摘要:近年来,干细胞包括骨骼肌成肌细胞、胚胎干细胞和骨髓干细胞已被应用于心肌再生。心肌梗死动物模型的实验研究表明,干细胞移植改善了梗死心肌的功能,但其作用机制尚不十分清楚。本文对干细胞移植治疗心肌梗死研究中取得的成就、目前的研究焦点和有待解决的问题以及临床应用的潜力做一个总的评述

摘要:目的　观察紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌细胞增殖影响的时间效应关系,探讨药物洗脱支架植入后,损伤血管修复过程中延迟再狭窄发生的部分细胞学机制。方法　将兔平滑肌接种于上室、内皮细胞接种于下室建立细胞共培养体系,根据下室中内皮细胞生长状态随机分为融合内皮组、对数内皮组、平滑肌对照组和内皮对照组,于融合内皮组和对数内皮组下室加入10nmol/L紫杉醇干预2 0min ,分别于干预前、干预后第1天、第3天、第7天和第10天检测平滑肌细胞和内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率,并作细胞计数。结果　紫杉醇干预后第1天和第3天,对数内皮组和融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数均明显低于平滑肌对照组(对数内皮组和融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率分别为第1天5 4 %±4 %和5 6 %±5 % ,第3天6 5 %±3%和6 3%±3% ;细胞计数分别为第1天6 4 %±6 %和6 2 %±4 % ;第3天6 8%±5 %和6 6 %±5 % ,P<0 .0 5 )。对数内皮组内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数明显低于内皮对照组(对数内皮组内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入为第1天75 %±9% ,第3天81%±6 % ;细胞计数为第1天72 %±7% ,第3天80 %±7% ;P<0 .0 5 ) ;紫杉醇干预后第7天和第10天,融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数仍明显低于对照组平滑肌细胞(融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率为第7天6 9%±5 % ,第10天73%±4 % ;细胞计数为第7天72 %±5 % ,第10天76 %±6 % ;P<0 .0 5 ) ,对数内皮组内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数与内皮对照组相比均无显著差异,对数内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数在紫杉醇干预后第7天与平滑肌对照组相比也无统计学差异,干预后第10天时明显高于平滑肌对照组(氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率为10 7%±5 % ,细胞计数为112 %±7% ,P<0 .0 5 )。结论　紫杉醇短时作用2 0min即能持续抑制血管内皮和平滑肌细胞增殖,紫杉醇干预后平滑肌细胞延迟增殖与内皮细胞延迟再生密切相关

摘要:在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发展过程中,血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)对血管壁炎症、脂蛋白沉积以及斑块纤维帽的形成和稳定起重要作用。在支架内再狭窄、旁路移植血管阻塞、移植血管病的形成和发过程中,VSMC表现为增殖反应。实验和临床证据表明对于血管内再狭窄及其他血管增生等疾病,抗增殖治疗有着很大潜力。因此,调节细胞周期抑制血管增生已成为一种新的治疗策略。1　细胞周期和血管增生促有丝分?...

摘要:目的　观察衰老对大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平的影响,从而探讨衰老过程中出现脂质代谢异常的可能机制。方法　雄性SD年轻大鼠(4～6周龄) 16只和老年大鼠(2 4月龄) 16只,分别随机分为对照组和非诺贝特组(非诺贝特喂养2周,每只给药总量为体重的0 .5 % ) ,测定血清中甘油三酯和总胆固醇水平,采用半定量逆转录聚合酶链反应检测大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平。结果　与年轻对照组比较,老年对照组甘油三酯和总胆固醇水平升高,大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平表达随年龄增长而减少。非诺贝特组与对照组比较,给药后老年非诺贝特组甘油三酯水平下降。非诺贝特影响不同年龄组大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平。结论　衰老过程中大鼠肝脏组织酰基辅酶A氧化酶水平表达减少可能与老年脂质代谢异常有关

摘要:目的　探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因R2 19K单核苷酸多态性位点与脂代谢和冠状动脉粥样硬化性心脏病易感性的关系。方法　采用聚合酶链反应—限制片长多态性方法检测133名正常人和4 9名家族性高胆固醇血症患者三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因相应片段的多态性。结果　家族性高胆固醇血症患者组三磷酸腺苷结合盒转运子A12 19K等位基因频率显著低于正常人群(P =0 .0 0 0 1)。家族性高胆固醇血症患者组中,K等位基因携带者组(RK基因型+KK基因型组)与RR基因型组比较,甘油三酯水平明显降低(1.14±0 .5 5mmol/L比1.76±0 .5 8mmol/L ,P =0 .0 0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇水平有增高趋势(1.39±0 .5 4mmol/L比1.2 1±0 .32mmol/L ,P =0 .0 6 1)。结论　三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因R2 19K多态性中,2 19K等位基因与家族性高胆固醇血症患者甘油三酯水平降低和高密度脂蛋白胆固醇水平增高相关联,可能对家族性高胆固醇血症患者不早发冠心病起保护作用

摘要:目的　探讨高密度脂蛋白氧化修饰发生的机制。方法　利用体外培养的人动脉平滑肌细胞与人血浆高密度脂蛋白共同温育后,用琼脂糖凝胶电泳方法观察高密度脂蛋白电泳迁移率,紫外光分光光度法测定高密度脂蛋白共轭二烯的含量,利用荧光分光光度法测定其硫代巴比妥酸反应物质的量,用可见光分光光度法测定高密度脂蛋白的脂氢过氧化物含量。结果　人血浆高密度脂蛋白与人动脉平滑肌细胞共同培养4 8h后,与天然高密度脂蛋白比较,其电泳迁移率明显增加,其共轭二烯、硫代巴比妥酸反应物质及脂氢过氧化物的含量均比天然高密度脂蛋白显著增加(P<0 .0 1)。结论　体外培养人动脉平滑肌细胞能使高密度脂蛋白发生氧化修饰

摘要:目的　研究球囊损伤引起动脉粥样硬化血管重构及其机制。方法　采用贵州小香猪10头,均用球囊损伤右侧颈总动脉内膜,喂饲正常饮食(n =5 )或高脂饮食(n =5 ) 12个月。血管样本分为四组:正常对照组、拉伤对照组、高脂组和高脂拉伤组。采用计算机图像分析系统测定血管重构的相关指标,观察血管组织的病理变化,并检测血管组织生化指标的变化。结果　除正常对照组外,其余三组均出现内膜增厚及病理性血管重构,尤以高脂拉伤组的变化最为显著。其最大内膜厚度及内膜面积分别由0增大到1.2 0±0 .0 7mm和2 .0 9±0 .10mm2 (P<0 .0 1) ;而外弹力膜围绕面积由15 .2 1±0 .4 2mm2 减少到9.94±0 .32mm2 ,内弹力膜围绕面积由11.38±0 .2 2mm2减少到6 .14±0 .16mm2 ,管腔最小直径由3.6 4±0 .10mm2 减少到1.5 0±0 .0 5mm2 (P<0 .0 1) ,管腔面积减少达6 4 % ;血管紧张素Ⅱ、内皮素1和白细胞介素6也均显著增高,分别为正常对照组的3.4、4 .5和3.2倍(P<0 .0 1)。结论　单纯内膜损伤及高脂血症均可引起或(和)加速血管重构,血管紧张素Ⅱ、内皮素、一氧化氮、白细胞介素6及血管组织的炎症在血管重构中可能起着重要作用

摘要:目的　观察C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶2的影响,探讨C反应蛋白导致动脉粥样硬化斑块不稳定甚至破裂的可能机制。方法　体外培养U937细胞,予不同浓度C反应蛋白及普伐他汀干预,分为空白对照组、C反应蛋白5mg/L、2 0mg/L、10 0mg/L及C反应蛋白2 0mg/L +普伐他汀10 3 mol/L组,用蛋白免疫印迹分析及逆转录聚合酶链反应观察各组细胞表达基质金属蛋白酶2的差异。结果　蛋白免疫印迹分析显示,C反应蛋白5mg/L、2 0mg/L和10 0mg/L组基质金属蛋白酶2的蛋白条带灰度相对值逐渐增高,呈浓度依赖性,均高于空白对照组,其中C反应蛋白2 0mg/L和10 0mg/L组与空白对照组差别显著(P<0 .0 5 ) ;而普伐他汀干预组的灰度相对值亦明显低于C反应蛋白10 0mg/L组(P<0 .0 5 )。逆转录聚合酶链反应结果显示,随着C反应蛋白浓度增加,细胞内基质金属蛋白酶2mRNA表达量也相应增加,呈浓度依赖性,而普伐他汀可以减轻这种作用。结论　C反应蛋白干预体外培养的U937细胞后,可上调基质金属蛋白酶2的表达,进而可能导致其它一系列炎症反应,因此C反应蛋白在导致斑块不稳定方面有直接致炎症作用及炎症放大作用,值得进一步研究

摘要:目的　探讨血红素加氧酶1对高浓度软脂酸和葡萄糖诱导的内皮细胞损伤的影响。方法　利用逆转录病毒介导的基因转染技术将血红素加氧酶1基因转染入人脐静脉内皮细胞(ECV30 4细胞)。应用逆转录—聚合酶链反应检测转染细胞血红素加氧酶1mRNA表达水平。将未转染和转染血红素加氧酶1基因的内皮细胞分别培养于含不同浓度的葡萄糖和/或软脂酸的培养基中,培养4 8h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶释放率和细胞脂质过氧化产物丙二醛的含量。结果　血红素加氧酶1基因在转染内皮细胞的表达显著升高;未转染细胞在2 0mmol/L葡萄糖和不同浓度软脂酸共同培养后存活率明显下降,乳酸脱氢酶释放率和丙二醛含量增高;而转染细胞存活率较相同处理因素的未转染细胞提高,乳酸脱氢酶释放率和丙二醛含量下降;应用血红素加氧酶1抑制剂锌原卟啉后,上述保护作用消失。结论　血红素加氧酶1基因的表达上调可减轻高糖和高脂对内皮细胞的损伤,其机制与抑制细胞内氧化应激反应有关

摘要:目的　探讨钙离子拮抗剂左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞损伤标记物及细胞内游离钙离子浓度的影响。方法　在离体乳鼠心肌细胞培养基础上制备心肌细胞缺氧模型,随机分为正常对照组、缺氧损伤组和钙拮抗剂干预缺氧损伤组。分别测定各组心肌培养基中乳酸脱氢酶、肌钙蛋白的含量,心肌细胞内游离钙离子的浓度(荧光探针法)。结果　缺氧损伤组心肌培养基中乳酸脱氢酶和肌钙蛋白的含量及心肌细胞内游离钙离子浓度较正常对照组明显增加(P均<0 .0 1) ;经左旋氨氯地平干预后细胞培养基中乳酸脱氢酶和肌钙蛋白的含量及心肌细胞内游离钙离子浓度较缺氧损伤组明显降低(P均<0 .0 1)。结论　左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞具有保护作用,其机理可能与减轻心肌细胞内钙超负荷有关

摘要:目的　比较冠心病和非冠心病患者的牙周病患病率、C反应蛋白和白细胞水平,探讨牙周病对冠心病的影响。方法　冠心病组4 5例,为我院心内科住院患者,均符合WHO的冠心病诊断标准并且都经冠状动脉造影证实(至少1支血管管腔直径狭窄≥5 0 % ) ,男性2 7例,女性18例,年龄5 4 .9±8.1岁。对照组4 0例,为心内科非冠心病者,男性19例,女性2 1例,年龄5 1.2±6 .5岁。上述患者禁食12h以上,次日早饭前取血测C反应蛋白水平,计数白细胞总数。以牙周指数和缺牙数来表述牙周病的严重程度,此处的牙周病是指广义的牙周病,即在牙龈出血、牙齿松动、牙龈退缩或肿胀、牙齿缺失中有2种以上临床指征同时出现即认为该患者有牙周病。应用SPSS11.5软件包进行统计学分析。结果　(1)冠心病患者38例患牙周病,患病率为84 .4 4 % ,对照组有9例患牙周病,患病率为2 2 .5 0 % ,两组患病率比较有显著性差异(P<0 .0 1)。并且牙龈出血、牙齿松动、牙龈退缩或肿胀和牙齿缺失的患病率,冠心病组均高于对照组(P<0 .0 1)。(2 )两组患者的牙周指数、缺牙数目和二项炎性标志物见表1,可见冠心病组的C反应蛋白、白细胞数、牙周指数和缺牙数目均大于对照组(P<0 .0 1) ,并且冠状动脉病变的严重性随牙周指数的增加而增加,但1支冠脉病变组和多只病变组的缺牙数比较无统计学意义(P>0 .0 5 )。表1.冠心病组与对照组的牙周指数和二项炎性标志物比较分　组牙周指数缺牙数目C反应蛋白(mg/L)白细胞(×10 9/L)对照组0 .79±0 .42 5 .48±2 .64 4.2 1±0 .73 6.2 1±2 .5 5冠心病组2 .12±0 .5 8a 7.5 6±1.60 a 7.43±1.0 1a 7.2 8±1.94a其中:1支病变1.81±0 .65 a 7.0 1±1.79a 6.85±0 .79a 6.84±1.79a　　2支或多支病变2 .3 9±0 .73 ab 8.40±1.61a 7.5 1±0 .90 ab 7.5 7±2 .0 3 aba :P<0 .0 1,与对照组比较;b :P<0 .0 1,与1支病变组比较。结论　冠心病组中牙周病的总患病率和各项牙周病的患病率以及牙周指数、缺牙数目和二项炎性指标(C反应蛋白、白细胞)均高于对照组。牙周病是冠状动脉粥样硬化性心脏病发病的重要危险因素,强调公众的口腔卫生对防治冠心病有重要意义

摘要:目的　探讨血管球囊损伤后血清I型前胶原羧基端肽浓度和Ⅰ型胶原基因表达的变化及麝香保心丸对其影响。方法　将4 5只实验兔随机分为3组,每组15只:血管成形术组、血管成形术+麝香保心丸组及对照组。应用球囊拉伤动脉内膜加高脂饲养的方法建立兔髂动脉硬化模型并行球囊扩张血管成形术,采用放射免疫法和核酸分子杂交技术对血清I型前胶原羧基端肽和髂动脉壁平滑肌细胞的Ⅰ型胶原基因的表达情况进行观察。结果　术后1周时血管成形术组血清I型前胶原羧基端肽较对照组水平增加(I型前胶原羧基端肽为9.5 4±1.4 9,P<0 .0 5 ) ,Ⅰ型胶原基因表达增加,经计算机图像辉度扫描定量分析结果为(16 0±12 ,P<0 .0 5 ) ,2、4周时显著增加(p<0 .0 1) ,(血清I型前胶原羧基端肽为14 .2 1±2 .6 7和15 .6 3±6 .87,Ⅰ型胶原基因表达为4 16±16和4 38±17) ,血管成形术+麝香保心丸组血清I型前胶原羧基端肽无显著增加、Ⅰ型胶原基因未表达。结论　血管内皮损伤可致Ⅰ型胶原合成增加,麝香保心丸对其有抑制作用

摘要:目的　观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和心肌血管紧张素Ⅱ受体1和血管紧张素Ⅱ受体2的调节作用。方法　采用免疫组织化学染色法检测心肌血管紧张素Ⅱ受体1和血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达,原位杂交法测定心肌血管紧张素Ⅱ受体1和血管紧张素Ⅱ受体2mRNA表达水平。于给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压,并测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平。结果　实验前自发性高血压大鼠各组收缩压均显著高于Wistar kyoto大鼠组(P<0 .0 1)。给药后第4周和第6周,5 0mg阿托伐他汀组收缩压明显下降(P<0 .0 1) ,总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;自发性高血压大鼠对照组心肌血管紧张素Ⅱ受体1和血管紧张素Ⅱ受体2蛋白阳性表达及其mRNA表达均明显高于Wistar kyoto大鼠组(P<0 .0 1) ,6周后,5 0mg阿托伐他汀组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白和其mRNA表达明显降低(P<0 .0 1) ,而血管紧张素Ⅱ受体2蛋白和其mRNA表达明显高于自发性高血压大鼠对照组(P<0 .0 1)。结论　阿托伐他汀能降低自发性高血压大鼠的血压,并对心肌血管紧张素Ⅱ受体有双重调节作用,即使血管紧张素Ⅱ受体1下调、血管紧张素Ⅱ受体2上调

摘要:目的　给探讨脂蛋白脂肪酶基因作为动脉粥样硬化基因治疗靶点提供实验基础。方法　利用RNA干扰技术在细胞水平抑制脂蛋白脂肪酶基因的表达,根据人脂蛋白脂肪酶基因设计靶序列短发夹RNA ,构建重组干扰质粒pSIREN DNR shRNA ,将干扰质粒与人脂蛋白脂肪酶真核表达质粒pCDNA3 hLPL以脂质体方法共转染COS 7细胞,通过实时荧光定量聚合酶链反应、Westernblot和活性检测等方法判断脂蛋白脂肪酶基因抑制的效果。结果　转染干扰质粒的细胞中脂蛋白脂肪酶mRNA、蛋白表达以及酶活性均明显降低,抑制率可达70 %以上。结论　所选靶序列可以有效抑制细胞中脂蛋白脂肪酶基因的表达,为进一步的体内研究奠定了基础

摘要:目的　观察急性冠状动脉综合征患者不稳定性斑块的血管内超声特征。方法　36例急性冠状动脉综合征患者和2 0例稳定型心绞痛患者进行冠状动脉造影及血管内超声检查。应用血管内超声分别观察比较冠状动脉内斑块的性质,同时测量冠状动脉病变部位及其参考部位的血管外弹力膜面积、管腔面积、斑块面积及管腔面积狭窄率,并计算斑块的偏心指数及血管重构指数。结果　急性冠状动脉综合征患者中脂质斑块占77.8% (2 8/ 36 ) ,其中10例发生斑块破裂及血栓形成;稳定型心绞痛患者主要为纤维性斑块及混合性斑块,脂质斑块仅占10 % (2 /2 0 ) ,无斑块破裂及血栓形成。两组斑块的特征包括偏心性、外弹力膜面积、斑块面积及管腔面积狭窄率具有显著性差异。不稳定性斑块呈现明显的正性重构,占72 .2 % (2 6 / 36 ) ,而稳定性斑块主要表现为负性重构,占75 % (15 /2 0 )。结论　血管内超声能够准确地识别动脉粥样硬化不稳定性斑块,为早期临床发现不稳定性斑块并预测斑块破裂奠定了基础

摘要:目的　探讨G蛋白β3亚单位基因C82 5T多态性与原发性高血压患者肥胖的相关关系。方法　采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测14 7例健康人和32 1例高血压患者的G蛋白β3亚单位C82 5T多态性,并测定高血压患者的体质指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及空腹血糖浓度。结果　高血压组G蛋白β3亚单位C82 5T多态性中基因型频率(CC为2 8.7% ,CT为5 2 % ,TT为19.3% )、等位基因频率(C为5 4 .6 72 % ,T为4 5 .33% )与正常对照组基因型频率(CC为2 7.2 % ,CT为4 6 .9% ,TT为2 5 .9% )、等位基因频率(C为5 0 .7% ,T为4 9.3% )比较无显著性差异(P>0 .0 5 ) ;CC基因型患者的体质指数、血脂水平与CT +TT基因型患者比较无显著性差异(P>0 .0 5 )。结论　G蛋白β3亚单位基因C82 5T多态性可能与高血压患者的肥胖无关

摘要:目的　为观察吸烟对短暂性脑缺血发作患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和脑血流动力学的影响。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定31例短暂性脑缺血发作吸烟者、2 5例短暂性脑缺血发作不吸烟者、2 6例健康吸烟者、2 8例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子1水平,应用经颅超声多普勒仪观察脑血流动力学的变化。结果　短暂性脑缺血发作吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显高于短暂性脑缺血发作不吸烟者(P<0 .0 5 )和健康不吸烟者(P<0 .0 1) ,健康吸烟组明显高于健康不吸烟组(P<0 .0 5 ) ,重度吸烟组血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显高于轻度吸烟组和健康不吸烟组(P<0 .0 1) ,中度吸烟组高于轻度吸烟组和健康不吸烟组(P<0 .0 5 ) ,吸烟指数与血清可溶性细胞间粘附分子1水平呈正相关(r =0 .4 2 8,P<0 .0 1) ,吸烟后双侧大脑中动脉血流速度加快(P<0 .0 5 )。结论　吸烟使短暂性脑缺血发作患者、健康者血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高和大脑中动脉血流速度加快

摘要:目的　比较氨氯地平和依那普利对老年纯收缩期高血压患者的2 4h动态血压的影响。方法　将6 0例轻中度纯收缩期高血压老年患者随机分为两组,每组30例。分别选用氨氯地平片5mg和依那普利片10mg ,每日一次,共4周。用药前后进行2 4h动态血压监测。结果　两组药物治疗第4周末2 4h动态血压发现,2 4h平均收缩压、脉压、舒张压、平均动脉压均较服药前明显降低,统计学上有显著性差异。氨氯地平组治疗后总体收缩压和舒张压分别下降17.0 3±8.5 5mmHg和4 .83±4 .82mmHg ;平均动脉压下降了8.86±4 .76mmHg ,依那普利组治疗后总体收缩压和舒张压分别下降14 .30±7.2 6mmHg和5 .97±2 .87mmHg ,平均动脉压下降了8.74±3.0 7mmHg ,组间比较收缩压下降幅度无差异(P =0 .187) ,脉压下降幅度有统计学意义(P =0 .0 0 5 )。氨氯地平组脉压差下降幅度大于依那普利组(16 .97±14 .0 6mmHg比8.33±7.84mmHg ,P =0 .0 0 5 ) ,两药对舒张压的影响组间比较无统计学差异。两组有效率相似(76 .7%比73.3% ,P =0 .76 6 ) ,达标率的差异无统计学意义(6 6 .7%比5 6 .7% ,P =0 .4 2 6 )。氨氯地平组发生胫前水肿2例,依那普利组咳嗽5例。结论　氨氯地平与依那普利对老年纯收缩期高血压均有效,尤其长效钙离子拮抗剂耐受性好,副作用少,依从性好

摘要:目的　探讨心脏肌钙蛋白Ⅰ水平对急性心肌梗死患者血管成形术后预后的评估价值。方法　连续行血管成形术的10 2例急性心肌梗死患者,根据入院时肌钙蛋白Ⅰ水平将患者分为肌钙蛋白Ⅰ升高组和肌钙蛋白Ⅰ正常组,观察患者临床特征并随访(平均9.5±7.5月)主要心血管事件。结果　与正常肌钙蛋白Ⅰ组患者比较,肌钙蛋白Ⅰ升高组患者左心室射血分数明显下降(P<0 .0 5 ) ;住院期间,肌钙蛋白Ⅰ升高组总主要心血管事件(包括充血性心力衰竭、非致命性再次心肌梗死及死亡)显著增高(32 .8%比18.4 % ,P<0 .0 5 ) ;追踪观察期间,肌钙蛋白Ⅰ升高组总主要心血管事件(包括心脏性死亡、非致命性再次心肌梗死及靶血管血运重建)显著增高(2 9.7%比15 .8% ,P<0 .0 5 )。结论　在急性心肌梗死患者中,入院时血心脏肌钙蛋白水平与血管成形术后的近期和远期不良预后相关,并且是总主要心血管事件发生的一个独立预测因子

摘要:目的　研究肾脏移植术后高脂血症同转化生长因子β及其受体mRNA表达之间的关系,探讨其导致慢性移植肾病的可能机制与防治措施。方法　肾移植术血脂正常组、血脂增高组及正常对照组各30例,血脂增高组应用辛伐他汀2 0mg/d进行降脂治疗,于服药后1.5及3个月复查血脂;同时于不同时段应用逆转录聚合酶链反应检测外周血单个核细胞转化生长因子β及其受体mRNA表达。结果　血脂增高组患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著高于血脂正常组及正常对照组(P =0 .0 0 0 ) ,辛伐他汀降脂治疗1.5及3个月后血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平呈递减趋势,且有显著差异(P值分别为0 .0 0 0、0 .0 0 0、0 .0 2 7) ;外周血单个核细胞转化生长因子β及其受体mRNA表达水平按正常对照组、血脂正常组、血脂增高组的顺序递增,血脂增高组患者于辛伐他汀治疗后随血脂的下降呈逐步下降趋势。结论　肾移植患者高脂血症可导致转化生长因子β及其受体mRNA表达水平上调,可能是高脂血症引起动脉硬化、慢性移植肾病的机制之一;辛伐他汀降脂治疗可使转化生长因子β及其受体的表达下调,有助于减少肾移植患者动脉硬化及慢性移植肾病的发生

摘要:目的　比较糖尿病患者与非糖尿病组患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9表达的差异,初步探索基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9与糖尿病动脉粥样硬化斑块稳定的关系。方法　从2 3例糖尿病足截肢和17例尸检下肢动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织块共12 6块,分为糖尿病组(74块)和非糖尿病组(5 2块) ,从中随机选取各4 0个组织块,运用免疫组织化学染色法检测基质金属蛋白酶2和9在两组粥样硬化斑块中的表达。结果　糖尿病组抗基质金属蛋白酶2、抗基质金属蛋白酶9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围,特别是在斑块的肩部和纤维帽。糖尿病组动脉斑块内抗基质金属蛋白酶2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组(免疫沉淀物积分光密度值分别为6 90 14±14 4 5 9和5 70 0 4±16 171,阳性面积百分比分别为13.0 %±2 .7%和11.1%±3.3% ) ;糖尿病组斑块内基质金属蛋白酶9表达也显著高于非糖尿病组(免疫沉淀物积分光密度值分别为10 2 4 85±2 0 4 31和75 2 80±1310 6 ,阳性面积百分比分别为18.4 %±3.6 %和13.7%±2 .3% )。结论　基质金属蛋白酶2和9在糖尿病组动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于非糖尿病组。基质金属蛋白酶2和9在糖尿病动脉中表达增强可能是糖尿病患者动脉粥样硬化斑块易于发生破裂的重要机制之一

摘要:目的　观察不同部位脂肪组织的分泌功能,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌白细胞介素6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的影响。方法　检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ作用前后白细胞介素6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的分泌水平。结果　内脏脂肪组织分泌白细胞介素6 (16 5 3±339pg/ g组织)高于皮下脂肪组织(116 3±733pg/ g组织,P<0 .0 1) ,内脏脂肪组织分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物(10 0±30ng/ g组织)也高于皮下脂肪组织(6 8±14ng/ g组织,P<0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的白细胞介素6与体质指数呈正相关(r分别为0 .85和0 .6 9,P<0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物与体质指数呈正相关(r分别为0 .6 3和0 .71,P<0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素6分别增加19%和18% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别增加15 %和14 % ;阿托伐他汀使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素6分别减少2 5 %和2 1% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别减少17%和16 %。结论　人体不同部位的脂肪组织分泌炎性细胞因子和纤溶物质存在差异,且与肥胖有关。血管紧张素Ⅱ和阿托伐他汀可刺激和抑制脂肪组织分泌白细胞介素6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物

摘要:目的　探讨磁共振成像在主动脉夹层诊断与评估方面的价值。方法　对19例经磁共振成像自旋回波序列和梯度回波序列诊断为主动脉夹层的患者进行了研究,对比分析不同序列及不同体位在观察主动脉夹层内膜瓣、破口位置、分支血管受累情况及区分真腔和假腔方面的诊断价值。结果　17例显示了内膜瓣,其余2例依靠真假腔内血流信号不一致做出诊断,13例显示了近端破口,其中I型2例,Ⅱ型2例,Ⅲ型9例。结论　磁共振成像是诊断主动脉夹层首选的无创性检查方法,对主动脉夹层的临床治疗具有非常重要的指导意义

摘要:目的　探讨冠心病慢性充血性心功能衰竭患者心率变异性及其昼夜节律的变化,以及自主神经功能损害与心功能的关系。方法　用2 4h动态心电图分析5 2例冠心病慢性充血性心功能衰竭患者(心功能衰竭组) ,33例冠心病心功能代偿期患者(心功能代偿组) ,2 3例健康体检者(对照组)的心率变异性时域指标和频域指标。比较三组间心率变异性时域指标的变化和慢性充血性心功能衰竭患者心率变异性昼夜频域指标变化;分析此类患者心率变异性时域指标变化与美国纽约心脏协会心功能分级的关系。结果　冠心病心功能代偿组2 4h心率变异性时域指标窦性心律R R间期标准差、5min窦性R R间期平均值标准差和5min窦性R R标准差平均值较对照组显著下降(P<0 .0 5 ) ,相邻R R间期之差的均方根值、相邻R R间期差值>5 0ms的个数除以整R R间期的个数的百分比和三角指数与对照组无显著差别(P>0 .0 5 ) ;冠心病慢性充血性心功能衰竭组的各时域指标均显著低于对照组(均P<0 .0 1) ,也低于心功能代偿组(均P<0 .0 5 ) ,且昼夜频域指标变化无差异;将冠心病慢性充血性心功能衰竭组分为心功能Ⅱ级组(n =32 )和心功能≥Ⅲ级(n =2 0 )两个亚组,结果发现心功能≥Ⅲ级组心率变异性各时域指标明显低于心功能Ⅱ级组(P<0 .0 5 )。结论　冠心病患者可能在心功能代偿期自主神经平衡就已受到损害,当出现慢性充血性心功能衰竭时交感活性增强,迷走张力进一步下降,自主神经调节昼夜节律功能丧失,心率变异性指标的下降与心功能损害程度相关,因此心率变异性指标可作为评价慢性充血性心功能衰竭预后指标之一

摘要:目的　探讨幽门螺杆菌感染与冠心病及多种危险因素的关系。方法　应用酶联免疫吸附试验法测定冠心病组(10 1例)和非冠心病组(5 3例)血清幽门螺杆菌抗体,确诊慢性幽门螺杆菌感染;应用酶联免疫吸附试验法法及放射免疫法分别测定两组白细胞介素6及内皮素1,同时测定冠心病组血糖、血脂。结果　冠心病组血清幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于非冠心病组(4 5 .5 %比2 8.3% ,P<0 .0 5 ) ;冠心病组慢性幽门螺杆菌感染者血浆内皮素1水平明显高于非幽门螺杆菌感染者(P<0 .0 5 ) ;慢性幽门螺杆菌感染与血脂、高血压史、糖尿病史、吸烟史、年龄、性别、饮酒史以及冠心病家族史无关。结论　幽门螺杆菌慢性感染与冠心病有关,可能是冠心病发病的独立危险因素;幽门螺杆菌慢性感染者血浆内皮素水平显著升高,可能是其导致冠心病的发病机制之一

摘要:目的　探讨右冠状动脉病变对左冠状动脉狭窄患者左心室功能的影响及其机制。方法　对比分析左冠状动脉狭窄患者在合并与不合并右冠状动脉病变时的左心室射血分数。结果　与相应部位单纯左冠状动脉狭窄患者相比,合并右冠状动脉病变患者左心室射血分数均呈不同程度地下降,其中在左前降支、左前降支+左回旋支狭窄基础上合并右冠状动脉病变时左心室射血分数下降有统计学意义(P<0 .0 5或0 .0 1) ,左主干合并右冠状动脉狭窄患者下降幅度最大,但无统计学意义。结论　右冠状动脉病变可在单纯左冠状动脉狭窄的基础上使左心室收缩功能进一步恶化;当左冠状动脉狭窄部位为左前降支、左主干或左前降支+左回旋支时,对左心室收缩功能影响更为严重

摘要:目的　分析胆固醇酯转运蛋白TaqIB基因多态性与冠心病的相关性。方法　选择确诊的冠心病病人,自全血中抽提基因组DNA后,用聚合酶链反应—限制片长多态性方法检测胆固醇酯转运蛋白TaqIB基因型。以χ2 检验和Logistic多因素回归分析作统计学差异检验。结果　冠心病组和对照组的胆固醇酯转运蛋白TaqIB基因型和等位基因频率分布均差异无显著性。进一步进行性别及心肌梗死型和非心肌梗死型冠心病分层分析亦差异无显著性。结论　胆固醇酯转运蛋白TaqIB基因多态性与冠心病无相关性

摘要:目的　为探讨血红素氧合酶1基因启动子双核苷酸重复序列的微卫星多态性与冠状动脉支架术后再狭窄的关系。方法　回顾分析118名冠状动脉支架置入术患者,随访冠状动脉造影分为支架内再狭窄组和无再狭窄组;提取患者外周血DNA ,经聚合酶链反应扩增微卫星序列后采用Spreadex凝胶电泳进行基因分型。结果　入选患者中有5 8% (6 8/ 118)发生支架内再狭窄,其中携带双核苷酸重复<2 5次等位基因患者的再狭窄率为4 7.5 % ,携带两条双核苷酸重复均≥2 5次等位基因患者的再狭窄率为6 8.4 % (P<0 .0 5 )。经多元回归分析校正冠心病危险因素及介入治疗的相关影响因素后,两组的再狭窄率仍有统计学差异(OR为0 .4 0 6 ,95 %CI为0 .185～0 .891,p<0 .0 5 )。结论　血红素氧合酶1基因启动子微卫星多态性与再狭窄相关,对调控血红素氧合酶1基因来防治再狭窄有积极意义

摘要:目的　探讨经颅多普勒检测颈内动脉颅外段轻度狭窄的敏感性和特异性。方法　采用经颅多普勒超声检测110例颈内动脉颅外段轻度狭窄(<5 0 % )患者颈内动脉颅外段血流速度和搏动指数。结果　经颅多普勒检测颈动脉轻度狭窄平均流速的敏感性为88.3% ,收缩期峰流速的敏感性为92 .6 % ,特异性为97.3%。动脉硬化斑块的长度和厚度与血流速度相关(r =0 .34,P<0 .0 5和r =0 .4 8,P<0 .0 1)。狭窄面积2 1%～4 9%组的血流速度高于<2 0 %组,但无明显差异(P>0 .0 5 )。结论　采用经颅多普勒评价颈内动脉颅外段的动脉硬化斑块和轻度狭窄有一定意义

摘要:目的　探讨微生物感染对冠状动脉桥血管的可能影响。方法　用聚合酶链反应方法检测大隐静脉、内乳动脉、桡动脉组织中肺炎衣原体、幽门螺杆菌和巨细胞病毒。结果　大隐静脉存在血管硬化病理改变为6 9.6 % ,内乳动脉为6 5 .0 % ,桡动脉为73.3% ,差异无显著性(χ2 =0 .397,P =0 .82 )。肺炎衣原体、幽门螺杆菌和巨细胞病毒的阳性率在大隐静脉分别为13.0 %、8.7%和0 .0 % ,内乳动脉分别为2 5 .0 %、35 .0 %和0 .0 % ,桡动脉分别为2 6 .7%、2 3.3%和16 .7%。桡动脉肺炎衣原体、幽门螺杆菌和巨细胞病毒的阳性率高于大隐静脉,χ2 分别为1.4 6、2 .797和4 .2 33(P<0 .0 5 ) ;内乳动脉肺炎衣原体、幽门螺杆菌和巨细胞病毒的阳性率与大隐静脉相比,χ2 分别为1.0 10、4 .4 73和0 .0 0 0 ,内乳动脉幽门螺杆菌的阳性率高于大隐静脉(P<0 .0 5 )。结论　慢性微生物感染影响最小的是大隐静脉,其次为内乳动脉和桡动脉

摘要:目的　观察通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1含量的影响,以探讨通心络胶囊防治动脉硬化性疾病的机制。方法　72例不稳定型心绞痛病人被随机分为通心络治疗组和对照组,服药前及服药后一个月用酶联免疫吸附法检测可溶性细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1含量。结果　通心络组血清可溶性细胞间粘附分子1含量由治疗前的348.8±12 5 .8ng/L下降到治疗后的2 5 6 .8±98.6ng/L ,差异有非常显著性统计学意义(P<0 .0 1) ;血管细胞粘附分子1含量由治疗前的6 79.7±2 99.8ng/L下降到治疗后的5 6 6 .8±2 6 8.7ng/L ,差异有非常显著性统计学意义(P<0 .0 1)。对照组治疗前后两种粘附分子的含量变化没有统计学意义(P>0 .0 5 )。治疗后通心络组两种粘附分子的含量都明显低于对照组,差异有非常显著性统计学意义(P<0 .0 1)。结论　通心络胶囊能明显降低不稳定型心绞痛病人血清可溶性细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1含量,其作用可能与血管内皮保护有关

摘要:目的　了解中国南方汉族人白细胞介素6基因174G/C多态性与胰岛素抵抗的关系。方法　应用聚合酶链反应一限制片长多态性分析方法测定了6 9例胰岛素抵抗指数高值者和6 9例胰岛素抵抗指数低值者的白细胞介素6基因174G/C多态性,并结合血压、血糖、血脂等相关指标进行横断面分析。结果　中国南方汉族人白细胞介素6基因174G/C多态性以GG纯合子基因型为主,分布频率为136 / 138(98.5 5 % ) ,GC杂合子基因型分布频率为2 / 138(1.4 5 % ) ,CC突变基因型未发现,各基因型与胰岛素抵抗指数无相关性。结论　中国南方汉族人白细胞介素6基因174G/C多态性与胰岛素抵抗可能无关

摘要:目的　探讨颈动脉不同类型的粥样硬化斑块与冠状动脉病变的关系,为早期诊断冠心病及评价冠心病病情提供一种无创而简便的方法。方法　以16 8例怀疑或诊断为冠心病者为研究对象,用PHILIPSSD 80 0彩色多普勒超声仪评价颈总动脉分叉部和颈内动脉起始段2 .0cm范围内粥样硬化情况。将颈动脉内壁分为六种类型:①内膜无增厚,内膜厚度<1.0mm ;②内膜增厚,但厚度<1.2mm ;③内膜下出现脂质条纹和脂质斑块即称为扁平斑;④内膜下大量脂质沉积并可见斑内出血即为软斑;⑤斑块钙化或纤维化即为硬斑;⑥复合斑。用Judkins法行选择性冠状动脉造影,管腔狭窄≥5 0 %为阳性标准。根据临床病情,将冠状动脉造影结果阳性者分为单支病变和多支病变两组,根据病情再将冠心病患者分为不稳定心绞痛或心肌梗死和其他病情两组。用SPSS/PC软件进行统计分析,χ2 检验比较各组结果,多因素分析采用多元逐步回归分析。P<0 .0 5时认为有统计学差异。结果　(1)冠状动脉造影发现单支病变组有5 4例,多支病变组有72例,阴性者4 2例。彩色多普勒超声仪检测发现,与阴性者相比,单支病变组和多支病变组的内膜增厚、扁平斑、软斑、硬斑及复合斑的发生率明显升高(表1) ,差异具有显著性统计学意义(P<0 .0 5 )。单支病变组与多支病变组相比,差异无显著性(表1)。经多元逐步回归分析,排除了年龄、性别、血压、血脂、血糖、吸烟的影响后,颈动脉粥样硬化程度与冠心病存在着回归关系,特别是内膜增厚及软斑两类型。(2 )在冠心病患者中,不稳定型心绞痛或心肌梗死组有4 2例,其他病情组有84例,前者软斑发生率明显高于后者(92 .9%比77.4 % ) ,差异具有显著性统计学意义(P<0 .0 5 )。在不稳定型心绞痛或心肌梗死组内,软斑发生率均比扁平斑(P<0 .0 5 )、硬斑(P<0 .0 5 )和混合斑(P<0 .0 5 )发生率高,内膜增厚发生率十分明显高于内膜无增厚发生率(P<0 .0 0 1)。表1.冠状动脉造影结果与颈动脉粥样硬化斑块发生率的关系分　组n内膜无增厚内膜增厚扁平斑软斑硬斑混合斑阴性组42 76.2 % 3 8.1% 19.0 % 4.8% 7.1% 12 .0 %单支病变组5 418.5 % a 88.7% a 5 5 .6% a 85 .2 % a 5 0 .0 % a 66.1% a多支病变组72 2 2 .2 % a 86.1% a 66.7% a 80 .6% a 47.2 % a 69.4% aa :P<0 .0 1,与阴性组比较。结论　彩色多普勒超声能很好地评价颈动脉粥样硬化情况,能作为冠心病的初步筛选,特别是软斑对急性冠状动脉病变的筛选意义更大

摘要:艾滋病对人类的威胁日趋严重,在众多抗病毒药物中,蛋白酶抑制剂是重要的一员。在临床应用中,蛋白酶抑制剂能延长患者的生命,但也不可避免的产生一些副作用,包括血脂异常、脂肪异常分布、胰岛素抵抗等,使冠心病的危险性也显著增加。近年来对这些副作用的发生及其作用机理的研究在不断深入,本文拟对此作一简要综述

摘要:固醇辅酶A去饱和酶1是细胞中单不饱和脂肪酸合成的限速酶。受多种调节因素控制,在多种生理活动如细胞膜的流动性、脂质代谢和多种疾病如心血管疾病、肥胖、糖尿病、神经性疾病及癌症中都具有非常重要的作用。最近利用固醇辅酶A去饱和酶1基因突变及敲除小鼠模型的研究发现,固醇辅酶A去饱和酶1基因缺陷小鼠表现为脂肪酸氧化利用增强,合成减弱,能量代谢增强,脂肪减少,胰岛素敏感性增加,对饮食引起的肥胖具有抵抗作用;更有趣的是,还发现固醇辅酶A去饱和酶1是重要的代谢调节激素瘦素的有益功能的主要介导因子。这篇综述概览了固醇辅酶A去饱和酶1的基因结构、主要调节因素及分子机制,重要的病生理功能。提示固醇辅酶A去饱和酶1是肥胖,糖尿病和其它一些代谢性疾病的潜在治疗靶点

摘要:心肌梗死是发达国家的主要致死因素之一,在我国随着生活习惯的改变及胆固醇摄取量的增加而增加。但对心肌梗死的研究及治疗因为没有合适的动物模型一直受到很大的限制。心肌梗死动物模型的研制及开发不但可以研究心肌梗死的发病机制以预防心肌梗死的发生,也将为制定新的治疗方案用于治疗心肌梗死提供理论依据。本文将回顾这一方面的国际进展情况,特别是将我们最近研制成功的自发型心肌梗死家兔模型作一重点介绍。此种家兔血中胆固醇水平明显升高,心电图发现心肌梗死的典型征象。病理组织学分析表明,此种家兔心肌梗死病变为陈旧性心肌梗死病变伴急性梗死病变,与人类心肌梗死相似。导致心肌梗死病变部位的冠状动脉呈严重的粥样硬化,狭窄程度达90 %以上,且有些斑块为不稳定性斑块。这些结果表明此种家兔可以作为人类心肌梗死的一种合适动物模型

摘要:近年对血管内皮的研究使人们重新认识血管内皮的功能和多种心血管疾病的发病机理,积极寻找血管内皮功能障碍的早期诊断与治疗的方法具有重要意义。血管内皮为药物作用的新靶点,使得血管内皮药理学应运而生,成为心血管药理学的又一分支。大量研究显示部分中药对血管内皮功能有保护作用

摘要:1　过氧化体增殖物激活型受体的发现、性质、亚型、激活剂1.1　过氧化体增殖物激活型受体的发现该受体名称来源于贝特类药物对啮齿类动物肝脏过氧化体增殖效应。1987年发现和鉴定了过氧化体增殖物结合蛋白。1990年Issemann和Green从小鼠肝脏克隆出过氧化体增殖物激活型受体(peroxisomeproliferators activatedrecep tors ,PPAR)。随后,不同实验室先后从人类等其他种属克隆出PPAR的同类物。PPAR的表达水平受各种刺激物的调节,如?...