗带分明,未见肌丝溶解,肌浆网扩张明显减少。倒置相差显微镜显示,痰瘀同治方小剂量组内皮细胞形态规整,细胞碎片减少,呈多角形和短梭形。荧光显微镜下内皮细胞呈淡蓝色椭圆形,染色均匀,亮度一致,可见少数凋亡及坏死的红染细胞。电镜下痰瘀同治方小剂量组内皮细胞形态与正常组相似,表面粗糙,微绒毛变短。结果提示,痰瘀同治方有明显减轻主动脉粥样硬化及改善心肌缺血缺氧状态,对血管内皮及细胞损伤有明显的保护作用

摘要:为了研究凝血酶受体在血管平滑肌细胞增埴中的作用,探讨反义凝血酶受体基因序列对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响,通过培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,以3 H TdR掺入率作为评价反义凝血酶受体基因序列抑制血管平滑肌细胞增殖的指标;用反转录聚合酶链反应检测反义凝血酶受体基因序列抑制血管平滑肌细胞凝血酶受体mRNA的表达;用Western blot检测反义凝血酶受体基因序列抑制血管平滑肌细胞凝血酶受体蛋白质的表达;用3 H 肌醇掺入率检测反义凝血酶受体序列抑制血管平滑肌细胞磷酸肌醇代谢的影响。结果发现,反义凝血酶受体基因序列明显抑制血管平滑肌细胞的增殖(与对照组相比,P<0 .0 5 ) ;明显抑制血管平滑肌细胞的凝血酶受体mRNA和蛋白的表达;明显抑制了血管平滑肌细胞磷酸肌醇代谢。提示反义凝血酶受体基因序列明显抑制血管平滑肌细胞的增殖;凝血酶受体反义序列明显抑制血管平滑肌细胞的增殖是通过抑制凝血酶受体基因的表达(特别是通过抑制DNA、mRNA和蛋白的表达) ,抑制细胞内信号传递来完成

摘要:为探讨高密度脂蛋白2和高密度脂蛋白3对THP 1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ和CD36表达及脂质蓄积的影响。取新鲜抗凝血浆,用超速离心术进行密度梯度离心,收集低密度脂蛋白、高密度脂蛋白2和3。将氧化型低密度脂蛋白分别与高密度脂蛋白2和3共孵育THP 1巨噬细胞,用油红O染色及高效液相分析法观测细胞内脂质蓄积程度;用逆转录聚合酶链反应检测CD36和过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达;用West ernblotting检测CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ蛋白的表达。结果发现,与单独用氧化型低密度脂蛋白和THP 1孵育相比,用高密度脂蛋白2、高密度脂蛋白3分别与氧化型低密度脂蛋白共孵育THP 1可使细胞内脂质蓄积明显减少,过氧化体增殖物激活型受体γmRNA及蛋白表达上调,CD36mRNA及蛋白表达下调。而高密度脂蛋白3比高密度脂蛋白2作用更明显。结果提示,高密度脂蛋白2和3对氧化型低密度脂蛋白诱导THP 1细胞脂质蓄积有显著抑制作用,而高密度脂蛋白3的作用更强。其机制与高密度脂蛋白可以增强过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和蛋白表达上调及过氧化体增殖物激活型受体γ磷酸化,进而抑制过氧化体增殖物激活型受体γ的应答基因CD36mRNA及蛋白表达有关

摘要:研究脂肪分化相关蛋白与动脉粥样硬化发生和发展的关系。使用高胆固醇饲料喂养新西兰白兔12周,复制动脉粥样硬化模型。用生物化学法测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及动脉壁胆固醇含量;苏丹Ⅳ染色观察主动脉斑块面积;HE染色观察主动脉及肝脏的病变;免疫组织化学法观察脂肪分化相关蛋白在主动脉病变区及肝脏中的表达。结果发现,喂高胆固醇饲料的动物血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及动脉壁胆固醇含量显著升高,主动脉病变面积为4 0 .1%±7.3% ,脂肪分化相关蛋白在主动脉动脉粥样硬化病变区免疫组织化学染色呈强阳性,在肝脏中染色呈阴性。喂高胆固醇饲料能成功复制出兔动脉粥样硬化模型。脂肪分化相关蛋白在兔动脉粥样硬化病变中表达明显增高,提示脂肪分化相关蛋白与动脉粥样硬化的发生发展密切相关

摘要:为探讨诱导型环氧合酶在人冠状动脉不同动脉粥样硬化病变类型间的分布。收集15例尸检的人冠状动脉共4 5个标本,根据HE染色病理特征及AHA标准分为3组,其中正常冠状动脉对照3个;纤维斑块或Ⅴ型病变(稳定斑块)标本2 2个;粥样硬化斑块伴有不同程度炎症反应的复合斑块或Ⅵ型病变(不稳定斑块)冠状动脉标本2 0个。分别采用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链反应方法,检测诱导型环氧合酶蛋白和mRNA在以上不同类型标本中的分布表达。结果发现,诱导型环氧合酶主要表达分布于动脉粥样硬化组织斑块区,在复合斑块中诱导型环氧合酶的表达明显高于纤维斑块(诱导型环氧合酶灰度值14 7.0±1.1比5 6 .2±4 .4 ,P<0 .0 1) ,而在非斑块区和正常冠状动脉中均未检测到诱导型环氧合酶的表达。结果提示,诱导型环氧合酶参与了动脉粥样硬化病理发生以及斑块稳定性中炎性反应的调控过程,抑制斑块局部诱导型环氧合酶的高表达,有望成为治疗动脉粥样硬化及稳定斑块的重要靶点

摘要:观察辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达的影响。采用免疫细胞化学及Westernblot蛋白印迹方法,观察促炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β对体外培养的人脐静脉内皮细胞中血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达的影响,并以辛伐他汀干预,观察其对上述作用的影响。结果发现,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β明显增加人脐静脉内皮细胞中血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达,辛伐他汀可一定程度抑制上述作用。结果提示,辛伐他汀一定程度抑制促炎症因子刺激导致的细胞粘附分子表达上调,可能具有增加粥样斑块稳定性和延缓动脉粥样硬化进程的作用

摘要:探讨大鼠腹腔肥大细胞对平滑肌源性泡沫细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的影响。用大鼠腹腔肥大细胞上清液和氧化型低密度脂蛋白处理平滑肌细胞4 8h后,逆转录聚合酶链反应检测平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达,免疫细胞化学染色检测平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果发现,与对照组相比,处理组平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达降低,免疫细胞化学染色后,处理组细胞浆内棕色颗粒比对照组少且染色浅。结果提示,肥大细胞在体外抑制平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达,并且能协同氧化型低密度脂蛋白对Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的抑制作用。肥大细胞释放的炎症介质可能参与了动脉粥样斑块纤维帽的重构

摘要:探讨缺氧—复氧损伤对乳鼠心肌细胞一氧化氮释放和一氧化氮合酶活性的影响以及一氧化氮在心肌细胞延迟缺氧预处理中的作用。在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上,测定缺氧—复氧损伤对乳鼠心肌细胞一氧化氮释放和一氧化氮合酶活性,观察延迟缺氧预处理以及N 硝基 L 精氨酸、L 精氨酸、硝普钠对心肌细胞延迟缺氧预处理的影响。结果发现,缺氧—复氧后乳鼠心肌细胞一氧化氮释放增加,一氧化氮合酶活性升高。延迟缺氧预处理可以减少缺氧—复氧对心肌细胞的损伤。非选择性一氧化氮合酶抑制剂N 硝基 L 精氨酸可以阻断延迟缺氧预处理的心肌保护作用,L 精氨酸不能模拟延迟缺氧预处理,硝普钠可以模拟延迟缺氧预处理。结果提示,一氧化氮可以诱导心肌细胞的延迟缺氧预处理

摘要:探讨葡萄籽原花青素对动脉粥样硬化兔血清C反应蛋白的作用。15只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组(喂饲标准颗粒饲料)、高脂模型组(喂饲含1%胆固醇的颗粒饲料)和葡萄籽原花青素组(饲喂含1%胆固醇和1%葡萄籽原花青素的颗粒饲料)。于实验开始前1天和实验后第1、2、4、8、12周末取空腹血,检测血清C反应蛋白水平。在12周末,所有大白兔经空腹取血后处死,取其主动脉进行病理学分析。结果发现,与高脂模型组比较,葡萄籽原花青素组血清C反应蛋白水平在1周末即明显降低(P<0 .0 0 1) ,并维持至实验结束。高脂模型组和葡萄籽原花青素组血清C反应蛋白水平与时间均呈现高度相关性(r =0 .990 4 7,P<0 .0 0 1和r =0 .74 777,P<0 .0 0 1)。病理学分析发现,葡萄籽原花青素组主动脉动脉粥样硬化病变程度(主动脉壁厚度和泡沫细胞数量)比高脂模型组明显降低(P<0 .0 1)。结果提示,葡萄籽原花青素具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降低血清C反应蛋白水平有关

摘要:为了研究结缔组织生长因子在自发性高血压大鼠肾脏中的表达及其与高血压肾损害的关系,以同龄雄性WKY大鼠和自发性高血压大鼠为研究对象,测量12周和32周时尾动脉压、肾功能和尿β₂微球蛋白,并用免疫组织化学法检测结缔组织生长因子在肾脏中的表达。结果发现,与同龄WKY大鼠比较,自发性高血压大鼠的尿素氮和血肌酐的差异无显著性统计学意义,而尾动脉压明显增高(12周时前者为138±17mmHg ,后者为16 9±6mmHg ,P<0 .0 1;32周时前者为133.4±14 .2mmHg ,后者为185 .7±12 .3mmHg ,P<0 .0 1) ;尿β₂微球蛋白也显著增高(12周时前者为4 8.1±9.3ng/L ,后者为76 .4±11.2ng/L ,P<0 .0 5 ;32周时前者为6 1.5±14 .7ng/L ,后者为135 .2±2 7.6ng/L ,P<0 .0 5 ) ,且在自发性高血压大鼠组,32周龄大鼠的尿β₂微球蛋白也比12周龄的明显增加(P<0 .0 5 )。免疫组织化学半定量检测发现,自发性高血压大鼠组肾脏中结缔组织生长因子的表达相对与同龄WKY大鼠明显升高(12周时前者为0 .4 9±0 .0 7,后者为0 .2 8±0 .0 5 ,P<0 .0 5 ;32周时前者为0 .81±0 .0 8,后者为0 .32±0 .0 4 ,P<0 .0 1)。同样在自发性高血压大鼠组,结缔组织生长因子在32周龄大鼠肾脏的表达也比12周龄有显著增加(p<0 .0 5 ) ,而且结缔组织生长因子的表达与尿β₂微球蛋白有显著正相关关系(12周时r =0 .785 ,P<0 .0 5 ;32周时r=0 .837,P<0 .0 5 )。结果提示,结缔组织生长因子在自发性高血压大鼠肾脏表达的显著增加,可能是慢性高血压导致的肾损害的重要机制之一

摘要:探讨氧化型脂蛋白(a)能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。在内皮细胞培养基中分别加入天然脂蛋白(a)及不同浓度的氧化型脂蛋白(a) ,采用细胞酶联免疫检测巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白的表达,用一步法提取RNA ,逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白1αmR NA的表达,并用单核细胞粘附率试验检测单核细胞粘附。结果发现,氧化型脂蛋白(a)呈剂量依赖性增加内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白表达,5、10及2 0nmol/L氧化型脂蛋白(a)分别使巨噬细胞炎性蛋白1α表达明显增加到12 1%±8%、16 3%±13%及2 4 1%±2 8%。氧化型脂蛋白(a)促使单核细胞粘附率增加,并且粘附率与氧化型脂蛋白(a)浓度呈正相关。且氧化型脂蛋白(a)能促使巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达明显增加。结果提示,氧化型脂蛋白(a)能诱导内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白1α表达增强,这可能与脂蛋白(a)致动脉粥样硬化作用机制有关

摘要:探讨胰岛素对培养的人外周血单个核细胞肿瘤坏死因子α蛋白表达及分泌的影响,以及普伐他汀对其的作用。健康人静脉血加入淋巴细胞分离液后离心提取人外周血单个核细胞培养,加入不同浓度的胰岛素、普伐他汀及甲羟戊酸孵育4 8h ,采用Westernblot及酶联免疫吸附法等方法,观察人外周血单个核细胞中肿瘤坏死因子α蛋白表达水平及细胞培养上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平。结果发现,胰岛素可诱导人外周血单个核细胞及其培养上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平显著升高,且呈剂量依赖性,加入普伐他汀后可使胰岛素刺激的人外周血单个核细胞及其培养液上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平显著下降,普伐他汀的这种作用可被甲羟戊酸所抑制。结果提示,普伐他汀对糖尿病患者心血管系统的保护作用可能部分与其抑制胰岛素介导的炎症反应有关

摘要:为观察心肌梗死后不同时期心肌中碱性成纤维细胞生长因子表达的变化规律,评价碱性成纤维细胞生长因子对血管新生的影响,采用免疫组织化学方法分别检测大鼠心肌梗死后2 4h及1、2、3和4周时缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子蛋白质的表达情况;另将6只心肌梗死大鼠给予碱性成纤维细胞生长因子中和抗体腹腔注射,2周后检测缺血心肌中毛细血管及小动脉密度的变化。结果发现,心肌梗死2 4h后,缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子蛋白质的表达明显增加,1～2周达高峰,3周后开始下降,4周时下降更明显,但仍高于正常大鼠;心肌梗死2周时缺血心肌中毛细血管密度和小动脉密度均显著增加,给予碱性成纤维细胞生长因子中和抗体后小动脉密度显著减少,毛细血管密度没有变化。结果提示,大鼠急性心肌梗死后缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子持续升高达1月以上,其主要作用为调控缺血心肌中小动脉的新生

摘要:为探讨动脉粥样硬化兔脂肪细胞组织因子表达及非诺贝特对其的影响,将15只兔随机分为正常组、动脉粥样硬化组和非诺贝特组,非诺贝特组在高胆固醇饮食第9周起加用非诺贝特(每天30mg/kg)干预4周,采用逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞组织因子的表达。结果发现,高胆固醇饮食可显著升高血清总胆固醇(P<0 .0 5 ) ,甘油三酯无明显升高;加用非诺贝特治疗4周,总胆固醇和甘油三酯均无明显改变。动脉粥样硬化组脂肪细胞组织因子表达明显高于正常组(1.0 81±0 .0 11比0 .939±0 .0 18,P<0 .0 1) ,非诺贝特治疗4周后组织因子表达较动脉粥样硬化组显著降低(0 .893±0 .0 2 2比1.0 81±0 .0 11,P<0 .0 1)。结果提示,动脉粥样硬化组兔脂肪细胞表达组织因子明显增加,非诺贝特能抑制其表达,提示非诺贝特可能具有抗血栓作用

摘要:为探讨粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子对人内皮细胞基质金属蛋白酶分泌及活性的影响,体外培养人脐静脉内皮细胞,分别应用蛋白印迹法和酶谱法检测基质金属蛋白酶2的含量和活性。结果发现,与对照组相比,不同浓度(5、2 5和5 0 μg/L)粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子可使人内皮细胞基质金属蛋白酶2的蛋白表达和活性增强,且随粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子剂量增加而增强。提示粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子可通过刺激人内皮细胞基质金属蛋白酶2蛋白的表达,并增强其活性,促进内皮细胞对细胞外基质的降解,从而易于动脉粥样硬化斑块内炎性细胞的渗入,内皮细胞的迁移及新血管的形成,从而对斑块的稳定性产生影响

摘要:为探讨白细胞总数与心血管病危险因素的关系,对138例健康体检者在检测白细胞总数的同时,调查年龄、性别和吸烟,测定体质指数、腰围、腰臀比、血压、血糖、血脂、胰岛素和肿瘤坏死因子α等,以稳态模式的胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗。结果发现,白细胞总数与体质指数、腰围、腰臀比、肿瘤坏死因子α、收缩压、舒张压、餐后2h血糖、甘油三酯的对数、空腹胰岛素的对数和胰岛素抵抗指数的对数呈正相关(均为P<0 .0 5 ) ,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P =0 .0 0 6 ) ;以白细胞总数为因变量的多元逐步回归分析也显示仅自变量腰围、肿瘤坏死因子α和吸烟进入回归方程。提示白细胞总数与心血管病的危险因素如肥胖、餐后血糖、血压、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和吸烟有关

摘要:为研究载脂蛋白A5基因编码区5 6C→G这一多态性位点与血浆脂质以及载脂蛋白水平的关系,选择4 6 8个健康汉族人,应用聚合酶链反应限制片长多态性的原理,逐个鉴定每个个体的基因型。结果发现,5 6C→G这一位点在中国汉族人群中突变频率小于1% ,提示它在中国汉族人群中不是一个多态性位点,因此也就无法建立这一位点与血脂之间的关系

摘要:为分析一家族性高胆固醇血症家系低密度脂蛋白受体的基因突变,提取患儿及其父母外周血基因组DNA ,用聚合酶链反应扩增低密度脂蛋白受体基因的18个外显子。用单链构象多态性分析检测聚合酶链反应产物,对单链构象多态性分析电泳结果异常者进行DNA序列分析。结果发现,单链构象多态性分析发现患者及其母亲第10外显子存在一异常条带。DNA测序结果证实患者第10外显子的4 71位密码子由AGA同义突变为AGG ,4 83位密码子由TGG突变为TAG ,导致在4 83位提前出现终止密码子。本研究利用聚合酶链反应—单链构象多态性分析方法报道了一个新的低密度脂蛋白受体突变位点

摘要:为观察血红素氧合酶1与冠心病患者冠状动脉病变的关系,将经冠状动脉造影最少有一支血管狭窄≥5 0 %的冠心病患者136例纳入该研究,并选择冠状动脉造影正常的4 0例患者作为对照组。按照病变处斑块的形态分为Ⅰ型病变组5 3例、Ⅱ型病变组70例和Ⅲ型病变组13例。利用免疫组织化学方法对冠心病患者外周血单个核细胞中血红素氧合酶1的表达进行定位分析,并通过计算机图像分析系统分析血红素氧合酶1表达的程度及强度。通过Westernblot脉病变组血红素氧合酶1表达明显高于冠状动脉正常组(P<0 .0 1) ;Ⅰ型病变、Ⅱ型病变和Ⅲ病变组的血红素氧合酶1表达水平存在明显差异(P<0 .0 1) ,且随着病变程度加重,血红素氧合酶1表达水平升高。推测血红素氧合酶1表达水平与冠心病严重程度有关

摘要:为探讨复方丹参注射液对冠心病患者血管内皮功能的影响及其作用机制,将84例冠心病患者随机分为对照组、复方丹参注射液治疗组和维生素C治疗组,分别于治疗前、后用彩色多普勒检测血管内皮依赖性舒张功能,并采血检测内皮素1和一氧化氮水平及内皮素1和内皮型一氧化氮合酶mRNA表达。结果发现,治疗前3组间血管内皮依赖性舒张功能、内皮素1及一氧化氮水平及其mRNA表达比较差异无显著性,治疗后复方丹参注射液和维生素C两治疗组血管内皮依赖性舒张功能明显改善(16 .7%±5 .0 %和13.8%±5 .1%比9.4 %±4 .5 %和9.7%±4 .1% ,P<0 .0 5 ) ,高于对照组(11.2 0 %±3.90 % ,P<0 .0 5 ) ,前者又优于后者(P<0 .0 5 ) ;复方丹参注射液治疗组内皮素1水平及其mRNA表达下降,内皮型一氧化氮合酶水平及其mRNA表达升高,与对照组及治疗前比较差异有显著性;维生素C治疗组一氧化氮水平及内皮型一氧化氮合酶mRNA表达也升高,但低于复方丹参注射液治疗组(P<0 .0 5 )。以上提示复方丹参注射液能改善冠心病患者血管内皮功能,其机制之一为调节内皮型一氧化氮合酶和内皮素1mRNA表达

摘要:评价脂蛋白(a)及其联合其他血脂指标对冠心病的诊断价值。分析5 4 6例怀疑冠心病患者(其中经冠状动脉造影确诊的冠心病35 4例,非冠心病192例)的临床资料,用标准方法检测血脂水平,比较各个血脂指标的诊断价值。结果发现,冠心病患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)水平及总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值显著高于非冠心病患者,高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于非冠心病患者,而两组间其他血脂水平无显著性差异。冠心病患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值的异常率显著高于非冠心病患者,其他血脂指标的异常率在两组无明显差别。脂蛋白(a)对冠心病的预测值及似然比并不优于其他血脂指标,联合低密度脂蛋白胆固醇可提高阳性预测值及似然比。在Logstic多元回归中,冠心病的危险性与传统的危险因素均呈正相关,脂蛋白(a)与冠心病的相关性不优于其他指标,甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇未进入回归模型。结果提示,脂蛋白(a)对冠心病的预测价值并不优于其他血脂指标,当联合低密度脂蛋白胆固醇可进一步提高其诊断价值

摘要:探讨普拉固对颈动脉粥样硬化的治疗及保护作用。将12 0例颈动脉粥样硬化并高脂血症患者随机分为对照组和治疗组,治疗组给予普拉固10mg/d治疗,并在治疗后3、6及12月以彩色超声多普勒检查双侧颈动脉及复查血脂,观察双侧颈动脉粥样硬化斑块的数量、类型、管腔内径及颈动脉后壁内膜中膜厚度,与对照组进行比较。结果发现,普拉固治疗3月后能有效降低血浆总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平,且随着治疗时间的延长,其斑块数量减少、类型改变、管腔内径增大和内膜中膜厚度减小均有统计学意义(P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结果提示,普拉固能有效降低血脂水平,在一定程度上对颈动脉粥样硬化斑块有改善和稳固作用

摘要:观察急性脑梗死患者血清C反应蛋白的变化规律,探讨C反应蛋白在急性脑梗死发病中的作用及临床意义。采用免疫比浊法对6 6例急性脑梗死患者的血清C反应蛋白水平进行动态观察(病程第1、7及14天) ,并与4 5例健康人进行比较。结果发现,急性脑梗死患者血清C反应蛋白从病程第1天即升高,明显高于对照组(P<0 .0 1) ,至第7天达高峰,以后降低;重型患者明显高于轻、中型患者。结果提示,血清C反应蛋白可能在急性脑梗死的发生、发展中起一定作用,并与病情程度呈正相关

摘要:为探讨卡维地洛对冠心病患者经皮腔内冠状动脉成形术后血中内皮素及一氧化氮的影响,本文选择经冠状动脉造影证实有一支或二支以上≥70 %狭窄需行经皮腔内冠状动脉成形术的患者5 1例,随机分成卡维地洛组2 8例和常规治疗组2 3例,测定经皮腔内冠状动脉成形术前后及用药前后外周血内皮素及一氧化氮含量。结果发现,经皮腔内冠状动脉成形术后血中内皮素(卡维地洛组为84 .9±14 .7μg/L、常规治疗组为85 .6±15 .4 μg/L)较术前(卡维地洛组为70 .6±12 .8μg/L、常规治疗组为71.5±13.3μg/L)增高;一氧化氮(卡维地洛组为5 0 .3±13.4μmol/L、常规治疗组为5 0 .9±12 .6 μmol/L)较术前(卡维地洛组为6 2 .9±14 .2 μmol/L、常规治疗组为6 3.5±13.1μmol/L)降低(P<0 .0 5 ) ;卡维地洛组内皮素为74 .6±15 .6 μg/L ,较用药前(84 .4±14 .9μg/L)降低;一氧化氮为6 2 .7±12 .8μmol/L ,较用药前(5 1.6±12 .5 μmol/L)增高(P<0 .0 5 ) ,常规治疗组内皮素和一氧化氮观察两周均无显著变化(P>0 .0 5 )。提示卡维地洛具有改善冠状动脉成形术后血管内皮功能的作用

摘要:为探讨阵发性室上性心动过速时ST段压低对冠心病的诊断价值,选择4 5例年龄>4 5岁无冠心病临床证据拟行腔内电生理检查和(或)射频消融术的阵发性室上性心动过速患者,按其发作时有无ST段压低分为两组,两组患者均行冠状动脉造影术并对每例进行冠心病危险因素积分。结果发现,伴ST段压低组2 4例中有9例(37.5 % )有冠心病,无ST段压低组2 1例中无一例有冠心病(P<0 .0 5 ) ,在ST段压低组中有无冠心病间的唯一差异是冠心病危险积分。结果提示,在年龄>4 5岁的阵发性室上性心动过速患者中,冠心病是导致伴ST段压低的原因之一,对此类患者,特别是伴有冠心病危险因素的患者应考虑行冠状动脉造影,以便对合并的冠心病进行早期诊断和治疗

摘要:核因子κB是一种广泛存在于真核细胞内的基因多向性转录因子,调控着一系列有关免疫应答、炎症反应和细胞生长、发育等细胞基因的表达,参与了动脉粥样硬化、冠心病、高血压、缺血再灌注损伤、心功能衰竭等多种心血管疾病的病理生理过程。调节和控制核因子κB的活性是一个理想治疗靶向,将通过多重环节起效,为心血管疾病的防治开辟一条新的途径

摘要:本文以动脉粥样硬化是一种炎症性疾病为依据,着重分析了微生物感染、氧化低密度脂蛋白、细胞因子等因素在动脉粥样硬化发生发展过程中的地位;从核因子κB、过氧化体增殖物激活型受体等基因调控的角度揭示动脉粥样硬化炎症反应的分子机制;综述了免疫抑制剂和免疫调节剂、核因子κB抑制剂、过氧化体增殖物激活型受体激动剂、环氧化酶2抑制剂、抗生素等药物在抗动脉粥样硬化药物研究中的应用;指出内皮细胞炎症反应的干预将可能成为抗动脉粥样硬化药物作用的新靶点

摘要:动脉粥样硬化是一种多基因的慢性疾病,严重危害人类健康,但其发病机理至今没有完全阐明,因而对它的防治缺乏有效措施。大量的基础、临床实验表明丙丁酚(又名普罗布考)具有调血脂、抗氧化、改善内皮细胞功能、抑制内膜增生等作用,在防治动脉粥样硬化和经皮冠状动脉介入术术后再狭窄方面有广阔的应用前景

摘要:人载脂蛋白AⅤ是一种新发现的载脂蛋白,平均分子质量为3890 5Da ,由36 6个氨基酸组成,在血浆中的含量甚微,主要在肝脏中表达。基因定位于11号染色体长臂q2 3区,与载脂蛋白A_Ⅰ/CⅢ/AⅣ基因簇紧密相联,在人群中存在多个单核苷酸多态性位点,其中5种主要的单核苷酸多态性组成3种单倍型。它们在人群中的分布频率及其对血浆甘油三酯浓度的影响因种族和性别存在差异,载脂蛋白AⅤ也是迄今发现的唯一一个高表达能降低血浆甘油三酯含量的载脂蛋白。它参与血脂的转运与代谢;降低血浆中甘油三酯的浓度;在肝脏再生中起上调作用。有关它的表达调控及其生理、病理功能尚需进一步研究

摘要:可溶性细胞间粘附分子1和可溶性血管细胞粘附分子1是细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1的可溶形式,在动脉粥样硬化中有明显的变化。在动脉硬化的各个阶段,可溶性细胞间粘附分子1均高于正常,提示慢性炎症的持续存在;而可溶性血管细胞粘附分子1仅在病变初始形成,或是出现血管痉挛、斑块不稳定等炎症急剧变化时迅速而明显增加,其上升的幅度与局部炎症的严重情况及转归相关