摘要:目的探讨血管平滑肌细胞增殖过程中蛋白激酶G与钙调磷酸酶信号通路之间是否存在交互调节作用。方法植块法原代培养Wistar大鼠血管平滑肌细胞。Western blot测定钙调磷酸酶和蛋白激酶G Iα蛋白的表达。定磷法测定钙调磷酸酶活性,MTT法测定血管平滑肌细胞的增殖。结果苯肾上腺素刺激诱发的平滑肌细胞钙调磷酸酶的表达和活性可被一氧化氮供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺和Sp-8-pCPT-cGMP抑制,但可被Rp-8-pCPT-cGMP增强。应用环孢素A干预增殖细胞后蛋白激酶G Iα蛋白表达量较对照组明显提高(p<0.01),而加入苯肾上腺素刺激后蛋白激酶G Iα蛋白的表达较对照组也有明显提高(p<0.05),但较5 mg/L环孢素A干预组减少了36.7%,两组之间差异有统计学意义(p<0.01)。经0.5 mg/L环孢素A预处理后,苯肾上腺素刺激诱发的平滑肌细胞吸光度降低36.67%,S-亚硝基-N-乙酰青霉胺、Sp-8-pCPT-cGMP或Rp-8-pCPT-cGMP并不能进一步抑制或升高已升高的吸光度。结论蛋白激酶G介导钙调磷酸酶信号抑制血管平滑肌细胞增殖,并且蛋白激酶G与钙调磷酸酶能够交互调节影响血管平滑肌细胞增殖进程。

摘要:目的观察厄贝沙坦对大鼠心肌梗死后晚期心室重构及心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支建立急性心肌梗死模型,将17只术后24 h仍存活的大鼠随机分为对照组(n=8)和厄贝沙坦组(n=9),另设假手术组(n=8)。导管法测量血流动力学参数及心功能;形态学方法测定梗死面积、左心室扩张指数和球形指数;天狼猩红染色偏振光显微镜下测量梗死区及非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原容积分数。结果与假手术组比较,对照组大鼠左心室舒张末压、左、右心室相对重量、室间隔厚度、左心室扩张指数、左心室梗死及非梗死区间质Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均显著增加(分别为-8.80±4.00比18.94±6.90 mmHg、1.86±0.08比2.30±0.26 mg/g、0.47±0.02比0.57±0.03 mg/g、1.97±0.11比2.63±0.46 mm、0.21±0.04比0.30±0.05、0.26%±0.12%比17.60%±5.26%、0.17%±0.11%比4.22%±3.29%、0.26%±0.12%比3.68%±0.95%、0.17%±0.11%比0.73%±0.26%,均p<0.001);体重、血压、左心室收缩压、球形指数、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dt-max/LVSP)均显著降低(分别为507.9±19.5比392.4±51.8 g、94.82±6.73比70.64±8.77 mmHg、120.38±10.18比85.72±15.12 mmHg、1.79±0.25比1.34±0.104、997±398比2 080±566 mmHg/s-、4 386±728比-1 773±456 mm-Hg/s、41.58±2.57比23.80±4.35、-36.53±6.12比-20.30±3.08,均p<0.001)。与对照组比较,厄贝沙坦组左心室舒张末压、左、右心室相对重量、室间隔厚度、左心室扩张指数、左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均显著降低(分别为0.62±9.34比18.94±6.90 mmHg、1.93±0.11比2.30±0.26、0.46±0.05比0.57±0.03、1.98±0.22比2.63±0.46 mm、0.23±0.04比0.30±0.05、0.79%±0.39%比3.68%±0.95%、0.37%±0.17%比0.73%±0.26%,p<0.05或p<0.01);左心室球形指数、±dp/dtmax及±dp/dtmax/LVSP显著升高(分别为1.73±0.21比1.34±0.103、490±613比2 080±566 mmHg/s-、2 991±458比-1 773±456 mmHg/s、36.30±2.90比23.80±4.35、-31.20±2.30比-20.30±3.08,均p<0.01)。结论厄贝沙坦能有效地减少左心室非梗死区胶原沉积,抑制大鼠心肌梗死后左心室扩张和球形变,改善左心室重构和左心室功能。

摘要:目的探讨肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤及高血压的关系。方法应用改良Kellen的方法制备实验性高血压大鼠,采用栓线法制成大鼠大脑中动脉闭塞模型,阻断血流2 h后进行再灌注。免疫组织化学法检测高血压大鼠与非高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素阳性细胞百分率并进行比较,逆转录聚合酶链反应检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织肾上腺髓质素mRNA表达的情况。结果正常大鼠脑内有肾上腺髓质素mRNA表达,假手术后肾上腺髓质素mRNA表达略有增加,但与正常对照组相比差异无显著性(p<0.05);大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素mRNA过表达,与正常对照组及假手术组相比差异有显著性(均p<0.05);大鼠脑缺血再灌注后,缺血侧及缺血对侧肾上腺髓质素mRNA均有高表达,但以缺血侧最显著(p<0.05)。正常对照组和假手术组大鼠大脑组织中均有肾上腺髓质素阳性细胞表达,肾上腺髓质素阳性细胞百分率分别为2.87%±0.78%和2.47%±0.59%(p<0.05)。缺血再灌注非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞高表达,以缺血侧为明显,阳性细胞百分率为59.42%±3.71%,缺血对侧亦明显,阳性细胞百分率为36.87%±5.28%,两者相比差异有显著性(p<0.05),与假手术组及正常对照组相比差异也有显著性(p<0.05)。比较高血压组与非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率发现,高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率(缺血侧为78.60%±4.82%,缺血对侧为57.52%±5.22%)明显高于非高血压组(p<0.05)。结论脑缺血再灌注后肾上腺髓质素及其mRNA高表达。高血压组肾上腺髓质素的高表达更显著。肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤相关,与高血压血管内皮损伤有关。

摘要:目的探讨体外条件下过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特对血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化的抑制作用及活性氧在其中的作用。方法新生Wistar大鼠的原代心肌成纤维细胞培养,以血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模拟体外心肌纤维化,用过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特(10-5mol/L)作用于细胞,用MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2mRNA的表达,用2’,7’二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色法检测心肌成纤维细胞内活性氧的水平。结果血管紧张素Ⅱ明显促进心肌成纤维细胞增殖,但苯扎贝特不能抑制血管紧张素Ⅱ的促增殖作用。血管紧张素Ⅱ刺激后12h,心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,基质金属蛋白酶2表达降低;预先用苯扎贝特干预30 min可以抑制血管紧张素Ⅱ的作用,过氧化体增殖物激活型受体α特异性拮抗剂MK886可以抑制苯扎贝特的作用。血管紧张素Ⅱ增加心肌成纤维细胞内活性氧的生成,苯扎贝特能够抑制血管紧张素Ⅱ的促活性氧作用,MK886可以阻断苯扎贝特的作用。结论过氧化体增殖物激活型受体α通路的激活能够抑制血管紧张素Ⅱ的促心肌纤维化作用,其作用可能是通过抑制活性氧生成来实现的。

摘要:目的探讨三七总皂甙对血小板源生长因子刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制。方法运用血小板源生长因子刺激兔体外血管平滑肌细胞增殖模型,通过四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞术及免疫细胞化学法观察三七总皂甙对其增殖活性、细胞周期及c-myc蛋白表达的影响。结果血小板源生长因子显著刺激血管平滑肌细胞增殖,三七总皂甙呈浓度依赖性抑制血管平滑肌细胞增殖,对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖亦具有显著抑制作用;三七总皂甙作用下血管平滑肌细胞处于G1/G0期的细胞数增多,而G2/S期的细胞数显著减少,c-myc蛋白的表达亦降低。结论三七总皂甙对基础状态下及血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖均具有显著抑制作用,部分机制与其阻滞血管平滑肌细胞G1/G0期向S期转化以及下调c-myc基因表达有关。

摘要:目的探讨葡萄籽原花青素对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子、一氧化氮合酶和血脑屏障通透性的影响。方法采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30 min再灌注72 h的脑缺血再灌注模型,并于双侧颈总动脉夹闭时及再灌注后每隔24 h分别腹腔注射蒸馏水、葡萄籽原花青素(10、20及40 mg/kg)和尼莫地平(2 mg/kg)。在处死动物前1 h经尾静脉注射2%伊文思蓝,采用ABC-ELISA法检测脑组织中白细胞介素1β和白细胞介素10含量,采用分光光度法检测脑组织中一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量。同时光镜观察小鼠海马CA1区脑组织的病理变化。结果与假手术组相比,缺血再灌注组脑组织中白细胞介素1β含量、一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量明显增高(p<0.01),而白细胞介素10含量降低,但无统计学意义。与缺血再灌注组相比,葡萄籽原花青素及尼莫地平治疗组脑组织中白细胞介素1β含量、一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量有不同程度的降低,而白细胞介素10含量有不同程度的升高。病理学组织检查发现,葡萄籽原花青素能改善脑缺血再灌注所造成的神经细胞损伤,减少神经细胞坏死。结论葡萄籽原花青素可能通过降低小鼠脑缺血再灌注时一氧化氮合酶活性和促炎因子白细胞介素1β含量,提高抗炎因子白细胞介素10含量进而降低血脑屏障的通透性而发挥脑保护作用。

摘要:目的探讨将骨髓间充质干细胞移植和血管内皮生长因子基因治疗相结合治疗兔心肌梗死的疗效及其机制。方法将48只新西兰大白兔随机分为心肌梗死组、骨髓间充质干细胞移植组、血管内皮生长因子组和骨髓间充质干细胞+血管内皮生长因子组。建立兔心肌梗死模型,在心肌梗死后2周取107个骨髓间充质干细胞移植至梗死区。移植后4周测定心功能,梗死区骨髓间充质干细胞进行鉴定及计数,进行Ⅷ因子免疫组织化学染色。结果血流动力学比较发现,骨髓间充质干细胞+血管内皮生长因子组各项参数明显优于骨髓间充质干细胞组;心肌梗死区BrdU阳性细胞数骨髓间充质干细胞+血管内皮生长因子组明显多于骨髓间充质干细胞组(61.24±8.51个/视野比44.21±7.68个/视野,p<0.01);梗死区血管的数量骨髓间充质干细胞+血管内皮生长因子组(48.75±7.96个/视野)明显多于骨髓间充质干细胞组(33.08±6.12个/视野,p<0.01)、血管内皮生长因子组(29.98±8.04个/视野,p<0.01)和心肌梗死组(18.32±3.88个/视野,p<0.01)。结论转染血管内皮生长因子基因的骨髓间充质干细胞移植可改善兔心肌梗死后的心功能,其疗效明显优于单纯骨髓间充质干细胞移植及血管内皮生长因子基因治疗,可能是通过增加骨髓间充质干细胞的存活及改善梗死区的血供而起作用的。

摘要:目的探讨高浓度葡萄糖对高胰岛素水平作用下乳鼠心肌细胞脂代谢的影响。方法用胰岛素抵抗心肌细胞模型,以不同浓度葡萄糖培养基和胰岛素为干预因素进行实验。以脂蛋白脂肪酶的表达来观察心肌细胞脂代谢的改变;用电镜观察心肌细胞的病理性损伤。结果80 mmol/L葡萄糖作用下,胰岛素抵抗心肌细胞的脂蛋白脂肪酶mRNA的表达及活性明显增强(p<0.05);加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,脂蛋白脂肪酶mRNA的表达及活性减弱;不同浓度葡萄糖作用下,相同状态心肌细胞脂蛋白脂肪酶活性及脂质含量无显著性差异(p<0.05);相同浓度葡萄糖作用下,胰岛素抵抗心肌细胞脂质含量明显增加(p<0.05),加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,细胞脂质含量减少。高浓度葡萄糖作用下,正常心肌细胞和胰岛素抵抗心肌细胞出现线粒体肿胀,髓样结构形成,胞内脂滴增多等细胞结构损伤性改变,加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,细胞线粒体无增多及肿胀,胞内脂滴减少。结论胰岛素抵抗心肌细胞脂蛋白脂肪酶表达上调,脂代谢加速,细胞内脂质含量增加,脂蛋白脂肪酶mR-NA表达强度增加,细胞结构发生变化,而较高胰岛素水平可逆转这些变化的发生。

摘要:目的研究我国山西及周边地区人群血管紧张素原基因M235T多态性与冠状动脉病变的关系。方法选择152名行冠状动脉造影的住院患者为研究对象,根据冠状动脉病变支数和积分分组,应用聚合酶链反应结合限制片长多态性对患者的基因型和等位基因进行分析并比较。结果冠状动脉病变支数和积分不同者,其TT基因型分布和T等位基因频率不同,该差异有显著性(χ2分别为29.537、28.560、31.970和31.771,均p<0.01)。病变支数和积分与T等位基因频率均呈正相关关系(r分别为0.396和0.395,均p<0.01)。结论血管紧张素原基因变异与冠状动脉病变支数和冠状动脉积分均具有相关性。T等位基因频率越高,冠状动脉病变支数越多,冠状动脉积分越高。

摘要:目的探讨血浆髓过氧化物酶水平对急性冠状动脉综合征患者近期心脏事件的预测作用。方法采用酶联免疫吸附法分别测定急性冠状动脉综合征组、稳定型心绞痛组和非冠心病组患者的血浆髓过氧化物酶浓度,比较各组之间血浆髓过氧化物酶浓度的差异;常规治疗,随访半年,记录心脏事件。结果急性冠状动脉综合征组血浆髓过氧化物酶浓度(30.26±30.65μg/L)显著高于稳定型心绞痛组(15.00±11.36μg/L)和非冠心病组(14.34±9.25μg/L)(p<0.001),稳定型心绞痛组与非冠心病组之间血浆髓过氧化物酶浓度差异无统计学意义(P=0.73);急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者血浆髓过氧化物酶浓度差异无统计学意义(p<0.05);急性冠状动脉综合征组患者血浆髓过氧化物酶与血清高敏C反应蛋白、心肌肌钙蛋白I及传统心血管病危险因素不相关,多元Logistic回归分析发现血浆髓过氧化物酶是急性冠状动脉综合征诊断最重要的影响因素(OR=16.92);血浆髓过氧化物酶高浓度患者的心脏事件发生率较高。结论血浆髓过氧化物酶可能是急性冠状动脉综合征的生物化学标志物之一;血浆髓过氧化物酶水平升高的急性冠状动脉综合征患者心脏事件发生率较高。

摘要:目的以冠心病患者外周血单核细胞为研究对象,观察不同浓度的罗格列酮对体外培养的单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1表达的影响,以探讨罗格列酮对动脉粥样硬化发生发展的影响。方法密度梯度离心法分离冠心病患者外周血单核细胞,再分别与0、0.1、1.0及10.0μmol/L罗格列酮作用24 h,提取各组细胞总RNA,逆转录聚合酶链反应分别检测三磷酸腺苷结合盒转运子A1、过氧化体增殖物激活型受体γ及肝X受体αmRNA的表达,Western blot检测三磷酸腺苷结合盒转运子A1蛋白的表达。结果罗格列酮引起冠心病患者外周血单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA与蛋白表达明显增加(p<0.05),过氧化体增殖物激活型受体γ和肝X受体αmRNA表达亦上调(p<0.05)。结论罗格列酮可能通过过氧化体增殖物激活型受体γ-肝X受体α-三磷酸腺苷结合盒转运子A1途径影响外周血单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1的表达,从而在动脉粥样硬化的防治过程中发挥重要作用。

摘要:目的利用电子束CT探讨粥样硬化性主动脉瘤病变特点,为临床治疗提供更多信息。方法回顾分析68例经临床及电子束CT诊断的粥样硬化性主动脉瘤病变患者,电子束CT随访时间15~785(平均107)天,全部患者电子束CT检查≥2次。采用Imatron C-150XP型电子束CT扫描机,连续容积增强扫描,层厚6 mm/床进3.5 mm或层厚3 mm/床进3 mm,扫描时间为0.1 s。扫描范围自主动脉弓上水平至左、右髂动脉分叉处,共120~140层。结果全组68例患者,既往有高血压史者40例,占58.82%。本组患者中51例为真性动脉瘤,17例为假性动脉瘤;真性动脉瘤中腹主动脉瘤占47.06%(p<0.01);假性动脉瘤以主动脉弓及弓降部发病率最高(p<0.01)。根据动脉瘤的形态将51例真性动脉瘤分为梭形、囊状及梭—囊状3种动脉瘤,其中梭形动脉瘤35例,以腹主动脉下段多见(p<0.01);囊状动脉瘤7例,主要位于弓部(3例)或弓降部(3例);梭—囊状动脉瘤9例,见于降主动脉(3例)以及降主动脉腹主动脉复合部位(6例)。68例患者中47例经外科手术证实,与电子束CT对瘤体病因性质的诊断吻合(p<0.05);11例行血管内膜支架隔离术;10例行内科保守治疗。结论电子束CT对粥样硬化性主动脉瘤患者的诊断明确,可提供最佳的影像学信息,对患者治疗方案的选择有明确的指导意义,电子束CT可做为动脉瘤患者术前及术后随访的常规检查。

摘要:目的探讨踝臂指数与缺血性脑卒中的关系。方法连续入选上海和北京地区10所医院的内科住院患者,测量踝臂指数并进行资料收集,对年龄在35~97岁之间的4 780例有效数据进行统计学处理。结果缺血性脑卒中组平均年龄明显高于非脑卒中组(70.29±10.01岁比65.89±11.87岁,p<0.001),且踝臂指数≤0.9的患者所占比例也明显高于非脑卒中组(34.6%比20.9%,p<0.001)。校正相关危险因素后,踝臂指数≤0.9组发生缺血性脑卒中的可能性是踝臂指数>0.9组的1.55倍(95%可信区间为1.314~1.817)。将正常踝臂指数分为五层与踝臂指数≤0.9组相比,缺血性脑卒中患病危险随踝臂指数的升高而降低。结论低踝臂指数增加缺血性脑卒中的风险,踝臂指数可用于评估缺血性脑卒中的患病危险。

摘要:目的探讨中国汉族人群血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因型的分布及其与急性心肌梗死的关系。方法应用聚合酶链反应技术,对112例急性心肌梗死患者、128例非冠心病患者血管紧张素转换酶I/D多态性及血管紧张素原T174M多态性进行检测。结果血管紧张素转换酶基因型分布及等位基因频率在病例组及对照组间差异有显著性(p<0.01)。病例组和对照组血管紧张素原基因型及等位基因频率总体分布差异亦有显著性(p<0.05)。联合基因分析显示,急性心肌梗死组血管紧张素转换酶DD基因型+血管紧张素原174MM基因型频率显著高于对照组(p<0.01),具有该联合基因型者发生冠心病的风险比数比(OR=8.467)明显高于单独具有血管紧张素转换酶DD基因型(OR=2.558)或血管紧张素原174MM基因型(OR=6.176)者。结论血管紧张素原T174M基因多态性中M等位基因和血管紧张素转换酶I/D基因多态性基因中的D等位基因是中国汉族人群冠心病发病的危险因素之一。同时具有血管紧张素转换酶DD型及血管紧张素原174MM型发生冠心病的相对风险显著高于单基因血管紧张素转换酶DD型及单基因血管紧张素原174MM型。

摘要:目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清抗氧化能力的影响。方法168例急性冠状动脉综合征患者随机分为大剂量阿托伐他汀治疗组和小剂量阿托伐他汀治疗组,分别检测治疗前、治疗1周和治疗2周后血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的含量;同时选择健康体检者50例作为正常对照组。结果急性冠状动脉综合征患者血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量明显低于正常对照组(p<0.01),血清丙二醛含量明显高于对照组(p<0.01)。小剂量阿托伐他汀治疗组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛含量在阿托伐他汀治疗1周后无明显变化(p<0.05),治疗2周后血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量开始升高(p<0.05),丙二醛开始下降(p<0.01)。大剂量阿托伐他汀治疗组在阿托伐他汀治疗1周时血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量升高(p<0.05)、丙二醛含量明显降低(p<0.01),治疗2周后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶继续升高(p<0.05),丙二醛继续下降(p<0.01);且其血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量升高幅度和丙二醛下降幅度均大于小剂量阿托伐他汀治疗组。结论短期大剂量阿托伐他汀能提高急性冠状动脉综合征患者血清的抗氧化能力。

摘要:背景动脉粥样硬化实验研究数据提示候补基因中可能包含长寿基因p66Shc。p66Shc基因是细胞内活性氧增加的决定因素,影响核酸氧化损伤的程度。p66Shc-/-小鼠全身各组织的氧化应激降低,血浆低密度脂蛋白氧化性减弱,动脉粥样硬化损伤也相应减轻。因此,p66Shc可能在调控体内氧化应激和血管功能障碍中起关键作用。方法用聚合酶链反应-单链构像多态性方法检测了78例早发冠状动脉病变患者(平均年龄48.5±6岁)和93个长寿者(平均年龄89±6....

摘要:目的探讨2型糖尿病患者餐后高脂血症与颈动脉超声及冠状动脉粥样硬化病变的关系。方法按空腹甘油三酯和脂肪餐后4 h甘油三酯水平将90例糖尿病患者分为空腹高脂组、餐后正常组和餐后增高组,所有患者均测定空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体质指数和腰臀围比,并进行颈动脉彩色多普勒检查和冠状动脉造影检查,从而进行多元线性相关分析。结果空腹高脂组和餐后增高组患者颈动脉内膜中膜厚度(分别为1.12±0.73 mm和1.11±0.20 mm)、颈动脉斑块发生率(分别为83.3%和80.6%)、颈动脉斑块总积分(分别为3.52±0.52 mm和3.50±0.44 mm)和大血管病变发生率(分别为62.5%和54.8%)均明显高于餐后正常组(上述指标分别为0.73±0.22 mm、40%、2.60±0.25mm和20%),差异具有非常显著性统计学意义(p<0.01);而空腹高脂组与餐后增高组患者颈动脉内膜中膜厚度无统计学差异(p<0.05)。三组颈动脉血流动力学比较无统计学差异(p<0.05)。冠状动脉造影两支病变及多支病变发生率在空腹高脂组(29.2%和16.7%)和餐后增高组(29%和16.1%)均明显高于餐后正常组(11.4%和2.9%),差异有非常显著性统计学意义(p<0.01);单支病变发生率两组比较无明显差异(p<0.05);空腹高脂组与餐后增高组单支病变、两支病变、多支病变发生率比较均无明显差异(p<0.05);以颈动脉内膜中膜厚度为因变量,其他指标为自变量,进行多元线性相关分析,发现颈动脉内膜中膜厚度与脂肪餐试验4 h后血甘油三酯水平、体质指数、腰臀比呈正相关,相关系数分别为0.654 2(p<0.01)0、.547 2(p<0.01)和0.548 2(p<0.01)。结论2型糖尿病病人空腹甘油三酯正常但餐后甘油三酯增高与空腹甘油三酯增高与动脉粥样硬化有相关关系。

摘要:目的分析青年人急性心肌梗死的临床特点及冠状动脉造影特点,探讨如何预防青年人急性心肌梗死。方法对36例年龄<45岁急性心肌梗死患者和年龄>65岁急性心肌梗死患者进行对比观察,从性别、危险因素、临床特点、冠状动脉病变程度、并发症及预后等方面进行比较。结果青年人急性心肌梗死以男性多见,为34例(94.4%),高脂血症19例(52.8%),发病前有明确的诱因26例(72.2%),典型的胸痛33例(91.7%),右心室和下壁心肌梗死10例(27.7%),ST段抬高型心肌梗死31例(86.1%),均明显高于老年组;冠状动脉造影病变血管以右冠状血管多见,以单支病变为主,很少累及主干,两组相比差异显著(p<0.01);并发症、心功能衰竭、肺部感染明显低于老年组(p<0.01)。结论青年人急性心肌梗死男性多见,有明确的危险因素和诱发因素,症状典型,以单支病变为主,并发症少,早期介入治疗预后好;规范青年人冠心病的二级预防,可防止青年人急性心肌梗死过早发生。

摘要:目的筛查天津地区脂蛋白脂肪酶基因突变情况,并探讨其对血脂水平的影响。方法利用聚合酶链反应—单链构象多态性分析技术对386例样本(血脂正常组278例,血脂异常组108例)的脂蛋白脂肪酶基因进行突变筛查,对可疑突变的扩增样品进行DNA序列测定。对于频率较高的多态性位点,引入限制性核酸内切酶位点利用聚合酶链反应限制片长多态性进行鉴定。结果在386例样本中,共检出4种突变,检出率为14.5%,其中1例为目前国内外未见报道的外显子3 Leu103→Leu同义突变杂合子,1例为目前亚洲首报的外显子5 Pro207→Leu突变杂合子,3例内含子3受位剪接点上游6 bp的C→T转换的突变杂合子,1例Ser447→stop突变纯合子,50例Ser447→stop突变杂合子。结论我国天津地区人群存在着广泛的脂蛋白脂肪酶基因变异,既具有与大多数国家相同的Ser447→stop多态性位点,也具有自身的特点。

摘要:目的探讨体质指数对人群踝臂指数水平和下肢外周动脉病患病率的影响。方法采用整群随机抽样的方法,选取攀枝花市盐边县1 233人为研究对象,分别进行踝臂指数测量、身高和体重等体格检查和心血管疾病危险因素流行病学调查,比较按不同体质指数分组的平均踝臂指数水平及下肢外周动脉病患病率。结果男性18 km2≤体质指数<20 kg/m2组踝臂指数水平最低,体质指数≥28 kg/m2组踝臂指数水平最高;女性体质指数<18kg/m2组踝臂指数水平最低,24 kg/m2≤体质指数<26 kg/m2组踝臂指数水平最高。在不同体质指数水平分组里,男女性踝臂指数均值均大于0.90;男、女性体质指数与踝臂指数和下肢外周动脉病患病率之间不存在明显的线性相关关系(线性趋势检验p<0.05);男性和女性按不同体质指数标准分组的年龄调整后下肢外周动脉病患病率分别为10.7%和10.8%(体质指数<24 kg/m2)、5.6%和9.2%(24 kg/m2≤体质指数<28 kg/m2)、8.6%和13.1%(体质指数≥28 kg/m2)。结论该人群踝臂指数水平及下肢外周动脉病患病率与体质指数无统计学关联,二者之间的关系有待进一步探讨。

摘要:目的通过检测急性心肌梗死后白细胞介素6、Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽的含量及心功能指标,探讨炎性因子白细胞介素6对急性心肌梗死后左心室重构的影响。方法选择在我院住院的第一次急性心肌梗死患者46例,均符合WHO急性心肌梗死诊断标准。根据超声改变将其分为心室重构组21例和无心室重构组25例,另设正常对照组28例。急性心肌梗死后第1天检测血清白细胞介素6,第7天检测血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽,....

摘要:目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清髓过氧化酶及高敏C反应蛋白的影响及其可能机制。方法将急性冠状动脉综合征患者随机分为阿托伐他汀组和对照组,分别检测治疗前后血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白的浓度。结果阿托伐他汀组和对照组血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白浓度均明显下降(p<0.05);但阿托伐他汀组较对照组下降更加明显(p<0.05)。髓过氧化酶和高敏C反应蛋白的下降没有相关性(r=0.124,P=0.068)。结论阿托伐他汀能降低急性冠状动脉综合征患者血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白水平,其可能部分解释他汀类药物的抗炎作用。

摘要:目的探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附因子1和转化生长因子β1的浓度变化及其意义。方法分别于发病后的第1天、第3天和第7天取空腹静脉血用酶联免疫吸附法测定50例急性脑梗死患者的血清可溶性细胞间粘附因子1和转化生长因子β1浓度;并同时测定30名健康人作为对照。结果脑梗死组发病后第1天、第3天和第7天血清可溶性细胞间粘附分子1分别为368.7±45.9、436.3±52.7和525.9±60.1,显著高于对照组(p<0.01),而第1天和第3天血清转化生长因子β1的浓度分别为40.2±9.6和36.2±8.5,显著低于对照组(p<0.01)。结论血清可溶性细胞间粘附因子1和转化生长因子β1浓度的动态变化反映急性脑梗死患者的炎症和免疫状态,且可溶性细胞间粘附因子1具有损伤作用,转化生长因子β1具有保护作用。

摘要:低密度脂蛋白受体和载脂蛋白E基因缺陷小鼠模型的建立推动了动脉粥样硬化在体实验研究的进展。为寻找更符合人类动脉粥样硬化病变特点的动物模型,许多学者对与炎症、高血压、蛋白酶、细胞外基质、糖代谢及免疫系统等相关的基因进行敲除或过度表达以改进动脉粥样硬化动物模型。本文就基因工程小鼠动脉粥样硬化模型的研究进展做一综述。

摘要:胆红素是血红蛋白的代谢产物,多年来一直被认为是人体的排泄物,近年来国内外的研究表明许多心血管疾病与氧自由基引起的氧化应激有关,胆红素在生理浓度下即可有效清除氧自由基对血管内皮细胞和平滑肌细胞的损害,防止低密度脂蛋白的氧化修饰,是内源性、生理性抗氧化剂和细胞保护剂,对心血管疾病的预防和治疗具有重大意义。

摘要:动脉粥样硬化是多种因素导致的慢性疾病,严重威胁人类的健康。炎症介质CD40-CD40L被发现广泛存在于与动脉粥样硬化相关的各种细胞及血小板中,可促进其他炎症因子释放,增加内皮的促凝活性,诱导基质金属蛋白酶表达,与氧化型低密度脂蛋白协同作用促进动脉的粥样硬化和斑块的不稳定,在介导动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征的病理过程中起关键作用。

摘要:动脉粥样硬化的发病机制复杂,炎症学说逐渐得到认同并成为主流,因此开发机体内在的抗炎机制对防止动脉粥样硬化具有重要意义。胍丁胺是新近发现的内源性物质,能发挥抗炎、抑制脂质过氧化、改善血流动力学、降低血糖等心血管保护作用,显示潜在的抗动脉粥样硬化炎症、防治动脉粥样硬化的作用。本文拟对内源性胍丁胺在动脉粥样硬化炎症中的作用作一简要综述。