摘要:目的观察花刺参粘多糖对血小板源生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,以探讨花刺参粘多糖抗动脉粥样硬化、预防经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的可能机制。方法组织块贴片法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞,细胞增殖采用四甲基偶氮唑盐、流式细胞细胞周期分析;流式细胞术、TUNEL法观察细胞凋亡。结果血小板源生长因子BB刺激后可促进血管平滑肌细胞增殖,抑制其凋亡;花刺参粘多糖则呈浓度依赖性地逆转此作用,光密度值由0.406±0.003减少到0.187±0.017(p<0.01),G0/G1期细胞比例由77.4%±5.7%增加到88.1%±5.3%(p<0.05),细胞凋亡率由8.6%±2.3%增加到22.6%±2.3%(p<0.05),凋亡细胞比例由2.7%±0.4%增加到10.1%±0.9%(p<0.01)。结论花刺参粘多糖可抑制血小板源生长因子BB诱导的血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡,这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展、防止经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的发生起到一定作用。

摘要:目的分析老年高血压病患者血压控制不良的相关因素,并采取相应对策。方法选取在2003年5月～2003年10月来我院老年心内科门诊和住院的已明确诊断高血压的老年高血压病人300例。年龄76.2±5.2岁,其中男性233例(77.7%),女性67例(22.3%),病程16.0±4.2年。有合并症及并发症187例,包括冠心病、糖尿病、高脂血症、颈动脉粥样硬化斑块、脑血管病、肾功能不全、慢性肺部疾患和慢性胃病。采用问卷调查形式,内容包括一般情况、知识结构、经济承受能力、对疾病认知程度、血压(收缩压和舒张压)控制情况、遵医嘱服药情况(是否规律服药、是否持续服药、是否服药前查药名和剂量、门诊随诊、依从性、药品知识)。在病人就诊时当面填写。资料汇总后,采用SPSS软件进行统计分析。结果按中国高血压防治指南(1999)制定的控制血压标准,患者的血压应控制在收缩压<140mmHg,舒张压<90mmHg;若合并糖尿病或慢性肾脏病,血压应控制在收缩压<130mmHg,舒张压<80mmHg。本组病例中收缩压控制达标176例,占总数58.7%;舒张压控制达标237例,占总数79.0%。控制不良的相关原因有:(1)50例患者有不规律服药情况,55例患者不持续服药,自觉不舒服和需要他人提醒方服药;17例服药前不查对药名和剂量,有服错药情况;42例患者不进行门诊随诊,仅当出现症状时方就诊;36例患者依从性差,尤其在病程短、病情轻的患者中明显;64例患者对药品知识了解甚少,盲目服药,盲目停药。(2)51例患者知识水平较低,对疾病的发生、发展、预后了解甚少,故血压控制不良。(3)19例患者由于经济原因,不能坚持服药。(4)13例患者合并糖尿病、脑血管病,肾功能不全等多脏器疾患,降压困难,已服用多种药物,血压控制率仍低。结论老年高血压患者血压控制不良,尤其是收缩压。其原因主要与患者对服用降压药的认知、对疾病的知晓、以及患者的知识层次和经济状况等有关。

摘要:目的探讨损伤血管局部表达的基质细胞衍生因子1α是否能介导内皮祖细胞参与损伤血管的再内皮化,抑制新生内膜的增生。方法培养、获取小鼠骨髓源性内皮祖细胞,采用改良的Boyden小室测定基质细胞衍生因子1α诱导的内皮祖细胞迁移及AMD3100(CXCR4的拮抗剂)对其的影响。分别将内皮祖细胞培养基、内皮祖细胞及AMD3100孵育过的内皮祖细胞经心脏穿刺注射给颈动脉损伤小鼠,在14天后取损伤血管检测内皮祖细胞募集情况、再内皮化情况及新生内膜增生情况。结果基质细胞衍生因子1α能诱导内皮祖细胞迁移(与对照组比较p<0.01),AMD3100能有效阻断该作用(AMD3100组与对照组比较p>0.05)。较多注射的内皮祖细胞成功归巢到损伤血管处(14.2±3.6个/切片),AMD3100孵育过的内皮祖细胞仅少量可成功归巢(4.0±2.5个/切片);内皮祖细胞注射能加速损伤血管的再内皮化(内皮祖细胞移植组比对照组:83.45%±5.44%比66.46%±6.16%,p<0.01),AMD3100孵育过的内皮祖细胞注射则无效(68.02%±6.68%,与对照组比较p>0.05);内皮祖细胞移植组新生内膜增生厚度(19237±1875μm2)和内膜中膜比值(0.94±0.12)均小于对照组(34676±2412μm2和1.77±0.18)及AMD3100组(32451±2081μm2和1.60±0.17)(p<0.01)。结论基质细胞衍生因子1/CXCR-4在介导移植的内皮祖细胞修复损伤血管内膜中起重要作用。

摘要:目的观察半边莲生物碱对肾性高血压大鼠内皮素1 mRNA表达、蛋白合成和释放的影响。方法采用两肾一夹高血压大鼠模型,随机分为高血压组、半边莲组、卡托普利组和假手术组。用原位杂交技术观察大鼠外周血白细胞内皮素1 mRNA的表达,应用免疫组织化学染色计数大鼠主动脉内皮细胞铺片内皮素阳性细胞率(反映内皮素1蛋白的合成),用放射免疫技术测定大鼠血浆内皮素的含量。结果与假手术组比较,高血压组外周血白细胞内皮素1mRNA表达增强(34.64%±8.39%比9.34%±4.47%,p<0.05),动脉内皮细胞合成内皮素增多(7.42%±0.24%比1.58%±0.24%,p<0.05),血浆内皮素水平显著升高(221±24ng/L比138±19ng/L,p<0.05)。应用半边莲生物碱8周后,与高血压组比较,内皮素1 mRNA表达(20.38%±11.31%比34.64%±8.39%,p<0.05)、内皮素合成(3.53%±0.21%比7.42%±0.24%,p<0.05)和血浆内皮素水平(191±21ng/L比221±24ng/L,p<0.05)均受到显著抑制。结论肾性高血压大鼠伴有内皮素表达增强,半边莲生物碱能抑制内皮素基因的转录、蛋白合成及翻译,对防治肾性高血压所致的血管病变具有一定作用。

摘要:目的探讨基质细胞衍生因子1α对单核细胞趋化作用、氧化型低密度脂蛋白对基质细胞衍生因子1α趋化单核细胞的影响及其对THP-1细胞表达CXCR4的影响。方法用Transwell迁移实验检测基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用,逆转录聚合酶链反应检测CXCR4mRNA的表达,Western blot检测CXCR4蛋白的表达,并观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1细胞CXCR4表达的剂量和时间效应。结果基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性诱导单核细胞迁移,加入CXCR4抗体可明显抑制这种作用。经不同浓度氧化型低密度脂蛋白处理48h后的THP-1细胞再用10μg/L基质细胞衍生因子1α进行趋化时,氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性地增加单核细胞的迁移,50mg/L氧化型低密度脂蛋白组迁移的细胞数是对照组的11倍。THP-1细胞有基础水平的CXCR4表达,50mg/L氧化型低密度脂蛋白可使CXCR4的表达上调4~5倍。CXCR4上调最早在6h内发生,12h达峰值。结论基质细胞衍生因子1α-CXCR4参与趋化单核细胞迁移,其作用被氧化型低密度脂蛋白加强;氧化型低密度脂蛋白上调CXCR4表达。

摘要:目的探讨白细胞介素10对单核—巨噬细胞源性泡沫细胞转化过程中趋化因子表达的影响及其机制。方法以佛波醇酯诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,在氧化型低密度脂蛋白作用下形成泡沫细胞,同时给予白细胞介素10干预,采用逆转录聚合酶链反应和凝胶阻滞试验研究单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞炎性蛋白5、白细胞介素8mRNA的表达变化及白细胞介素10对核因子κB活性的影响。结果在白细胞介素10作用下,泡沫细胞中单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白5mRNA相对表达量均显著降低,且与作用时间成正相关,而白细胞介素8相对表达量变化不明显。同时白细胞介素10能显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的核因子κB活化。结论白细胞介素10选择性抑制单核—巨噬细胞源性泡沫细胞形成中趋化因子mRNA的表达与有效地抑制核因子κB活性密切相关。这对降低炎症反应,减少泡沫细胞形成,延缓动脉粥样斑块形成具有重要意义。

摘要:目的比较培哚普利和氯沙坦对肾脏的影响,探讨两者对高血压肾的保护机制。方法以高血压鼠非治疗组、培哚普利治疗组、氯沙坦治疗组和正常血压鼠为对象,测量其血压、肾一氧化氮浓度、尿蛋白等指标并观察血管内皮和肾小球结构。结果3月龄高血压鼠电镜下可见血管内皮增生,肾小球基底膜轻度增厚,肾一氧化氮浓度下降、尿蛋白增高,8月龄高血压鼠血管内皮和肾小球均有损害(基底膜增厚、系膜细胞肥大),尿微量白蛋白水平与血管内皮、肾小球病变和肾一氧化氮浓度密切相关,与血压相关性不显著。培哚普利组和氯沙坦组尿微量白蛋白水平较低,且肾一氧化氮浓度较高,血管内皮、系膜细胞的增殖被抑制,培哚普利组一氧化氮水平和尿量显著高于氯沙坦组。结论培哚普利、氯沙坦从多方面保护肾脏,如降压、阻断血管紧张素Ⅱ的增殖效应,提高肾一氧化氮水平、改善肾微循环,减少尿微量白蛋白,且培哚普利对肾一氧化氮的影响显著强于氯沙坦。

摘要:目的通过研究高脂血症大鼠运动后骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1的变化,探讨过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1在运动改善大鼠能量代谢中的作用。方法将26只大鼠分为3组,正常对照组9只,高脂膳食组(高脂组)9只,高脂膳食+60min运动组(运动组)8只。测定各组骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1基因和蛋白表达的变化。结果高脂组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较对照组显著升高(p<0.05);运动组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较高脂组显著降低(p<0.05),高密度脂蛋白胆固醇较高脂组显著升高(p<0.05)。与对照组比较,运动组大鼠骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1mRNA表达显著增高(p<0.01);与高脂组大鼠比较,运动组大鼠骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1mRNA表达显著增高(p<0.05)。运动组骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1蛋白表达较对照组增加了2.14倍(p<0.05),较高脂组增加了2.02倍(p<0.05)。结论运动能够通过过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1改善骨骼肌的能量代谢,从而改善机体的脂质代谢,防止糖代谢异常和动脉粥样硬化的发生。

摘要:目的观察早期不同剂量雌激素替代治疗对高脂饮食诱导的去卵巢雌兔动脉粥样硬化及血脂、单核细胞趋化蛋白1的影响。方法健康雌性新西兰白兔28只,随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢+小剂量雌激素替代治疗组(苯甲酸雌二醇200μg)和去卵巢+大剂量雌激素替代治疗组(苯甲酸雌二醇1mg)。术后给予高脂饲料喂养,测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、雌二醇和单核细胞趋化蛋白1浓度,并分离主动脉标本行组织形态学观察。结果与假手术组比较,去卵巢组高脂喂食后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、单核细胞趋化蛋白1均明显升高,血清高密度脂蛋白胆固醇、雌二醇水平下降;而雌激素替代治疗组的上述指标与假手术组相似;与小剂量雌激素替代治疗组比较,大剂量雌激素替代治疗组12周后雌二醇水平较高、单核细胞趋化蛋白1水平较低。比较主动脉斑块面积,去卵巢组大于假手术组,而雌激素替代治疗两组明显小于去卵巢组和假手术组,但雌激素替代治疗两组之间差异无显著性。主动脉斑块面积与高脂喂养12周后血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇以及单核细胞趋化蛋白1水平呈明显正相关(r分别为0.765,0.803,0.829,P均<0.01),与血清高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.441,p<0.05)、雌二醇水平呈负相关(r=-0.755,p<0.01)。结论早期雌激素替代治疗可改善血脂代谢、降低单核细胞趋化蛋白1水平、减少主动脉斑块面积。雌激素的调脂、抗炎作用可能与其抗动脉粥样硬化作用有关。

摘要:目的探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体表达的影响及抗动脉粥样硬化可能的分子机制。方法体外培养SD大鼠血管平滑肌细胞,应用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学技术,测定罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体mRNA和蛋白表达的剂量、时间依赖的影响。结果基础状态下,血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体均有少量的表达。血管紧张素Ⅱ显著上调血管紧张素Ⅱ1型受体(p<0.01)和下调2型受体的表达(p<0.05)。浓度依赖实验表明,不同浓度罗格列酮(20、30和50μmol/L)干预12h均显著下调血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白的表达(p<0.01),上调2型受体mRNA和蛋白的表达(p<0.01和0.05)。时间依赖实验表明,30μmol/L的罗格列酮干预后,6h即出现明显的干预效应,24h时下调血管紧张素Ⅱ1型受体和上调2型受体mRNA和蛋白的作用最大,与血管紧张素Ⅱ组比差异有显著性(p<0.01)。结论罗格列酮可呈浓度依赖和时间依赖性地下调血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白的表达,上调血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达,这可能是过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂罗格列酮发挥抗炎、抗动脉粥样硬化作用的重要机制。

摘要:目的研究阿托伐他汀钙对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56、细胞间粘附分子1蛋白表达及炎症细胞渗出的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用免疫组织化学检测核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,运用HE染色观察多形核白细胞浸润的情况。结果他汀组与缺血组比较,大鼠缺血侧脑组织中核因子κBp56蛋白和细胞间粘附分子1蛋白表达减少(p<0.05),多形核白细胞渗出减少(p<0.05),神经病学评分也减少(p<0.05)。结论阿托伐他汀钙能抑制缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,从而减少炎症细胞渗出,抑制大鼠实验性脑缺血再灌注后炎症反应,最终减轻其缺血再灌注损伤。

摘要:目的探讨糖基化终产物对大鼠平滑肌细胞增殖以及纤溶酶原激活物抑制剂1基因表达的影响。方法体外分离培养大鼠平滑肌细胞,以不同浓度(50、100、200和400mg/L)糖基化终产物作用于平滑肌细胞不同时间(0、4、8、16、24、48、72和96h),MTT法观察糖基化终产物对平滑肌细胞增殖的影响,逆转录聚合酶链反应测定纤溶酶原激活物抑制剂1基因的表达。结果不同浓度的糖基化终产物作用8h均对平滑肌细胞增殖无影响,以后各时间点不同浓度的糖基化终产物均导致平滑肌细胞增殖,与对照组比较差异有显著性(p<0.05)。糖基化终产物作用不同时间均可使平滑肌细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂1基因水平升高,且随着浓度升高而增加(分别为0.85±0.05、0.97±0.05、1.08±0.12和1.41±0.05),与对照组(0.80±0.03)比较差异有显著性(p<0.05)。结论糖基化终产物诱导血管平滑肌细胞增殖并增加纤溶酶原激活物抑制剂1基因表达是糖尿病患者易患动脉粥样硬化的可能原因。

摘要:目的观察基质金属蛋白酶2和9在心肌肥厚大鼠模型中的变化,并采用己酮可可碱进行干预,以确定己酮可可碱对基质金属蛋白酶的影响及其在心肌肥厚过程中的作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素造模组(模型组)和去甲肾上腺素+己酮可可碱组(治疗组)。采用VG染色评价组织胶原表达,并测定心肌组织胶原含量,免疫组织化学法检测心肌组织基质金属蛋白酶2和9的蛋白表达。结果模型组大鼠发生左心室肥厚,胶原含量显著高于对照组(1.929±0.514mg/g比1.009±0.442mg/g,p<0.01);基质金属蛋白酶2和9表达(分别为131.1±9.8、125.3±4.1)显著低于对照组(p<0.01)。己酮可可碱治疗组心肌总胶原含量较模型组显著降低(1.151±0.215mg/g,p<0.01);基质中基质金属蛋白酶2和9的表达(分别为153.5±6.9、149.5±5.3)较模型组显著增高(p<0.01)。结论己酮可可碱能有效防治心肌肥厚的发生及细胞外基质重塑,这一效应可能与其降低心肌组织中基质金属蛋白酶2和9的高表达有关。

摘要:目的检测冠心病患者血清白细胞介素18水平,探讨其与冠状动脉病变程度的关系。方法2004年5月～12月住院的冠状动脉造影患者80例,其中男性51例(63.7%),女性29例(36.7%);年龄62.5±11.6岁。80例患者中,66例管腔狭窄≥50%,其中单血管病变者22例,双支血管病变者20例,三支或三支以上血管病变者24例。依据造影和临床诊断分为3组:正常组14例,临床排除冠心病;稳定型心绞痛组(简称心绞痛组)24例;急性冠状动脉综合征组(简称综合征组)42例,其中急性心肌梗死11例,不稳定型心绞痛31例。上述患者于清晨7时空腹采静脉血5mL,2h内离心(3000r/min,10min),用上海森雄科技实业有限公司生产的酶联免疫测定试剂盒,双抗体夹心法测定白细胞介素18。用SPSS13.0软件对数据进行处理。结果与正常组的52.5±6.8ng/L比较,心绞痛组(64.4±18.0ng/L)差异不显著(p>0.05);而综合征组(95.4±35.4ng/L)显著升高(p<0.01)。冠心病患者白细胞介素18水平与冠状动脉病变程度有关:单支病变、双支病变和三支病变分别为79.4±28.1ng/L(与正常组比较,p<0.05)、85.4±34.3ng/L(与正常组比较,p<0.01)和87.2±38.3ng/L(与正常组比较,p<0.01),呈上升趋势。结论冠心病患者血清白细胞介素18水平升高,升高程度与病变程度有关,对是否发生急性冠状动脉综合征有一定的临床判断价值。

摘要:目的探讨血管紧张素Ⅱ对单核细胞趋化蛋白1受体CCR2表达的影响及氯沙坦的干预作用。方法人单核细胞株与血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)孵育,加或不加氯沙坦(10-7、10-6和10-5mol/L),检测上清液中单核细胞趋化蛋白1水平、单核和内皮细胞粘附情况以及CCR2mRNA的表达。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ明显增加单核细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1水平(26.46±3.58ng/L比10.56±2.34ng/L,p<0.01),增加单核内皮细胞间粘附(596±27比268±16,p<0.01)。血管紧张素Ⅱ刺激细胞后明显上调CCR2mRNA表达,氯沙坦能显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低单核细胞趋化蛋白1的水平,减少单核内皮细胞间粘附,下调CCR2 mRNA表达。结论氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体CCR2基因表达抑制单核细胞活化。

摘要:目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者血浆一氧化氮、内皮素1和可溶性P选择素水平的变化及持续气道正压通气治疗对其的影响。方法持续气道正压通气治疗前后分别采用硝酸盐还原酶法、放射免疫均相竞争分析法和酶联免疫法测定阻塞性睡眠呼吸暂停—低通气综合征患者血一氧化氮、内皮素1和可溶性P-选择素水平。结果阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者血一氧化氮水平(63.41±27.68μmol/L)明显低于健康对照者(83.26±47.74μmol/L),内皮素1水平(71.56±23.33μg/L)和可溶性P选择素水平(131.13±77.93mg/L)明显高于健康对照者(58.49±15.02μg/L和32.90±55.73mg/L);但阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者血一氧化氮水平明显高于伴有心脑血管疾病患者(59.59±34.19μmol/L),内皮素1水平和可溶性P选择素水平明显低于伴有心脑血管疾病患者(89.01±44.87μg/L和160.83±125.45mg/L)。持续气道正压通气治疗可明显提高一氧化氮水平(60.46±23.53μmol/L比75.11±23.91μmol/L)、降低内皮素1(73.60±20.78μg/L比61.84±18.79mg/L)和可溶性P选择素(137.34±90.35μg/L比89.56±34.60mg/L)水平(p<0.05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者无论是否合并心脑血管疾病,血浆一氧化氮、内皮素1和可溶性P选择素均存在明显异常;而持续气道正压通气治疗可有效纠正其异常。

摘要:目的探讨络脉疏通颗粒对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗患者再灌注心肌损伤的保护机制。方法选择ST段抬高的并成功实施经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死住院患者。随机分成处理组和对照组,对照组给予常规药物治疗,处理组给予常规药物+络脉疏通治疗,疗程2周。分别于发病后不同时间抽取静脉血,测定白细胞介素6mRNA及高敏C反应蛋白的水平。同时检测二维超声心动图,并观测两组患者经皮冠状动脉介入治疗术后心律失常发生率和心电图ST段回落率。结果两组患者经皮冠状动脉介入治疗术后24h白细胞介素6mRNA及高敏C反应蛋白含量均升高,两组间无差别;心律失常及心电图ST段回落率两组间无差别。而术后7天白细胞介素6mRNA及高敏C反应蛋白含量均较术前明显降低(p<0.01),处理组与对照组比较其含量也降低(p<0.05),心律失常及心电图ST段回落率明显降低(p<0.05),14天后左心室射血分数较对照组明显改善(p<0.05)。结论络脉舒通颗粒可抗心肌缺血再灌注损伤,改善经皮冠状动脉介入治疗术后心肌组织再灌注,降低有关炎症因子表达,改善心功能。

摘要:目的探讨联合检测肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征预后诊断的价值。方法检测145例经冠状动脉造影证实的非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽的水平。随访急性冠状动脉综合征患者12个月,观察终点为心肌梗死新发或再发和心源性死亡。结果多因素Logistic回归分析发现肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽可独立预测非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者远期预后。经过已知的临床危险因素校正后,心脏生化标志物异常的数目仍然是其心血管事件重要危险因子。结论联合检测肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽对急性冠状动脉综合征患者长期预后有重要的临床价值。

摘要:目的探讨核仁素(又称C23)蛋白在不同细胞膜表面的表达。方法采用活细胞间接免疫荧光、活细胞流式细胞术以及细胞膜蛋白分离结合免疫印迹等方法检测核仁素蛋白在大鼠H₉C₂胚胎心肌细胞、小鼠C₂C₁₂肌原细胞、小鼠RAW264.7巨噬细胞、人HeLa宫颈癌细胞及人THP-1单核细胞等细胞膜表面的表达。结果间接免疫荧光检测发现核仁素在上述细胞膜上呈散点状分布,与已知的细胞膜蛋白Fas的分布一致;流式细胞术表明核仁素抗体检测使各种细胞发出的荧光量明显高于正常IgG检测时所发出的荧光量,其中THP1细胞中各种荧光量均值分别为:核仁素抗体16.74,Fas抗体11.14,IgG为8.58;HeLa细胞中荧光量均值为:核仁素抗体16.84,Fas抗体10.39,IgG为9.01;通过提取上述五种细胞的膜蛋白,采用免疫印迹检测发现核仁素和Fas均出现在细胞膜蛋白组分中。结论核仁素可在多种细胞膜表面表达,提示这种膜定位核仁素可能作为某些配体的受体介导信号转导,参与细胞功能的调节,为进一步深入研究核仁素的功能提供了新的思路。

摘要:目的通过比较肥胖和非肥胖儿童动脉粥样硬化的危险因素,探讨肥胖对儿童发生动脉粥样硬化的影响。方法对51例肥胖儿童和32例非肥胖儿童常规进行24h动态血压测定,检测胰岛素、高敏C反应蛋白、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,采用B超检测颈动脉内膜中膜厚度、内皮依赖性血管舒张功能、最大的腹膜前脂肪厚度和最小的皮下脂肪厚度,酶联免疫吸附法检验血清抵抗素、脂联素,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数。结果肥胖儿童组高敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数高于非肥胖儿童组(分别为1.57±0.06mg/L、4.567±2.621和1.38±0.05mg/L、1.70±0.712),空腹胰岛素、最小皮下脂肪厚度、最大腹膜前脂肪厚度、24h平均收缩压、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸也明显增高(p<0.05);肥胖组高密度脂蛋白胆固醇、脂联素低于非肥胖组(分别为0.27±0.22mmol/L、1.477±0.609mg/L和1.14±0.25mmol/L、2.795±1.124mg/L;p<0.05)。但两组颈动脉内膜中膜厚度、24h平均舒张压、内皮依赖性血管舒张功能无明显差异。体质指数与24h平均收缩压(r=0.43,P=0.006)、高敏C反应蛋白(r=0.461,P=0.018)、胰岛素抵抗指数(r=0.463,P=0.007)、游离脂肪酸(r=0.358,P=0.029)呈正相关,而与脂联素(r=-0.356,P=0.031)呈负相关。结论肥胖儿童导致动脉粥样硬化的危险因素水平明显增高,肥胖儿童已经存在动脉粥样硬化慢性炎症的早期改变,但是还未出现动脉内膜粥样斑块形态学上的改变。

摘要:B类Ⅰ型清道夫受体是一种细胞膜的糖蛋白,具有广泛的配基识别谱,在多种组织中高度表达。它是一种高密度脂蛋白(HDL)的高亲和力受体,在细胞水平上介导高密度脂蛋白和低密度脂蛋白选择性摄取胆固醇酯。在介导游离胆固醇的双向转运,参与动脉壁胆固醇的清除中起着重要作用。

摘要:目的探讨THP-1细胞膜定位核仁素作为寡糖链受体在脂多糖所致炎症反应中的作用。方法采用间接免疫荧光、流式细胞术以及细胞膜蛋白免疫印迹等技术证实核仁素在人THP-1细胞膜表面表达。以无血清状态下脂多糖刺激THP-1细胞为炎症细胞模型,采用逆转录聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定法等检测核仁素抗体对炎症介质肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的表达与分泌的影响。结果间接免疫荧光、流式细胞术以及免疫印迹证实核仁素可在人THP-1细胞膜表面表达。逆转录聚合酶链反应结果发现,在无血清条件下,500μg/L脂多糖刺激1h、2h、3h或4h后可以明显促进肿瘤坏死因子α和白细胞介素1βmRNA表达,而核仁素抗体处理1h后再用脂多糖刺激1h、2h、3h或4h,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1βmRNA表达明显受到抑制。而先用正常IgG体处理1h后再用脂多糖刺激1h、2h、3h或4h,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1βmRNA表达与单用脂多糖刺激水平相当。另外单用正常IgG或核仁素抗体处理1～4h,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1βmRNA表达与对照组比较无差异。酶联免疫吸附测定法检测发现,核仁素抗体处理1h后能明显抑制脂多糖所致肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的分泌,而IgG则没有这种作用。结论THP-1细胞膜表面核仁素参与了脂多糖所致炎症反应,提示核仁素可能是脂多糖的一种新受体。

摘要:小凹蛋白是构成小凹的标志性蛋白,它们以烧瓶状的内陷形式广泛连接在各细胞质膜上。在多种疾病中均发现存在小凹蛋白的异常,它的突变和缺失与很多疾病的发生发展过程有关,其中包括了冠心病、心肌疾病、高血压病、糖尿病大血管病变等心血管疾病。本文简要概述小凹蛋白与心血管疾病的关系。