摘要:目的观察西洋参茎叶总皂苷对载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块成分及脂质代谢相关基因周脂素和清道夫受体CD36表达的影响,探讨西洋参茎叶总皂苷稳定动脉粥样硬化斑块的作用及可能机制。方法33只6~8周龄小鼠载脂蛋白E基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周后,待其形成成熟的动脉粥样硬化斑块后,随机分为3组:模型组、西洋参茎叶总皂苷组、辛伐他汀组(阳性对照组),每组11只。继续高脂喂养,并按体重比折算给予小鼠临床推荐剂量的相应药物治疗13周,处死动物,检测血脂,取心脏和主动脉,每只小鼠均取主动脉根部的4个切面,分别行HE染色和Movat染色,观察并计算各组小鼠主动脉粥样斑块内脂质核心大小,脂质成分与胶原成分比值。实时荧光定量PCR法检测主动脉内周脂素和CD36 mRNA的表达。结果给药13周后,与模型组比较西洋参茎叶总皂苷组小鼠主动脉斑块内脂质核心面积以及脂质成分与胶原成分比值明显减小(p<0.01),血清高密度脂蛋白显著升高(p<0.01)。而主动脉内周脂素和CD36 mRNA的表达与模型组比较均显著降低(p<0.05)。结论在临床推荐剂量上,西洋参茎叶总皂苷可通过改善载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块内部成分,尤其是减少斑块内脂质含量来起到稳定动脉硬化斑块的作用,其机制可能与抑制脂质代谢相关基因周脂素和清道夫受体CD36 mRNA的表达有关。

摘要:目的探讨过氧化体增殖物激活型受体β/δ激活剂GW0742在体外对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞的作用,分析过氧化体增殖物激活型受体β/δ在其中的可能作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导建立心肌肥厚模型,在模型中加入GW0742,用软件分析心肌细胞表面积观察心肌细胞面积,3H-亮氨酸的掺入检测心肌细胞蛋白合成速率及使用逆转录聚合酶链反应半定量测定心房钠尿肽、脑钠尿肽和过氧化体增殖物激活型受体β/δmRNA的表达变化,用免疫荧光方法测定过氧化体增殖物激活型受体β/δ的蛋白表达水平。结果血管紧张素Ⅱ可使体外培养的心肌细胞面积和3H-亮氨酸的掺入增加,升高心房钠尿肽和脑钠尿肽的表达,过氧化体增殖物激活型受体β/δ表达下降;GW0742可逆转上述变化。结论GW0742具有抑制血管紧张素Ⅱ诱导的体外心肌细胞肥大的作用,很可能通过活化过氧化体增殖物激活型受体β/δ途径。

摘要:目的探讨氧化型低密度脂蛋白对人血管内皮细胞血管紧张素转化酶2表达的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法用正常人新鲜血浆制备氧化型低密度脂蛋白,人脐静脉内皮细胞株复苏、传代后取生长良好3~6代用于实验。分为空白对照组、不同浓度氧化型低密度脂蛋白组(终浓度分别为20、40及80 mg/L)、不同浓度阿托伐他汀组(1、5和10μmol/L)、不同时间组(40 mg/L氧化型低密度脂蛋白和5μmol/L阿托伐他汀分别刺激6、12和24 h)及混合刺激组(5μmol/L阿托伐他汀+40 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激24 h)。提取细胞总RNA及蛋白,逆转录聚合酶链反应检测血管紧张素转化酶2 mRNA的表达,免疫印迹法检测血管紧张素转化酶2蛋白的表达。结果氧化型低密度脂蛋白呈剂量和时间依赖性下调血管紧张素转化酶2 mRNA及蛋白的表达。与空白对照组比较,不同浓度氧化型低密度脂蛋白组血管紧张素转化酶2 mRNA的表达分别降低为73%、51%和33%,蛋白的表达降低为81%、50%及32%,不同浓度组间比较差异亦有显著性(p<0.01);氧化型低密度脂蛋白培养6、12和24 h时间组血管紧张素转化酶2 mRNA与对照组比较分别减少为66%、55%和50%,蛋白的表达与对照组比较降低为63%、53%及49%(p<0.01)。不同浓度阿托伐他汀及其培养不同时间组血管紧张素转化酶2 mRNA和蛋白的表达与对照组比较差异无统计学意义。阿托伐他汀能抑制氧化型低密度脂蛋白对血管紧张素转化酶2 mRNA和蛋白表达的下调,mRNA表达增加为1.63倍,蛋白表达增加为1.60倍(p<0.01)。结论氧化型低密度脂蛋白呈剂量和时间依赖性下调血管紧张素转化酶2 mRNA和蛋白的表达,阿托伐他汀能抑制这种作用。

摘要:目的探讨游离胆固醇激活未折叠蛋白反应以及对巨噬细胞凋亡的影响。方法取小鼠腹腔巨噬细胞进行培养,然后分别以普通培养基、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白再加胆固醇移动抑制剂分组孵育,Annexin-V和碘化丙锭双染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测下游转录因子C/EBP同源蛋白表达。结果普通培养基孵育的巨噬细胞无C/EBP同源蛋白表达,只有少量细胞凋亡;而普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞C/EBP同源蛋白表达明显,细胞凋亡也达到21.83%±2.47%;同时使用胆固醇移动抑制剂干预后,C/EBP同源蛋白无表达,而细胞凋亡比单纯促进游离胆固醇聚集状态孵育组显著减少。结论过多的游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因之一,未折叠蛋白反应参与这一过程,而特异性胆固醇移动抑制剂U18666A可以有效阻止游离胆固醇进入内质网激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡。

摘要:目的探讨大鼠脑出血后蛋白激酶C同工酶表达及细胞凋亡程度,以及水蛭素对二者的影响。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,75只大鼠随机分为对照组、脑出血组及水蛭素组。用免疫组织化学法及原位末端标记法分别测定脑出血后6 h、1天、3天、6天、10天等时间点血肿周围组织蛋白激酶C同工酶的表达和细胞凋亡程度,以及水蛭素对二者的影响。结果与对照组比较,血肿周围组织中蛋白激酶C同工酶水平及凋亡细胞数在脑出血后6 h升高(p<0.05),第3天达高峰(p<0.001),此后下降,10天时的表达接近正常,差异无显著性(p>0.05);水蛭素能够降低各个时间点蛋白激酶C同工酶水平及凋亡细胞的表达。结论脑出血后血肿周围蛋白激酶C同工酶水平及凋亡细胞的表达均上调,而水蛭素能够抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制蛋白激酶C同工酶的表达有关。

摘要:目的探讨睾酮对脐静脉内皮细胞生成单核细胞趋化蛋白1的影响与机制,分析睾酮与内皮细胞功能及动脉粥样硬化的关系。方法脂多糖刺激体外培养的脐静脉内皮细胞,培养液中分别加入不同浓度睾酮(3×10-10、3×10-9、3×10-8、3×10-6mol/L和3×10-5mol/L),ELISA实验方法检测细胞上清液单核细胞趋化蛋白1蛋白含量,RT-PCR方法检测单核细胞趋化蛋白1 mRNA相对水平。培养液中加入雄激素受体拮抗剂或芳香化酶抑制剂,重复上述实验。结果与空白对照组(374.16±10.2)比较,3×10-10mol/L睾酮组上清液单核细胞趋化蛋白1蛋白含量明显增加(424.50±11.3,p<0.05),随着睾酮浓度增加,单核细胞趋化蛋白1逐渐减少,3×10-5mol/L组差异具有统计学意义(292.29±12.6,p<0.01)。与对照组比较,3×10-9,3×10-6,3×10-5mol/L组单核细胞趋化蛋白1mRNA水平明显降低。雄激素受体拮抗剂可逆转3×10-10mol/L睾酮对单核细胞趋化蛋白1对蛋白生成的影响,芳香化酶抑制剂可削弱睾酮对内皮细胞单核细胞趋化蛋白1基因表达与蛋白合成的抑制作用。结论睾酮浓度降低,可促进血管内皮细胞发生炎症反应;睾酮达到生理浓度抑制内皮细胞发生炎症反应,这种作用是睾酮通过细胞内芳香化酶转化为雌激素实现的。

摘要:目的探讨不同浓度丹酚酸B对小鼠血小板粘附凝集功能的影响。方法用不同浓度的丹酚酸B加入小白鼠血液中,以生理盐水做对照,采用体外血液灌注的方法,在低切变率(300 S-1)下观察血小板在胶原蛋白基质上的粘附形态,计算粘附面积。结果浓度为400 mg/L、800 mg/L及1 200 mg/L的丹酚酸B组血小板粘附面积分别为9.4%±1.2%、7.6%±1.1%和3.1%±0.5%,而对照组血小板粘附面积为15.9%±2.6%,组间比较差异均有显著性(p<0.05或p<0.001);对照组血小板多粘附聚集成块,单个粘附少见,而丹酚酸B作用组随浓度增加,形态多见疏松散在、单个舒展的三角形或多角形。结论利用鼠胶原蛋白包被膜进行血小板的体外灌注实验,具有方便、直观地研究血小板的体外粘附面积和形态的优点,同时表明丹酚酸B具有明显的抗血小板粘附凝集作用。

摘要:目的通过臭氧活化的方法在涤纶人工血管表面接枝2-甲基丙稀酰氧基乙基磷酰胆碱,进行接枝后人工血管血液相容性研究。方法通过臭氧活化的方法,在涤纶人工血管表面接枝2-甲基丙稀酰氧基乙基磷酰胆碱,接枝后的涤纶人工血管修剪后作兔腹主动脉补片(实验组),并和未接枝涤纶人工血管作对照。术后观察兔腹主动脉人工血管通畅率、吻合口狭窄程度、血流量和吻合口周围BrdU阳性细胞数。结果接枝2-甲基丙稀酰氧基乙基磷酰胆碱的涤纶人工血管补片吻合后,兔腹主动脉通畅率较对照组无明显差异;实验组兔腹主动脉吻合口狭窄程度小于对照组,而吻合口血流量大于对照组,吻合口周围BrdU阳性细胞数明显少于对照组,差异有统计学意义(p<0.05)。结论涤纶人工血管经接枝2-甲基丙稀酰氧基乙基磷酰胆碱后,能有效抑制吻合口内膜和平滑肌增生,减少吻合口狭窄程度,增加血流量。

摘要:目的观察高血压病患者高密度脂蛋白抗氧化活性有无变化及可能的影响因素。方法纳入33名高血压病患者及32名健康对照者,采用一次性密度梯度超速离心法分离高密度脂蛋白及低密度脂蛋白,体外Cu2+诱导法作脂蛋白氧化,用分光光度法、硫代巴比妥酸法测定高密度脂蛋白抗氧化能力、氧化延迟时间和体外过氧化程度,分光光度仪连续监测法测定血清对氧磷酶1活性。结果高血压病患者与正常对照组比较,高密度脂蛋白抗氧化活性及对氧磷酶1活性下降(P均<0.05),高密度脂蛋白氧化延迟时间、体外过氧化程度差异没有统计学意义;高密度脂蛋白抗氧化活性与对氧磷酶1活性呈正相关,与收缩压、舒张压和总胆固醇浓度呈负相关(r分别为0.317、-0.387、-0.42和-0.259,P均<0.05)。结论高血压病患者高密度脂蛋白抗氧化活性降低可能是易患动脉粥样硬化的重要因素。血压、对氧磷酶1活性等影响高密度脂蛋白抗氧化活性。

摘要:目的分析应用替罗非班对ST段抬高性心肌梗死患者急诊行冠状动脉介入治疗冠状动脉血流和微循环的影响。方法ST段抬高性心肌梗死行直接冠状动脉介入治疗患者58例,随机分为替罗非班组(n=30)和对照组(n=28)。比较两组患者临床基础情况、冠状动脉介入治疗前梗死相关血管开通率、手术前后心肌梗死溶栓治疗血流情况、心电图ST段回落、术后内皮细胞凋亡数及凝血状态、住院期间出血事件、主要心脏不良事件发生率和出院前左心室射血分数等。结果替罗非班组使术前TIMI血流分级达到1级血流比例明显高于对照组(p<0.05),2级及3级血流两组之间差异无显著性(p>0.05),同时在对照组血流完全闭塞率高于替罗非班组(p<0.01),术中无复流现象、再灌注心律失常、内皮细胞凋亡数及凝血因子在替罗非班组均显著低于对照组(p<0.05),再通后90min心电图相关导联ST段回落值替罗非班组明显大于对照组(p<0.05),出院前左心室射血分数、两组患者主要心脏不良事件发生率和住院期间主要出血事件发生率差异无统计学意义(p>0.05)。结论替罗非班对急性ST段抬高性心肌梗死急诊行介入治疗可改善术前梗死相关血管TIMI血流情况,使介入手术顺利更好进行,争取更多时间避免较多的心肌细胞永久性坏死,改善心肌微循环障碍,减少无复流现象。

摘要:目的探讨老年冠心病合并代谢综合征患者的冠状动脉病变特点。方法检测54例老年冠心病合并代谢综合征患者与108例老年冠心病不合并代谢综合征患者的腰围、空腹血糖、血脂、血压及冠状动脉造影。结果合并代谢综合征组冠状动脉血管多支病变、弥漫性病变及闭塞性病变较不合并代谢综合征组多(p<0.05),且主要累及左主干和左回旋支(p<0.05);合并代谢综合征组左心室功能减退高于不合并代谢综合征组(p<0.05)。结论合并代谢综合征患者在多重心血管危险因素聚集下,冠状动脉呈多支病变且病变严重,积极干预心血管危险因素,对防止冠心病的发生、发展,改善预后有重要的意义。

摘要:目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(p>0.05),恢复期明显回落(p<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(p<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(p<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(p<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(p<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(p<0.05),恢复期进一步升高(p<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(p<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(p<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(p<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(p<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(p>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(p<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(p>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(p>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。

摘要:目的检测冠心病患者血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平,探讨ADMA与冠心病的关系及其临床意义。方法随机选择37例冠心病患者(男31例,女6例,年龄62.0±10.3岁)和18例正常人(男9例,女9例,年龄55.0±9.8岁),分别作为冠心病组和对照组,均经选择性冠状动脉造影确定冠状动脉有无病变及病变程度,并以高效液相色谱法测定血清中非对称二甲基精氨酸、对称性二甲基精氨酸和L精氨酸的含量,同时应用全自动生物化学分析仪测定其血脂水平。结果冠心病组血清中一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸水平较对照组明显增高(3.24±1.45μmol/L比2.03±1.12μmol/L,p<0.01);冠心病组血清中的内源性非对称二甲基精氨酸含量随着冠状动脉病变的加重略有增高的趋势,与对照组比较有显著性差异(p<0.01);冠心病组与对照组之间的对称性二甲基精氨酸和L精氨酸的含量无明显差异(对称性二甲基精氨酸1.98±2.19μmol/L比1.27±1.44μmol/L,p>0.05;L精氨酸100.0±48.6μmol/L比107.9±49.1μmol/L,p>0.05);相关分析表明,冠心病组血清非对称二甲基精氨酸含量与血脂、年龄、体质指数间无相关性(p>0.05),与冠状动脉病变程度有相关性(r=0.28,p<0.05)。结论内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸的异常增高与冠心病发病有关;非对称二甲基精氨酸含量增高可能是冠心病的一项独立危险因素。

摘要:目的了解急性冠状动脉综合征患者炎性指标pentraxin-3的变化,并了解其与冠状动脉病变之间的关系。方法回顾性研究从2003年7月到2005年9月期间85例急性冠状动脉综合征患者及25例健康体检者,检测其血浆pentraxin-3水平,并进行比较。所有急性冠状动脉综合征患者行选择性冠状动脉造影,了解pentraxin-3与冠状动脉病变之间的关系。结果急性冠状动脉综合征患者血浆pentraxin-3水平,明显高于健康体检者(p<0.01),且急性心肌梗死组高于不稳定性心绞痛组(p<0.01)。A型病变、B型病变、C型病变三种病变类型患者血浆pen-traxin-3差异无显著性。结论作为炎性指标,pentraxin-3与冠心病发生急性冠状动脉综合征密切相关,但与冠状动脉病变类型无明确相关。

摘要:目的评价经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效。方法选择梗阻性肥厚型心肌病患者29例,利用Sigwart法行经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融术,99%无水酒精注入间隔支,并记录注入前后即刻左心室流出道压力阶差和心电图的变化。在消融术前及术后30天通过超声心动图测量室间隔厚度及左心室舒张末直径。结果间隔支内平均酒精注射量为2.97 mL;术后即刻左心室流出道压力阶差平均下降到36.0±9.3 mmHg;术后30天室间隔厚度降低3.2±0.3 mm;2例需要再次另外一支间隔支消蚀;3例患者术中出现一过性完全性房室传导阻滞;所有患者临床症状都有不同程度的缓解。结论经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融术能显著降低左心室流出道压力阶差,治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效可靠,但应该严格控制适应症,以减少严重并发症发生。

摘要:目的探讨进展性缺血性脑卒中患者30天预后的影响因素,为临床诊治提供理论依据。方法预后据神经功能缺损评分分为好转(基本痊愈、显著进步和进步)和未好转(病情无变化、恶化和死亡),对经过综合治疗的219例进展性缺血性脑卒中患者的有关指标与30天预后的关系进行单因素和多因素分析。结果营养支持、康复治疗、梗死面积、梗死后出血、年龄、并发症及Barthel指数是影响进展性缺血性脑卒中预后的相关因素。结论积极营养支持、早期康复介入、改善缺血区供血以及防止并发症可能是改善预后的重要环节。

摘要:目的了解辽宁省农村男性居民血压正常高值的流行病学特征及相关危险因素,为防治与其相关的高血压和心血管疾病提供依据。方法采用分层整群随机抽样对辽宁省阜新市7个乡镇≥35岁15 122名农村常住(≥5年)男性居民进行调查。由培训过的医师对调查对象进行血压测量和资料的收集。结果辽宁省农村男性居民血压正常高值率为51.2%,高血压患病率为35.8%。随着年龄的增高,血压正常高值率呈下降趋势,高血压患病率呈增高趋势。多元Logistic逐步回归分析发现,超重、肥胖、蒙古族、饮酒与血压正常高值患病率显著相关。结论辽宁省农村男性居民血压正常高值率高,存在多种危险因素,应积极开展宣教工作,改变当地居民的生活方式,如减轻体重、限酒等,以防止高血压和心脑血管疾病的发生。

摘要:目的测定小鼠血清、肝脏及粪便中3H-胆固醇占经腹腔注射3H-胆固醇总量的百分比,探讨直接检测活体内巨噬细胞来源的胆固醇逆向转运方法。方法16只C57BL/6小鼠随机分为两组,分别经腹腔注射普通培养基(对照组)或乙酰化低密度脂蛋白及3H-胆固醇处理过的RAW264.7细胞悬液(实验组),单独笼养12 h和24 h后取血,酶法测定血清脂质;收集血清、肝组织、0~24 h粪便,用液闪计数仪测定各样本的3H-胆固醇含量(以占注射总量百分比计算)。结果24 h后实验组小鼠血清、肝脏和粪便中均可检测到3H的放射活性,分别占注射总量的2.810%±0.060%、0.680%±0.030%及0.690%±0.030%,且明显高于对照组。结论经腹腔注射乙酰化低密度脂蛋白及3H-胆固醇处理过的RAW264.7小鼠巨噬细胞悬液,24 h后可以分别检测到小鼠血清、肝组织、0~24 h粪便中3H-胆固醇含量,是一种直接检测小鼠体内巨噬细胞来源的胆固醇逆向转运的可行方法。

摘要:内皮祖细胞因参与再内皮化和血管新生,在动脉粥样硬化病变发生发展中可能起着举足轻重的作用,包括参与内皮损伤后修复与内膜增生,影响斑块发展与稳定以及对动脉粥样硬化性疾病严重程度的预测。动脉粥样硬化病变过程中若干危险因素影响了内皮祖细胞的数量和功能,从而削弱内皮祖细胞可能的血管保护作用并影响动脉粥样硬化进程,因而提出内皮祖细胞潜在的治疗作用。本文从再内皮化、斑块发展和血管新生、动脉粥样硬化的若干危险因素及内皮祖细胞的预测价值和治疗作用等方面对内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用作一综述。

摘要:心血管疾病是影响人类生命和健康的重要疾病。导致心血管病发病的因素有很多,其中遗传方面的因素近几年来渐被重视,特别是与心血管病发病过程紧密相关的基因多态性倍受关注,且已取得可喜成果,但也存在不少问题。本研究简要介绍心血管疾病相关基因多态性研究进展,并就常见问题提出一些看法,供同道参考。

摘要:白三烯是一类重要的炎症介质,由花生四烯酸经过一系列的酶促反应生成,其中5脂氧合酶是关键酶,因此该反应途径称为5脂氧合酶代谢途径。近年来发现5脂氧合酶代谢途径在动脉粥样硬化的炎症反应中起着重要的调节作用。阻断5脂氧合酶代谢途径可以抑制动脉粥样硬化发生和发展。5脂氧合酶代谢途径的基因多态性也与心肌梗死和卒中的发病率密切相关。本文就5脂氧合酶途径和动脉粥样硬化关系的研究进展做一综述。

摘要:动脉粥样硬化斑块的形成受多重因素的影响,有多种细胞外蛋白酶参与,新近发现组织蛋白酶参与动脉粥样硬化的发展,对斑块稳定性起重要作用。研究组织蛋白酶在人类的生理作用意义重大,可能有助于揭示动脉粥样硬化斑块稳定性的机制,并可为防治急性冠状动脉综合症提供新的方案。

摘要:高密度脂蛋白通过减少细胞因子释放、粘附分子表达、抑制白细胞迁移至动脉壁、中和脂多糖的细胞毒作用、抑制巨噬细胞的抗原提呈功能而抑制炎症和免疫反应。高密度脂蛋白中的载脂蛋白AI、J、M及相关分子鞘氨醇磷酸胆碱等在其中起重要作用。高密度脂蛋白因此而成为组装参与免疫和炎症反应的蛋白平台。而冠心病人高密度脂蛋白的组成和性质发生了改变,促进炎症反应。关注高密度脂蛋白的不同性质,利用它的抗炎、抗动脉粥样硬化一面,可预测和防治冠心病。

摘要:动脉粥样硬化是一种多因素共同作用的疾病,炎症被认为是动脉粥样硬化疾病的独立危险因素,CX3C是一类独特的趋化因子,其受体CX3CR1的基因多态性与动脉粥样硬化的关系也日见报道,然而两者是否有必然联系,目前尚未知晓。本文就趋化因子受体CX3CR1的结构、生物学特性及与动脉粥样硬化之间关系做一综述。

摘要:乙醇性饮料对动脉粥样硬化的影响非常复杂。多数研究者认为,适度饮酒可降低动脉粥样硬化的风险,其机制涉及多方面,如乙醇对单核细胞和血管壁细胞的影响,乙醇对非细胞成分的影响,非乙醇成分对炎性标志物的影响等。另一方面,酗酒具有促进动脉硬化作用,如促早期冠状动脉钙化等。本文就乙醇性饮料对动脉粥样硬化的影响做一简要综述。

摘要:载脂蛋白A5是降低血浆甘油三酯水平最为显著的因子之一,高甘油三酯血症是冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立危险因子,因而成为近年来医学研究热点之一。本文简要介绍了载脂蛋白A5的表达调控机制,重点阐述了载脂蛋白A5在降低血浆甘油三酯水平中的作用,为治疗高甘油三酯血症、心血管疾病等人类重大疾病提供新的方向和思路。