摘要:他汀类药物作为胆固醇合成途径的抑制剂,在降低血脂和心血管事件发生率方面有着非常重要的作用。循证医学研究发现他汀类强化降脂需要一个更加优化的质量控制标准,这个标准不应该是短期的将低密度脂蛋白胆固醇降得越低越好。相反一味的强化降脂将对病人带来副作用,这些副作用可能是致命的。

摘要:目的探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4在心肌细胞分化中的作用。方法用核糖酶技术获得尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4低表达小鼠胚胎干细胞克隆,将小鼠胚胎干细胞分化为胚小体。应用荧光染料2,7二氯氢化荧光素二酯和定量氮蓝四唑试验检测活性氧水平;逆转录聚合酶链反应和Western blot测定尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶mRNA水平和心室肌肌球蛋白轻链2蛋白表达水平;DNA laddering检测细胞凋亡;原位杂交分析尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4在胚胎心脏中的表达。结果活性氧清除剂N乙酰基半胱氨酸、过氧化氢酶和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂二甲苯基碘可抑制胚胎干细胞分化成心肌细胞,而较低浓度(1nmol/L~100nmol/L)的过氧化氢可明显促进心肌细胞分化,但较高浓度(1μmol/L)的过氧化氢显示出抑制作用(p<0.001)。实验发现,心肌细胞分化过程中内源性活性氧的产生主要来自尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4。应用核糖酶技术抑制胚胎干细胞中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4的表达,可引起活性氧水平下降(p<0.001),肌球蛋白轻链2含量显著降低,使心肌细胞的分化受到明显的抑制(p<0.001)。尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4的高水平表达使干细胞产生大量活性氧,也显著抑制心肌细胞的分化(p<0.05)。结论尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4通过产生活性氧在心肌细胞分化中起关键作用。

摘要:目的探讨瘦素对鼠源性巨噬细胞系RAW264.7细胞白细胞介素1β表达的影响,以阐明瘦素在动脉粥样硬化发生中的作用。方法不同浓度的瘦素(1.25、2.5、5和10nmol/L)孵育RAW264.7细胞4h后,逆转录聚合酶链反应法检测巨噬细胞白细胞介素1βmRNA的表达。并用该浓度梯度的瘦素分别孵育RAW264.7细胞1、3、6、9h后,采用双抗夹心酶联免疫吸附法检测各组培养上清白细胞介素1β蛋白含量。结果白细胞介素1βmRNA表达水平随瘦素浓度增加逐渐增高(分别为0.107±0.102、0.204±0.019、0.718±0.083、0.642±0.071),5nmol/L瘦素处理组达最高峰。各组培养上清白细胞介素1β蛋白分泌水平随瘦素浓度增加逐渐增高,5nmol/L瘦素处理组白细胞介素1β蛋白分泌量达最高峰;白细胞介素1β蛋白分泌水平随瘦素刺激时间增加逐渐增高,至6h达最高峰(p<0.05)。RAW264.7细胞经不同浓度瘦素处理后,白细胞介素1βmRNA和蛋白表达呈瘦素剂量依赖性增加。结论瘦素可在体外促进RAW264.7细胞白细胞介素1β表达和分泌,这可能是瘦素直接致动脉粥样硬化的机制之一。

摘要:目的研究卡托普利对压力超负荷性肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体与2型受体表达的影响。方法应用成年、健康、雄性大鼠选用腹主动脉缩窄方法,制造压力超负荷动物模型,综合运用心导管技术、免疫生物化学、组织化学、图像分析等技术。观测腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体与2型受体表达的变化。结果1、腹主动脉缩窄术后大鼠左心室后负荷、心肌肥大指数进行性加重,术后6周时,模型组心室重量达到1310±55mg,而假手术组只有209±9mg,两组相比,差异有非常显著性统计学意义(p<0.01),应用卡托普利干预后心肌肥大指标显著低于模型组。2、腹主动脉缩窄术后6周,心肌组织血管紧张素Ⅱ升高到1219.5±30.1ng/L,较假手术组(613.0±132.3)高出约两倍,应用卡托普利干预后心肌组织血管紧张素Ⅱ显著降低。3、腹主动脉缩窄术后第1、3和第6周,模型各组心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达随时间明显上升(p<0.05),模型1周组为(124±32)×103,模型3周组为(233±46)×103,模型6周组为(396±52)×103。而假手术1周组为(77±23)×103,与模型1周组比较,差异具有显著性统计学意义(p<0.05),假手术6周组只有模型6周组的21.5%。应用卡托普利干预后,心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达量回降到(171±41)×103。4.腹主动脉缩窄术后左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ2型受体的表达在模型1周组升高到(117±28)×103水平,而假手术1周组仅有(41±12)×103,两者相比,差异具有非常显著性统计学意义(p<0.01)。其他各模型组与假手术组相比,没有统计学差异。腹主动脉缩窄术后卡托普利干预对左心室心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响。结论血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利防治成年持续压力负荷性心肌肥厚的主要机制是在降低心肌中血管紧张素Ⅱ的同时,还降低了心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体的表达,从而有效阻止了血管紧张素Ⅱ通过1型受体介导启动的心肌肥厚的机制。卡托普利对心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响。

摘要:目的检测内皮细胞中与低密度脂蛋白氧化可能相关的信号传导相关蛋白基因,期望获得阐明氧化机制的有价值的线索。方法利用低密度脂蛋白作用人血管内皮细胞系ECV304,通过基因芯片分析人信号传导相关蛋白的表达谱。结果在被检测的1990个基因中,52个基因的表达变化超过了2倍以上,其中23个基因表达增加,29个基因表达减少。在表达发生改变的基因中,有7个已在最新的报道中认为可能和动脉粥样硬化相关。结论我们的发现可能给内皮细胞氧化低密度脂蛋白的机制的揭示提供全新的思路。

摘要:目的探讨基质细胞衍生因子1α对大鼠血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的影响。方法原代培养的大鼠血管平滑肌细胞与50mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育48h,将单核细胞与平滑肌细胞共孵育后洗脱检测粘附功能,并用基质细胞衍生因子1α抗体阻断。结果经氧化型低密度脂蛋白处理的血管平滑肌细胞基质细胞衍生因子1α上调5倍,单核细胞粘附增加29倍,但可被基质细胞衍生因子1α单抗所阻断。结论基质细胞衍生因子1α参与单核细胞与大鼠血管平滑肌细胞的粘附过程。

摘要:目的观察G蛋白抑制肽对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法贴块法行大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞分离培养,α-SM-actin免疫细胞化学染色鉴定。以血管紧张素Ⅱ为刺激因子,并加入不同浓度的G蛋白抑制肽27,分别利用MTT法、Bradford法和直接计数法检测细胞增殖活性、细胞总蛋白含量、细胞数量的变化。结果血管紧张素Ⅱ组血管平滑肌细胞增殖活性(吸光度)、细胞总蛋白含量和细胞数量明显高于对照组(p<0.05或p<0.01),而加入浓度≥10μg/L的G蛋白抑制肽27后,血管平滑肌细胞增殖活性、细胞总蛋白含量和细胞数量均较血管紧张素Ⅱ组明显降低,差异有显著性(p<0.05或p<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的促增殖作用能被G蛋白抑制肽27所拮抗。

摘要:目的通过平滑肌细胞的致动脉粥样硬化形成作用,探讨黑木耳多糖对平滑肌细胞增殖的影响,以减少动脉粥样硬化的形成。方法将30只新西兰白兔随机分为正常对照组、模型组和实验组3组,分别给予普通饲料(正常组)、高胆固醇饲料(模型组)以及高胆固醇加黑木耳多糖饲料(实验组)喂养。实验前及第12周时检测空腹12~14h后血脂及血清中超氧化物歧化酶和丙二醛含量。喂养至第12周末处死动物,取主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析α平滑肌肌动蛋白的表达,HPIAS-1000高清晰度彩色医学图文分析系统进行图像分析。结果与模型组比,实验组动物血脂水平显著降低(模型组和实验组总胆固醇分别为18.76±2.32和11.68±1.63;甘油三酯分别为1.52±0.15和1.19±0.12;低密度脂蛋白胆固醇分别为17.62±2.27和9.64±1.56;高密度脂蛋白胆固醇分别为0.65±0.09和0.73±0.76;p<0.01),血清中超氧化物歧化酶活力增高(模型组和实验组分别为182.3±10.9和216.0±7.4,p<0.05)而丙二醛含量显著降低(模型组和实验组分别为4.53±0.21和4.14±0.14,p<0.05);实验组主动脉斑块面积明显小于模型组(模型组和实验组分别为0.44±0.10和0.30±0.83,p<0.01),斑块内平滑肌细胞也少(模型组和实验组分别为14%±1%和12%±1%,p<0.05)。结论黑木耳多糖可减少平滑细胞的增殖,从而减轻动脉粥样硬化形成。

摘要:目的研究骨髓间充质干细胞对大鼠大血管钙化是否具有修复作用。方法选用8周龄健康Wister鼠复制维生素D+尼古丁钙化模型,采用左心室直接注射干细胞的方法进行干预移植,4周后检测有创血压、脉搏波传导速度,评价动脉顺应性;采用不同染色方法分析组织中弹性纤维、胶原纤维比例,动脉壁中Ⅰ、Ⅲ型胶原的水平和比例变化及动脉钙化程度;采用原子吸收光谱法测定钙化组织中钙含量。结果维生素D+尼古丁钙化大鼠接受骨髓间充质干细胞干预后弹力/胶原纤维比值发生改变,细胞移植组高于假移植组(1.5%±0.3%比0.9%±0.2%,p<0.01)。骨髓间充质干细胞移植组弹力纤维保持固有形状,与胶原纤维结合紧密;动脉组织局部钙含量较假移植组下降(13.80±1.28mg/g比29.90±1.85mg/g,p<0.01)。上述动脉结构的改变伴有动脉顺应性的改善。结论骨髓间充质干细胞移植能改善细胞外基质成分的构成比例,部分抑制钙在动脉壁中的沉积过程,这种动脉结构的恢复伴有动脉顺应性的改善。

摘要:目的为探讨高甘油三酯血症对动脉粥样硬化的影响,建立了脂蛋白脂肪酶和载脂蛋白E双基因缺陷的混合型高甘油三酯和高胆固醇血症动物模型。方法比较了双基因以及载脂蛋白E基因缺陷小鼠的血浆甘油三酯,总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平,并对整条主动脉和主动脉流出道进行了动脉粥样硬化病变定量检测。结果发现双基因缺陷小鼠血浆甘油三酯是载脂蛋白E基因缺陷小鼠的3.8倍(5.904±0.505比1.536±0.860g/L),血浆总胆固醇也略有增加,但高密度脂蛋白胆固醇则无明显差异。两种小鼠的主动脉全长及流出道均有明显的粥样硬化,斑块面积占全部动脉的37.2%±10.7%比44.6%±18.1%,但之间无显著差异。结论载脂蛋白E基因缺陷合并脂蛋白脂肪酶缺陷虽然可以出现血浆甘油三酯增高,但动脉粥样硬化病变并没有加重。这可能与血管壁局部脂蛋白脂肪酶的活性相应降低而对动脉粥样硬化抑制作用有关。

摘要:目的探讨清眩颗粒对大鼠主动脉病理形态学及核因子κB、血小板源生长因子B、碱性成纤维细胞生长因子阳性表达的影响。方法选取Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组(对照组)、模型对照组(模型组)、清眩颗粒高剂量组(高剂量组)、清眩颗粒低剂量组(低剂量组)、银杏叶片对照组(银杏叶组),每组10只。除对照组喂食基础饲料外,其他各组喂食高脂饲料。喂养8周后,分别灌服蒸馏水、高剂量液、低剂量液、银杏叶片液1ml/100g,连续灌胃4周。检测大鼠胸主动脉病理形态学斑块大小及核因子κB、血小板源生长因子、碱性成纤维细胞生长因子阳性表达。结果清眩颗粒高、低剂量组和银杏叶片组大鼠胸主动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻。与模型对照组相比,清眩颗粒高、低剂量组、银杏叶片对照组粥样斑块面积与管腔面积之比(分别为21.69±9.86、1.96±1.62、4.25±3.01、5.11±2.82)、胸主动脉壁核因子κB(分别为25.45±4.25、10.53±7.09、16.67±5.56、17.18±6.63,p<0.01)、血小板源生长因子(分别为25.18±8.76、8.32±5.17、12.76±4.38、13.32±5.16,p<0.01)、碱性成纤维细胞生长因子(分别为9.99±1.63、1.41±1.77、4.71±3.90、5.00±2.47,p<0.01)阳性细胞百分比降低,清眩颗粒高剂量组显著低于银杏叶片对照组(p<0.05)。结论说明清眩颗粒对动脉粥样硬化的作用可能与抑制动脉壁核因子κB、血小板源生长因子B、碱性成纤维细胞生长因子阳性表达有关。

摘要:目的探讨表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促大鼠血管平滑肌细胞增殖效应中的作用。方法用反义表皮生长因子受体寡核苷酸脂质体复合物转染SD大鼠血管平滑肌细胞,用逆转录聚合酶链反应、Western-Blot-ing分别检测转染后表皮生长因子受体mRNA及蛋白的表达情况,用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验检测血管平滑肌细胞的增殖情况。结果反义组大鼠血管平滑肌细胞表皮生长因子受体mRNA表达(0.18±0.03)较正义组(0.61±0.11)及对照组(0.66±0.09)明显减少(p<0.05),反义组大鼠血管平滑肌细胞表皮生长因子受体蛋白的表达(43.1±8.4)较正义组(92.6±10.5)及对照组(100.7±11.3)明显减少(p<0.05);反义组细胞的氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率(1055.1±95.7)较正义组(1882.4±129.7)及对照组(2013.3±121.3)明显降低(p<0.05)。结论表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖中起重要作用。

摘要:目的研究心肌营养素1在腹主动脉缩窄所致大鼠压力负荷性心肌肥大模型中的作用,观察AG490对心肌肥大及心肌营养素1表达的影响。方法用腹主动脉缩窄的方法建立心肌肥大大鼠模型,检测左心室重量指数,应用逆转录聚合酶链反应检测心肌营养素1、β-肌球蛋白重链mRNA表达,放射免疫分析法测定血浆和心肌血管中血管紧张素Ⅱ水平。结果腹主动脉缩窄术后14天心肌肥大组左心室重量指数明显高于假手术组(p<0.01);AG490干预组左心室重量指数明显低于心肌肥大组(p<0.01),但仍高于假手术组(p<0.01)。心肌肥大组血浆和心肌血管紧张素Ⅱ增高,与假手术组比差异有统计学意义(p<0.01);AG490干预组血管紧张素Ⅱ水平低于心肌肥大组(p<0.05),但仍高于假手术组(p<0.01)。心肌肥大组心肌营养素1mRNA表达较假手术组增加(p<0.01);AG490干预组心肌营养素1表达较心肌肥大组无明显变化(p<0.05),但与假手术组相比表达明显增加(p<0.01)。心肌肥大组心肌β-肌球蛋白重链mRNA表达明显高于假手术组(p<0.01);AG490干预组β-肌球蛋白重链mRNA表达较心肌肥大组明显降低(p<0.01),与假手术组相比表达仍增加(p<0.01)。结论心肌营养素1参与腹主动脉缩窄所致大鼠压力负荷性心肌肥大的发病过程,AG490可抑制心肌营养素1的表达及心肌肥大。

摘要:目的研究糖基化牛血清白蛋白对巨噬细胞的活化与基质金属蛋白酶9活性的影响,并观察辛伐他汀的干预效应。方法体外培养小鼠腹腔巨噬细胞,与不同浓度糖基化牛血清白蛋白、辛伐他汀共同培养,采用明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9活性。结果糖基化牛血清白蛋白可在体外诱发小鼠腹腔巨噬细胞形态变化。不同浓度的糖基化牛血清白蛋白(0、50、100、200、400mg/L)作用48h后,细胞培养基中基质金属蛋白酶9活性明显增强,且均明显高于对照组(n=5,p<0.05),呈剂量依赖效应。400mg/L糖基化牛血清白蛋白处理小鼠腹腔巨噬细胞不同时间后,作用12h时基质金属蛋白酶9活性与对照组比差异无显著性(n=5,p<0.05),作用24、36、48h时基质金属蛋白酶9活性均明显高于对照组,呈时间依赖效应(n=5,p<0.05)。加入辛伐他汀后,基质金属蛋白酶9活性明显降低。结论糖基化牛血清白蛋白可在体外活化巨噬细胞,使基质金属蛋白酶9活性增加,提示其致动脉粥样硬化及斑块破裂作用;辛伐他汀可明显降低基质金属蛋白酶9活性,说明其治疗作用的多向性。

摘要:目的评估糖尿病患者肾动脉狭窄支架术后肾功能和血压的变化。方法入选43例糖尿病合并单侧或双侧肾动脉明显狭窄行肾动脉支架术作为糖尿病组,选择同期43例行肾动脉支架术的非糖尿病患者作为对照组。比较两组一般情况、术后肾功能和血压的变化。结果术前糖尿病组血清肌酐和尿β₂-微球蛋白水平较对照组明显增高(分别为135±17μmol/L比107±31μmol/L;175±72μg/L比139±57μg/L,P均<0.05),两组肾动脉狭窄程度、支架术成功率相似。术后6个月两组血清肌酐较术前下降,但糖尿病组血清肌酐水平仍明显高于对照组(127±31μmol/L比99±22μmol/L,p<0.05);术后6个月糖尿病组尿β₂-微球蛋白含量较术前明显下降(134±17μg/L比175±72μg/L,p<0.05),但在控制血压获益方面较对照组差(44%比71%,p<0.05)。结论糖尿病肾动脉狭窄支架术后肾功能和血压控制改善程度较对照组差。

摘要:目的研究急性冠状动脉综合征与颈动脉易损斑块之间是否相关。方法92例急性冠状动脉综合征患者和97例稳定型心绞痛患者均接受冠状动脉造影检查,40例正常者为对照。采用高分辨率超声测定患者颈动脉内膜中膜厚度、双侧颈动脉粥样斑块数和斑块的特征,采用酶联免疫吸附法测定血浆基质金属蛋白酶9、细胞间粘附分子1和高敏C反应蛋白的浓度。结果急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶9、细胞间粘附分子1和高敏C反应蛋白均显著高于稳定型心绞痛和正常对照者,具有颈动脉复杂斑块的急性冠状动脉综合征患者显著高于稳定型心绞痛与正常对照者,Logistic多元回归分析发现,高敏C反应蛋白>4.0mg/L(OR为5.37,95%CI为1.43~15.21,P=0.003)、基质金属蛋白酶9>300μg/L(OR为3.12,95%可信限为1.11~8.98,P=0.027)、细胞间粘附分子1>200μg/L(OR为4.78,95%可信限为1.34~9.89,P=0.010)、体质指数>24(OR为1.78,95%可信限为1.12~2.67,P=0.04)、急性心肌梗死(OR为3.37,95%可信限为1.66~8.91,P=0.008)、不稳定型心绞痛(OR为3.31,95%可信限为1.22~9.88,P=0.011)均与颈动脉复杂斑块相关。结论急性冠状动脉综合征患者颈动脉易损斑块数目显著高于稳定型心绞痛患者和正常对照者,急性冠状动脉综合征与颈动脉易损斑块有相关关系。

摘要:目的探讨内皮抑素和血管内皮生长因子与2型糖尿病大血管病变发生的关系。方法用酶联免疫吸附测定法检测100例2型糖尿病患者(34例2型糖尿病无合并症、40例伴发一种大血管病变、26例伴发多种大血管病变)和30例正常对照者血清内皮抑素和血管内皮生长因子表达水平的变化。结果内皮抑素和血管内皮生长因子在2型糖尿病大血管病变各组(包括合并一种大血管病变组、合并两种以上大血管病变组)血清含量分别显著高于2型糖尿病无合并症和正常对照组(内皮抑素为32.4±15.6μg/L和35.1±20.2μg/L比11.2±8.6μg/L和9.9±6.7μg/L;血管内皮生长因子为133.5±36.8ng/L和302.1±52.4ng/L比90.2±42.4ng/L和81.3±33.5ng/L,p<0.01),两者在正常对照和2型糖尿病无合并症组间比较差异不显著;血管内皮生长因子在伴发一种大血管病变、多种大血管病变组间比较表达水平显著上调(133.5±36.8ng/L比302.1±52.4ng/L,p<0.01),而内皮抑素的表达差异不显著;在2型糖尿病伴发一种大血管病变组,内皮抑素和血管内皮生长因子成显著正相关(r=0.540,p<0.01)。结论血管内皮生长因子的表达水平与2型糖尿病大血管病变程度密切相关,内皮抑素和血管内皮生长因子可能以自稳态调节机制参与动脉粥样硬化的发生和发展。

摘要:目的探讨急性脑梗死患者血清中可溶性白细胞分化抗原40配体的变化及临床意义。方法应用双抗夹心酶联免疫吸附法分别对62例急性脑梗死患者和30例健康对照者血清中可溶性白细胞分化抗原40配体水平进行检测。结果急性脑梗死患者在发病72h内血清中可溶性白细胞分化抗原40配体的水平明显高于健康对照组(2.32±1.29μg/L比0.68±0.56μg/L,p<0.01)。脑梗死患者可溶性白细胞分化抗原40配体水平与载脂蛋白B₁₀₀和甘油三酯呈正相关(r=0.267和r=0.254,P均<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.272,p<0.05)。结论急性脑梗死患者血清中可溶性白细胞分化抗原40配体水平显著升高,可能与急性脑梗死的发生有关。

摘要:目的研究地高辛与美托洛尔单独使用与联合使用对老人永久性心房纤维颤动控制心室率的效果。方法老人心房纤维颤动患者122例,随机分成三组,地高辛组41例,美托洛尔组38例,地高辛与美托洛尔两药联用43例。结果对静息时心室率的控制,地高辛优于美托洛尔;对运动时心室率的控制,美托洛尔优于地高辛;而两药联用控制心房纤维颤动静息时心室率与运动时心室率均优于两药单独使用效果。结论对老人永久性房颤患者联合使用地高辛和美托洛尔控制心室率疗效优于单独使用地高辛或美托洛尔,且安全,不良反应不增加。

摘要:目的探讨132例老年冠心病患者采用冠状动脉旁路移植术治疗的临床经验。方法对2002年1月~2005年10月399例冠状动脉旁路移植术进行分析,其中发现65岁以上(含65岁)的老年冠心病患者132例,占此种手术患者的33.1%。这132例老年冠心病患者年龄69.8±2.3岁,合并症多。针对病情特点,有78例行非体外循环下冠状动脉搭桥术,54例行体外循环下冠状动脉搭桥术。结果全部病例手术效果好,无手术过程中死亡,围手术期发生心肌梗死2例,手术后早期(30d内)死亡2例。随访3~45个月,随访期间无病例死亡。结论老年冠心病患者,根据病情特点有选择性地行非体外循环下冠状动脉搭桥术或体外循环下冠状动脉搭桥术,都会获得满意的疗效。

摘要:主动脉夹层并发急性心肌梗死者临床比较少见,已报道的多为升主动脉夹层诱发急性下壁心肌梗死。我院曾收治1例患者为降主动脉夹层合并非ST段抬高型心肌梗死,现予报道。1病例介绍患者,男,78岁。因发作性胸闷、喉部不适感三个月,加重2h入院。患者三个月前起反复出现劳累后胸闷,向喉部放射,每次发作持续20~30min不等,经休息或含服“速效求心丸”后数分钟可缓解。2h前饱餐后再发出现胸闷,向喉部放射,伴上腹部不适、口唇麻木、大汗,含....

摘要:雄激素具有抗动脉粥样硬化的作用,补充生理剂量雄激素可改善老年男性的心肌缺血。雄激素对冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用机制包括很多方面,雄激素可影响脂质代谢、血管张力、凝血纤维溶解系统、内皮细胞功能、血管壁平滑肌、巨噬细胞和雄激素受体及血栓烷A2受体。

摘要:富含甘油三酯脂蛋白残粒已成为目前心血管疾病基础与临床研究的一个热点,其作为心血管事件的一个独立危险因素以及在动脉粥样硬化发生发展过程中所扮演的重要角色已逐渐被广泛认知。本文就其性质及测定、与动脉粥样硬化的关系、降脂治疗对其影响以及临床意义等方面的研究进展作一综述。

摘要:心脏过敏反应是一种免疫球蛋白E抗体介导的Ⅰ型变态反应,主要表现为窦性心动过速、房室传导阻滞、异位节律增多等心律失常,以及收缩冠状动脉血管,最终导致急性心肌缺血和心功能不全。心脏过敏反应的机制尚未完全阐明。目前认为其机制为免疫球蛋白E抗体介导、T淋巴细胞依赖、肥大细胞脱颗粒、白细胞浸润为特征的过敏性炎症反应。其中T细胞的活化与免疫球蛋白E抗体的生成是致敏的关键步骤,免疫球蛋白E受体活化介导的炎症介质合成与释放则是其重要步骤,炎症介质合成与释放的程度则与相关基因的多态性有关。

摘要:对易损斑块形成和破裂机制的探讨是目前研究热点。临床及斑块治疗研究迫切需要建立一个理想的易损斑块和破裂动物模型。基因敲除技术和先进的影像学技术为大体积动脉粥样硬化动物模型的应用提供了保证,但这些模型的临床和科研应用价值尚存争议。本文就易损斑块动物模型的研究现状做一简要综述。

摘要:动脉粥样硬化是有免疫系统参与的慢性炎症反应性疾病,CD11/CD18在其炎性反应中发挥重要作用。CD11/CD18缺失或阻断可通过减少白细胞粘附、脂纹形成,干预经皮冠状动脉腔内成形术术后狭窄、再狭窄过程等多个环节影响动脉粥样硬化的形成过程。这些研究深化了对动脉粥样硬化分子机制的认识,以CD18为新靶点的药物,可能会给临床动脉粥样硬化性疾病的预防、诊断和治疗带来新的突破。

摘要:载脂蛋白A5是载脂蛋白家族的新成员。载脂蛋白A5基因多态性可以影响血浆甘油三酯水平,这种作用可能是通过调节肝脏极低密度脂蛋白的合成和促进极低密度脂蛋白分解来实现的。载脂蛋白A5可能是脂蛋白脂酶的激活剂,其可加强结合在蛋白多糖上的脂蛋白脂酶对极低密度脂蛋白和乳糜微粒的水解作用。载脂蛋白A5基因多态性可能是冠心病新的危险因子。