摘要:目的构建靶向蛋白激酶B基因的短发夹环RNA表达载体,观察其对血管平滑肌细胞增殖活性的影响。方法设计多个针对大鼠蛋白激酶B基因的短发夹环RNA序列,化学合成方法合成并经pGEM-T载体克隆后双酶切,将cDNA序列插入逆转录病毒载体pLXIN,包装后获得蛋白激酶B的逆转录表达载体,感染血管平滑肌细胞,Northern blot和Western blot法检测蛋白激酶B及其下游底物的表达变化,流式细胞仪检测细胞周期变化,MTT法检测血管平滑肌细胞增殖活性的改变。结果成功构建蛋白激酶B基因的逆转录病毒载体并包装,感染血管平滑肌细胞,证实其能显著抑制蛋白激酶B的mRNA和蛋白产物表达,下游的p70s6k表达相应减少;被感染血管平滑肌细胞的分裂、增殖过程受阻,更多细胞停滞在G0/G1期。结论成功构建蛋白激酶B基因逆转录病毒RNA干扰表达载体,感染血管平滑肌细胞能够明显抑制其分裂、分化和增殖。

摘要:目的探讨内皮缝隙连接在介导细胞间通讯及在损伤血管内皮修复中的作用。方法采用植块法培养大鼠主动脉内皮细胞,细胞免疫荧光染色法检测大鼠主动脉内皮细胞缝隙连接蛋白37、40及47的表达,荧光漂白后恢复技术检测缝隙连接介导的细胞间通讯。机械划痕建立内皮损伤模型,每24h摄像一次以定量分析内皮损伤修复速度,并观察缝隙连接特异性阻断剂18α-甘草次酸对内皮损伤后修复的影响。结果缝隙连接蛋白37、40及47在内皮细胞中均有表达。荧光物质能够通过缝隙连接在相邻细胞间进行传递,孤立细胞荧光恢复率显著低于相邻细胞(5.70%±0.63%比82.26%±1.68%,p<0.01);而18α-甘草次酸能够抑制缝隙连接介导的细胞间通讯,18α-甘草次酸干预组荧光恢复率显著低于对照组(53.58%±1.73%比82.26%±1.68%,p<0.05)。内皮划痕宽度在对照组与18α-甘草次酸干预组之间无显著性差异(396.57±25.32μm比370.12±19.40μm,p>0.05),内皮损伤24h后,18α-甘草次酸干预组划痕宽度显著大于对照组(237.38±20.40μm比126.29±21.40μm,p<0.05)。18α-甘草次酸干预组内皮损伤完全愈合时间显著多于对照组(4.2±0.2天比2.6±0.3天,p<0.05)。结论内皮细胞间存在缝隙连接介导的细胞间通讯,而18α-甘草次酸能抑制这种细胞间通讯并减慢内皮损伤修复速度及延长其愈合时间,提示内皮细胞缝隙连接在内皮损伤后修复过程中起重要作用。

摘要:目的观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响。方法用50mg/L氧化型低密度脂蛋白与不同浓度的阿托伐他汀(0、0.312、1.25和5μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24h,以空白组作对照,用液体闪烁计数法检测细胞[3H]胆固醇流入情况,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,逆转录聚合酶链反应与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞胆固醇流入减少,对照组胆固醇流入为35.90%±2.36%,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组胆固醇流入分别为47.10%±3.18%、41.20%±2.88%、35.10%±2.35%和28.30%±1.98%;阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,油红O染色可见氧化型低密度脂蛋白+阿托伐他汀组细胞内脂滴较氧化型低密度脂蛋白组明显减少,且脂滴颗粒体积变小;高效液相色谱分析发现,对照组细胞总胆固醇含量为78.24±11.35mg/g,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组细胞总胆固醇含量分别为123.13±15.92mg/g、115.36±13.18mg/g、107.52±12.05mg/g和98.03±10.24mg/g。阿托伐他汀使氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达下调。结论阿托伐他汀引起氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36表达下调,并使脂质蓄积减少。

摘要:目的探讨烟酸对高脂血症兔血清瘦素及皮下脂肪组织瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA表达的影响。方法12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高脂组和烟酸组:高脂组继续饲以高胆固醇饲料6周;烟酸组在饲以高胆固醇饲料的基础上给予烟酸0.2g/(kg.d),共6周。另选择普通饮食14周兔(n=6)作为对照组。实验结束后,取腹股沟处皮下脂肪组织称重并冻存,用酶联免疫吸附法测定血清及脂肪细胞培养基瘦素水平;半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪组织瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36mRNA的表达。此外,在体外观察不同浓度的烟酸对高脂兔脂肪细胞瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。结果高脂组兔血清及脂肪组织瘦素水平明显高于正常对照组,烟酸治疗6周后可降低血清及脂肪组织瘦素水平。逆转录聚合酶链反应表明烟酸组较高脂组瘦素mRNA表达降低,瘦素mRNA与过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和CD36 mRNA的表达呈负相关。体外实验亦表明,烟酸呈剂量依赖性地降低脂肪细胞瘦素mRNA表达,并剂量依赖性地上调过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。结论烟酸治疗能降低高脂血症兔血清及脂肪分泌瘦素水平,上调过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。

摘要:目的观察不同数量的内皮祖细胞移植对内膜球囊损伤血管修复的影响。方法密度梯度离心法分离兔外周血单个核细胞,以EGM-2培养基培养7天,获得兔外周血内皮祖细胞。分高细胞数量移植组(5×105个细胞)和低细胞数量移植组(2×105个细胞),将相应数量的内皮祖细胞重悬于100μL生理盐水中移植至兔内膜球囊损伤血管局部,对照组仅注入100μL生理盐水。同时用CM-DiI标记内皮祖细胞移植,进行细胞示踪。4周后,处死动物,荧光显微镜下观察CM-DiI标记细胞的分布,并测量各组内膜损伤血管再生内皮覆盖率和新生内膜增生程度。结果荧光显微镜下发现荧光标记的内皮祖细胞分布在血管的中膜层、新生内膜层和内膜表面。内皮祖细胞移植可显著促进内膜损伤血管的再内皮化,以高细胞数量移植组为著,同时内皮祖细胞移植也大大减少了新生内膜的形成。结论内皮祖细胞移植可修复内膜球囊损伤血管,高细胞数量移植有更显著的效果。

摘要:目的研究苯妥英钠促进创伤修复的特殊药理学作用在大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜修复过程中的影响。方法采用大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,术后大鼠分为苯妥英钠组和损伤组。术后28天处死大鼠,取双侧颈总动脉,石蜡包埋、切片后进行血管病理学染色分析。结果术后28天,苯妥英钠组内膜面积(0.154±0.018mm2比0.204±0.054mm2,p<0.01)、内膜/中膜面积比(1.70±0.08比2.26±0.46,p<0.01)、再狭窄率(59.5%±3.2%比75.9%±13.3%,p<0.01)均小于损伤组,管腔面积(0.106±0.024mm2比0.063±0.034mm2,p<0.01)大于损伤组;内膜细胞密度(72.18±20.08/cm2比84.85±10.77/cm2,p<0.05)、增殖细胞核抗原阳性细胞数(9.89±7.63个/200倍视野比23.03±13.95个/200倍视野,p<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞数(30.91±20.05/200倍视野比61.81±16.57个/200倍视野,p<0.01)均小于损伤组;新生内膜中有少量胶原组织增生,但组间血管胶原面积和密度均无统计学差异(p>0.05)。结论大鼠颈总动脉球囊损伤后28天,苯妥英钠可以抑制损伤血管内膜增生过程中的细胞增生,促进细胞外基质合成,对血管损伤后内膜增生和管腔狭窄具有抑制作用。

摘要:目的探讨长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响及其作用机制。方法将2型糖尿病大鼠37只分为模型组(12只)、小剂量叶酸组(12只)和大剂量叶酸组(13只),另11只正常大鼠为正常对照组,叶酸干预11周后,剪尾采血分别检测血清一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛水平,并取胸主动脉制备主动脉环进行离体血管环反应性测定。结果模型组大鼠血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显低于正常对照组(p<0.01),而血清丙二醛水平明显高于正常对照组(p<0.01);补充叶酸11周后,小剂量叶酸组及大剂量叶酸组血清一氧化氮及超氧化物歧化酶水平均较模型组有明显增高(p<0.05或p<0.01),而血清丙二醛水平较模型组明显降低(p<0.01)。在每一个乙酰胆碱累积浓度下,模型组大鼠胸主动脉环的舒张度均较正常对照组明显减低(p<0.05或p<0.01),而小剂量叶酸组和大剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度则均较模型组明显增高(p<0.05或p<0.01),小剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度与大剂量叶酸组相比差异无显著性。结论长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤具有明显预防作用,叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤的发生。

摘要:目的研究非对称性二甲基精氨酸对人脐带血内皮祖细胞增殖的影响及观测L-精氨酸对非对称性二甲基精氨酸的抑制作用。方法从脐带血中分离出单个核细胞,体外培养7天,在贴壁细胞中加入不同浓度的非对称性二甲基精氨酸(1、5和10μmol/L)作用不同时间(24、48和72h),用MTT比色法和细胞克隆计数法评价非对称性二甲基精氨酸对内皮祖细胞增殖的影响;加入L-精氨酸后采用MTT比色法和高倍荧光显微镜下DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色细胞计数法分析L-精氨酸对非对称性二甲基精氨酸作用内皮祖细胞的影响;硝酸还原酶法测定培养基上清液一氧化氮含量,采用化学比色法测定培养基上清液总一氧化氮合酶活力。结果非对称性二甲基精氨酸呈量效和时效性地减少内皮祖细胞数目和增殖能力;随着L-精氨酸浓度的增加,L-精氨酸能有效抑制非对称性二甲基精氨酸对内皮祖细胞的作用。结论非对称性二甲基精氨酸可能通过抑制内皮祖细胞的增殖促进内皮功能不全的发展,而外源性L-精氨酸能抑制非对称性二甲基精氨酸的作用。

摘要:目的探讨氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮祖细胞增殖、凋亡及bcl-2表达的影响。方法密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度氧化型低密度脂蛋白(分别为5、10及20mg/L)干预48h。MTT法检测氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测氧化型低密度脂蛋白对细胞凋亡率的影响,逆转录聚台酶链反应检测bcl-2mRNA的表达,免疫细胞化学法检测bcl-2蛋白的表达。结果氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性抑制内皮祖细胞增殖,诱导内皮祖细胞凋亡(p<0.01);基础状态下内皮祖细胞表达bcl-2mRNA及蛋白,氧化型低密度脂蛋白处理能抑制其表达,并存在量效关系(p<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白通过下调bcl-2的表达诱导内皮祖细胞凋亡、抑制内皮祖细胞增殖,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。

摘要:目的探讨2型糖尿病患者血糖波动与亚临床动脉粥样硬化的关系。方法170例年龄35～70岁、病程在1年以内、无亚临床动脉粥样硬化的2型糖尿病患者随机分为4组,分别给予不同的药物方案治疗。定期复查空腹血糖、早餐后2h血糖、糖化血红蛋白和血管彩色超声等指标,共随访3年。结果3年结束时,4组之间血糖波动指标比较差异无显著性(p>0.05),4个血糖波动指标的分层分析显示,亚临床动脉粥样硬化发生率均随血糖波动的增加而呈升高的趋势,尚未达到统计学差异。Logistic回归分析显示,亚临床动脉粥样硬化的发生与吸烟、高血脂、高龄、腹型肥胖、早餐后2h血糖与空腹血糖差值波动有关,而不同的干预方式对亚临床动脉粥样硬化的发生有影响(p<0.001)。结论早餐后2h血糖与空腹血糖差值波动大是2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化的危险因素之一,吸烟、高血脂、高龄、腹型肥胖均是2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化的危险因素。

摘要:目的探讨冠心病患者肱—踝脉搏波速与内皮依赖性舒张功能的关系。方法选择98例冠心病患者和33例非冠心病对照者,采用高分辨率超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能;自动脉搏波速度测定仪测定肱—踝脉搏波速。结果冠心病组肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能明显低于对照组(5.4%±2.5%比11.1%±4.4%,p<0.01),冠心病组肱—踝脉搏波速明显高于对照组(1745.3±215.2cm/s比1495.3±202.3cm/s,p<0.01),两组硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能无明显差异;肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能与肱—踝脉搏波速呈负相关(r=-0.70,p<0.001)。结论冠心病患者血管内皮功能受损和肱—踝脉搏波速增快,提示血管内皮舒张功能的受损伴随冠心病动脉硬化。

摘要:目的观察原发性高血压左心室肥厚与血浆血管加压素、血浆脑钠尿肽水平的关系。方法原发性高血压患者71例,采用超声心动图测算左心室质量指数后,再按照左心室质量指数分成两组:左心室肥厚组(简称肥厚组)36例,左心室非肥厚组(简称非肥厚组)35例;另设对照组28例。分别用超声心动图测定对照组左心室质量指数,以及三组舒张早期速度峰值与舒张晚期速度峰值,计算两者的比值;放射免疫分析法测定血浆血管加压素和血浆脑钠尿肽水平,并分别与左心室质量指数和舒张早晚期速度峰值的比值作直线相关分析。结果①肥厚组和非肥厚组血浆血管加压素和脑钠尿肽浓度均高于对照组(p<0.01),肥厚组血管加压素和脑钠尿肽浓度均高于非肥厚组(P均<0.01);肥厚组和非肥厚组左心室质量指数均高于对照组(p<0.01和p<0.001),肥厚组左心室质量指数较非肥厚组显著升高(p<0.001);非肥厚组和肥厚组与对照组比较,舒张早晚期速度峰值比值均减小(P均<0.01)。②血浆脑钠尿肽浓度与左心室质量指数呈显著正相关(r=0.552,p<0.01),与舒张早晚期速度峰值比值呈显著负相关(r=-0.803,p<0.01);非肥厚组血浆血管加压素与血浆脑钠尿肽呈正相关(r=0.437p<0.01)与舒张早晚期速度峰值比值呈显著负相关(r=-0.506,p<0.01)。结论①血浆血管加压素水平增加可能参与高血压患者左心室肥厚的形成,导致左心室舒张功能受损;②血浆脑钠尿肽水平可以成为判断原发性高血压患者左心室肥厚和左心舒张功能受损的一项重要指标。

摘要:目的探讨45岁以下女性冠心病患者的发病特点。方法以45岁以上女性冠心病患者(n=119)为对照,回顾性分析45岁以下女性冠心病患者(n=123)的危险因素、冠状动脉造影特点和血运重建情况。结果45岁以下女性冠心病组合并高血压64例(52.0%),糖尿病21例(17.0%),高胆固醇血症32例(26.0%),均明显低于45岁以上女性冠心病组(p<0.05);45岁以下女性冠心病组有心肌梗死病史43例(35.0%),与45岁以上女性冠心病组没有显著差别。与45岁以上女性冠心病组相比,冠状动脉造影零支病变和单支病变多见,三支病变少见,接受药物治疗和单支血管介入治疗者多见(P均<0.05)。结论45岁以下女性冠心病患者危险因素相对较少,高血压是重要的危险因素。冠状动脉造影显示病变相对局限,心肌梗死的发生率没有降低,应积极防治。

摘要:目的观察在他汀类药物基础上加用西洛他唑对急性冠状动脉综合症患者炎症因子及血脂水平的影响。方法将60例急性冠状动脉综合症患者随机分为基本治疗组(常规用药+阿托伐他汀)和西洛他唑组(西洛他唑+常规用药+阿托伐他汀),观察治疗3周后血脂、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和高敏C反应蛋白的变化、临床疗效及不良反应。结果治疗后总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前明显下降(p<0.05),下降幅度组间比较无显著差异(p>0.05);治疗后高密度脂蛋白胆固醇水平上升,但西洛他唑组上升幅度明显大于基本治疗组(p<0.01);治疗后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和高敏C反应蛋白水平均明显下降(p<0.05),但西洛他唑组下降幅度大于基本治疗组(p<0.01);用西洛他唑治疗前后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β变化值与高密度脂蛋白变化值呈负相关(r=-0.38,P=0.04;r=-0.39,P=0.03);西洛他唑组胸痛缓解明显,无不良反应。结论阿托伐他汀联用西洛他唑较单用阿托伐他汀可进一步升高高密度脂蛋白水平,降低致炎因子浓度,二者协同发挥抑制炎症、稳定斑块的作用。

摘要:目的探讨2型糖尿病并发眼底动脉改变者同型半胱氨酸、血脂、血糖和糖化血红蛋白的水平变化及与病变程度的关系。方法检测37例2型糖尿病伴眼底动脉硬化者血同型半胱氨酸、血脂、空腹血糖和糖化血红蛋白,并以45例健康者作对照。结果2型糖尿病并发眼底动脉硬化者血同型半胱氨酸、甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A、空腹血糖和糖化血红蛋白均比对照组升高(p<0.05)。结论2型糖尿病伴眼底动脉硬化者血清同型半胱氨酸等血液指标的水平与眼底病变程度有关。

摘要:目的分析急性非ST段抬高性心肌梗死患者冠状动脉病变特点及其临床意义。方法选择冠状动脉造影资料与临床资料完整的急性非ST段抬高性心肌梗死83例,以及同期急性ST段抬高性心肌梗死109例,分别就冠状动脉病变支数、狭窄程度、侧枝循环形成情况及临床特征进行对比分析。结果急性非ST段抬高性心肌梗死患者单支病变较ST段抬高性心肌梗死患者少(p<0.05),非ST段抬高性心肌梗死患者三支病变较ST段抬高性心肌梗死患者多(p<0.05),非ST段抬高性心肌梗死患者≥90%的狭窄病变较ST段抬高性心肌梗死患者多,但<90%的狭窄病变较ST段抬高性心肌梗死患者少(p<0.05),而两组间血管100%闭塞情况相似(p>0.05);非ST段抬高性心肌梗死患者Ⅱ级以上的侧枝循环较ST段抬高性心肌梗死患者多见(p<0.05);非ST段抬高性心肌梗死患者既往心绞痛与陈旧性心肌梗死病史多见(p<0.05),肌酸激酶同工酶峰值较ST段抬高性心肌梗死组明显要低(p<0.01),急性肺水肿、心源性休克、致死性心律失常等严重急性并发症比ST段抬高性心肌梗死组明显要少(p<0.05),左心室射血分数、住院期间死亡率和随访3年的冠心病死亡率与ST段抬高性心肌梗死组相似(p>0.05),而梗死后心绞痛比ST段抬高性心肌梗死组则明显增多(p<0.05)。结论急性非ST段抬高性心肌梗死冠状动脉病变相对复杂,多支及严重狭窄病变多,发作前多已有缺血预适应,且侧枝循环多见,这是心肌梗死形成非ST段抬高的主要原因,也决定了非ST段抬高性心肌梗死患者的临床特征。

摘要:目的探讨再次入院造影复查时血高密度脂蛋白胆固醇水平与冠状动脉支架植入术后再狭窄的关系。方法根据再次冠状动脉造影复查结果,将370例行冠状动脉内支架术并随访造影结果的患者分为再狭窄组与非再狭窄组,对两组临床情况及生物化学指标进行回顾性分析。结果370例患者中有487支靶血管置入支架,94例患者的123支靶血管发生再狭窄。单因素分析显示再狭窄组的高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于非再狭窄组,差异有显著性(p<0.05);二分类多因素Logistic回归分析显示低高密度脂蛋白胆固醇水平(高密度脂蛋白胆固醇≤1.04mmol/L)为冠状动脉内再狭窄的独立危险因素。结论提示血高密度脂蛋白胆固醇水平与冠状动脉支架植入术后再狭窄密切相关。

摘要:目的了解北方农村地区成年人群心肌梗死的流行病学特征和相关危险因素,为北方农村地区心肌梗死的防治和干预提供科学依据。方法采用随机分层整群抽样对辽宁省阜新地区的7个乡镇≥35岁30214名农村常驻(≥5年)成年人进行了调查。由培训过的医师对调查对象进行了血压测量和常见心肌梗死危险因素资料的收集。结果辽宁省农村居民心肌梗死患病率为0.29%,标化率为0.28%;男性患病率为0.26%(标化率0.25%),女性患病率为0.32%(标化率0.31%),性别间差异无显著性(χ2=0.90,P=0.342)。随着年龄和血压分级的增高,心肌梗死患病率呈明显增高趋势。多元Logistic逐步回归分析表明年龄、超重、肥胖、高血压家族史、高血压、吸烟和爱吃咸食等因素是心肌梗死患病的危险因素。其中肥胖人群患心肌梗死的调整优势比是体质正常人群的6.08倍(95%CI为2.84～13.03)。结论辽宁省农村居民心肌梗死患病率较高,肥胖、高血压是心肌梗死最显著的危险因素,而许多居民对心肌梗死危险因素的防治知识非常匮乏。应提高农村居民对心肌梗死危险因素和相关知识的认识度,以降低心肌梗死的患病危险性。

摘要:目的回顾分析急性冠状动脉综合征伴心功能衰竭患者经皮冠状动脉介入治疗后的死亡原因,并探讨此类病人在诊治中所需注意的问题。方法选择急性冠状动脉综合征伴心功能衰竭患者在行经皮冠状动脉介入治疗后48h内死亡的8例病例,回顾分析这8例病例死亡的主要原因。结果8例病人中冠状血管大多为多支病变,有5例侧支循环建立,所有患者至少植入1枚支架,只有1例实施了完全血运重建,术中有5例出现慢复流现象。结论急性冠状动脉综合征伴心功能衰竭的高危病人行经皮冠状动脉介入治疗时要相当谨慎,具体如何操作更安全和有效仍值得探讨。

摘要:目的探讨凯时配合治疗下肢闭塞性动脉硬化症的临床疗效。方法82例患者随机分为治疗组50例,对照组32例,两组采用常规处理,治疗组加用凯时10μg(加入100mL生理盐水中),15～20天为一疗程,据临床症状治疗1～2个疗程。观察下肢麻木、疼痛、怕冷、间歇性跛行的改善情况。结果治疗组总有效率为94%,对照组为75%,两组有明显差异(p<0.01)。结论凯时配合治疗下肢闭塞性动脉硬化症的临床疗效显著。

摘要:过氧化体增殖物激活型受体γ是核受体超家族中的一员,它通过调控靶基因的转录,改善胰岛素抵抗以及脂代谢紊乱,同时对调节内皮功能和抑制血管壁炎症起重要作用。许多体内外研究表明过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂特别是临床上用于治疗2型糖尿病的胰岛素增敏剂噻唑烷二酮在改善脂质代谢紊乱、抑制慢性血管壁炎症、减少斑块形成以及维持斑块稳定性等方面显示了潜在的抗动脉粥样硬化作用,为动脉粥样硬化的治疗提供了新的方向。

摘要:缺血性心脏病严重威胁着人类的健康,尤其是严重的弥漫性病变,目前临床使用的治疗方法无法取得满意的疗效,根据血管生成的机制应用促血管生成因子、基因治疗等方式进行的治疗性血管生成为此类疾病的治愈带来了希望。本文就促血管生成因子基因治疗缺血性心脏病的研究进展进行综述。