摘要:目的探讨白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉粥样硬化病变与药物诱发冠状动脉痉挛模型的构建方法。方法小型雄性家猪随机分为3组,每组8头,开胸手术分离冠状动脉左前降支和回旋支近端,对照组血管外膜包裹吸附含生理盐水琼脂糖微粒悬液的纸巾;模型1组和模型2组分别包裹吸附含白细胞介素1β₂.5μg和6.0μg琼脂糖微粒悬液的纸巾。2周后冠状动脉造影观察管腔狭窄程度及分别往冠状动脉内注5羟色胺(3μg/kg,10μg/kg)和组胺(3μg/kg,10μg/kg)诱发冠状动脉痉挛情况。光镜观察管腔病理学改变。结果冠状动脉外膜包裹白细胞介素1β血管段发生不同程度的管腔狭窄,5羟色胺和组胺均可诱发模型1组(冠状动脉狭窄20%～30%)病变血管段痉挛,阳性率为82%,与对照组比较差异有显著性(p<0.05)。而模型2组(冠状动脉狭窄50%～70%)均未诱发出痉挛。两组光镜均可见病变血管段内膜增殖和炎症细胞聚集现象。结论白细胞介素1β包裹冠状动脉外膜可引起动脉粥样硬化病变,5羟色胺和组胺可诱发轻度狭窄的冠状动脉发生痉挛。

摘要:目的探讨小鼠心肌梗死后血清细胞因子表达的变化与心肌炎症反应的关系。方法冠状动脉结扎法复制小鼠心肌梗死模型,采用ELISA方法测定结扎后不同时间点血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素10浓度和心肌组织病理变化。结果心肌梗死后1h,小鼠血清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素10浓度分别是82.4±27.6ng/L和47.7±22.3ng/L,与假手术组水平(40.4±9.7ng/L和23.4±4.3ng/L)比较均明显提高,差异有统计学意义(p<0.05),以后呈逐渐下降趋势;血清中白细胞介素6水平在心肌梗死后1h、2h、4h、1d、2d和5d分别为202.7±89.5ng/L、578.9±198.0ng/L、696.8±104.7ng/L、325.1±131.7ng/L、218.5±16.0ng/L和195.8±93.1ng/L,与假手术组水平(54.0±3.0ng/L)比较均有显著增高(p<0.05),病理切片显示梗死心肌内大量的炎性细胞浸润。梗死后第2至4周细胞因子表达下降,梗死区炎症细胞逐渐减少,心肌纤维化。结论肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素10三种细胞因子参与了心肌梗死后心肌的炎症反应,在心肌梗死的发生发展过程中起重要作用。

摘要:目的在大鼠后肢缺血模型中,探讨联合转染促血管生成素1和血管内皮生长因子基因治疗对新生血管数量和侧支循环形成的影响,并观察不同基因剂量配比对新生血管形态和功能的影响。方法制备大鼠后肢血管闭塞病变模型,采用电脉冲法介导转基因,按不同剂量配比进行肌肉组织转染携带促血管生成素1基因的质粒和/或携带血管内皮生长因子基因的质粒。采用逆转录聚合酶链反应检测外源基因的表达、免疫组织化学染色检测缺血局部毛细血管和小动脉的数量和分布、通过后肢血管造影检测侧支循环建立的情况。结果单独转促血管生成素1基因或血管内皮生长因子基因治疗组血管生成数量略有增加,联合基因治疗组中,血管内皮生长因子质粒剂量为100μg时,随着促血管生成素1质粒剂量的增加,小动脉计数较同期空载质粒对照组分别增加0.90倍、1.40倍和1.45倍;当促血管生成素1质粒剂量为100μg时,随着血管内皮生长因子质粒剂量的增加,小动脉计数较同期空载质粒对照组分别增加1.90倍、1.07倍和1.39倍。血管通透性检测表明,随着血管内皮生长因子质粒剂量的增加,血管通透性渐增加,促血管生成素1质粒能降低新生血管的通透性;其中促血管生成素1质粒200μg联合血管内皮生长因子质粒100μg组在有效促进小动脉形成的同时血管通透性与正常对照组最为接近。结论联合血管生成素1和血管内皮细胞生长因子基因治疗能更有效促进小动脉形成,其中血管内皮生长因子质粒与促血管生成素1质粒比例为1:2时血管通透性最接近生理状态,是比较理想的联合基因治疗剂量配比。

摘要:目的观察NADPH氧化酶的亚基p47phox对血管平滑肌细胞胆固醇代谢的影响。方法p47phox基因敲除小鼠的主动脉血管平滑肌细胞与10mg/L水溶性胆固醇共孵育72h,然后用0.3mg/L凝血酶处理10min。采用免疫组织化学法、油红O染色、real-time PCR、Western blot及细胞内胆固醇测定法,观察细胞内胆固醇的改变,并检测平滑肌细胞、巨噬细胞、炎症反应、细胞内胆固醇代谢相关蛋白的表达。结果与水溶性胆固醇孵育后,细胞内胆固醇明显增加,与对照....

摘要:目的探讨胆固醇对肝细胞和小肠粘膜上皮细胞中未折叠蛋白反应及其调节酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2基因表达的影响。方法以不同浓度(10mg/L和20mg/L)的游离胆固醇和氧化胆固醇温育肝癌细胞系HepG2细胞和小肠粘膜上皮细胞系Caco2细胞,应用半定量逆转录聚合酶链反应法检测两种细胞中X盒结合蛋白1和酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2mRNA的表达水平。结果随着游离胆固醇和氧化胆固醇温育浓度的升高,HepG2细胞和Caco2细胞中的X盒结合蛋白1和酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2mRNA表达均上调,呈现浓度依赖性。结论胆固醇和氧化胆固醇均可诱导未折叠蛋白反应中标记分子X盒结合蛋白1的表达,并上调酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2的表达,提示酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2的表达可能受未折叠蛋白反应的调控;鉴于酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2在胆固醇吸收的酯化过程中具有重要作用,未折叠蛋白反应可能在胆固醇吸收调控中具有重要意义。

摘要:目的利用强力霉素—开放可调控哺乳动物表达系统,对体外培养血管平滑肌细胞的血管紧张素Ⅱ2型受体表达进行有效调控,在此基础上对基质金属蛋白酶2的表达受血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂的影响进行研究。方法建立强力霉素可调控表达血管紧张素Ⅱ2型受体基因的双重稳定大鼠血管平滑肌细胞。观察该血管平滑肌细胞中血管紧张素Ⅱ2型受体受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ及其1型、2型其受体拮抗剂干预上述细胞后基质金属蛋白酶2的表达情况变化。结果强力霉素—开放可调控哺乳动物表达系统可成功介导血管紧张素Ⅱ2型受体基因在原代培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞的表达,该表达受到强力霉素给予/去除的紧密调控;强力霉素干预可在48h内迅速诱导该血管平滑肌细胞表达血管紧张素Ⅱ2型受体,该表达在强力霉素干预后72h进一步增强(p<0.01)。血管紧张素Ⅱ2型受体基因的可调控表达抑制由于血管紧张素Ⅱ干预后引起的基质金属蛋白酶2表达的增强(p<0.01)。这一作用被血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂进一步增强(p<0.01);而被加入2型受体拮抗剂干预取消;同时给予上述两种拮抗剂时基质金属蛋白酶2的表达与基础状态时的情况一致。结论血管紧张素Ⅱ干预增强基质金属蛋白酶2的表达,该作用是通过血管紧张素Ⅱ1型受体介导的;经强力霉素诱导表达血管紧张素Ⅱ2型受体基因可以明显抑制这一生物学作用,说明血管紧张素Ⅱ2型受体基因经诱导后表达可以有效调控血管平滑肌细胞细胞外基质合成和降解。

摘要:目的分析高浓度低密度脂蛋白(LDL)刺激人脐静脉内皮细胞(hUVEC)时细胞内活性氧(ROS)、NADPH氧化酶4(NOX-4)mRNA水平和凋亡的变化。方法免疫组织化学法检测hUVECⅧ因子相关抗原的表达;RT-PCR检测hUVEC中NOX-4的表达;流式细胞仪检测细胞内ROS生成量和细胞凋亡率,Hoechst染色分析细胞凋亡。结果高浓度LDL刺激hUVEC时,NOX-4mRNA表达上调,细胞内ROS生成增加,细胞凋亡增加。结论高浓度LDL上调hUVCE内NOX-4mRNA的表达并促进细胞内ROS生....

摘要:目的研究姜黄素水解衍生物对氧化型低密度脂蛋白促牛主动脉平滑肌细胞增殖和对牛血管平滑肌细胞膜低密度脂蛋白受体表达的影响。方法用盐酸加三氯化铝水解姜黄素,获得姜黄素水解衍生物;用氧化型低密度脂蛋白培养牛血管平滑肌细胞建立促增殖模型,MTT比色法观察姜黄素水解衍生物对牛血管平滑肌细胞增的抑制作用;流式细胞仪检测血管平滑肌细胞膜上低密度脂蛋白受体表达的影响;采用逆转录聚合酶链反应检测c-myc的表达。结果姜黄素水解衍生物对10mg/L氧化型低密度脂蛋白培养的血管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用,高中低剂量组的抑制率分别为46%、37%和22%(p<0.01或0.05);对血管平滑肌细胞膜上的低密度脂蛋白受体的表达均有明显的上调作用,高中低剂量组低密度脂蛋白受体表达率分别比对照组高33.85%、17.95%和5.75%(p<0.01或0.05);能够下调c-myc的表达。结论姜黄素水解衍生物能明显抑制牛主动脉平滑肌细胞增殖,上调低密度脂蛋白受体的表达,从而延缓动脉粥样硬化的发生发展。

摘要:目的了解血浆糖化白蛋白和高敏C反应蛋白(hs-CRP)在2型糖尿病患者发生冠状动脉性疾病中是否起到预测作用。方法冠状动脉血管造影将324名糖尿病患者分为冠状动脉疾病(CAD)组(n=241)和未发生CAD组(对照组,n=83)。检测血浆糖化白蛋白、血浆hs-CRP、血糖、血脂、肌酸酐、血尿素氮和尿酸浓度。用综合对数回归模型和接收器工作特性曲线预测CAD的发生。结果CAD组血浆糖化白蛋白和hs-CRP水平明显增加,多元回归分析表明性别(男性)、年龄?...

摘要:目的观察普罗布考对氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1表达的影响。方法用逆转录聚合酶链反应、免疫荧光分别检测ATP结合盒转运体A1mRNA水平和蛋白的表达。结果用氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)分别孵育细胞0、12、24及48h,实验结果发现ATP结合盒转运体A1mRNA水平呈时序上调;用50μmol/L普罗布考预处理细胞4h,再用氧化型低密度脂蛋白孵育48h,普罗布考加氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)处理组与氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)处理组ATP结合盒转运体A1mRNA水平无明显差异,但免疫荧光检测发现普罗布考加氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)处理组ATP结合盒转运体A1蛋白表达下调。结论普罗布考下调氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1蛋白的表达。

摘要:目的观察大鼠脑出血后神经肽Y的表达与脑出血后脑含水量变化的关系,以及抑肽酶对其的影响。方法通过采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,用放射免疫法测定脑出血后6h和1、3、5及7天神经肽Y的变化,用干重—湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,并与神经肽Y进行相关分析。结果与对照组比较,血肿周围组织中神经肽Y水平在脑出血后1天和3天时显著升高(p<0.05),6天时降至正常。血肿周围组织含水量在脑出血后6h轻度增加,1天时显著增加(p<0.01),3天时达高峰(p<0.01),以后逐渐下降,7天时基本恢复正常水平;抑肽酶组脑含水量及神经肽Y含量均明显减少。结论神经肽Y可能参与实验性脑出血后血肿周围水肿的形成;抑肽酶对二者有抑制作用,抑肽酶可能有助于减轻脑出血后脑水肿的形成。

摘要:目的观察十一酸睾酮对雄兔髂动脉内膜损伤后的修复作用。方法成熟雄性日本大耳白兔25只,随机分成5组,每组5只:假手术组(不切除睾丸和附睾)、模型组、小剂量组(手术后补充睾酮3mg/kg)、中剂量组(手术后补充睾酮6mg/kg)和大剂量组(手术后补充睾酮12mg/kg),后4组均切除双侧睾丸和附睾。所有动物手术后第14d行右侧髂动脉内皮剥脱术。手术后第7、14和第21d肌肉注射十一酸睾酮,假手术组和模型组肌注生理盐水。于不同时间测定血清总睾酮。第28d处死动物,取损伤血管段,应用扫描电镜和HE染色观察髂动脉内膜的修复情况。结果光镜下观察发现,模型组、小剂量组和中剂量组动脉内膜增生严重,大剂量组内膜增厚程度明显减低,接近假手术组。模型组、小剂量组和中剂量组的髂动脉内膜/中膜面积比值分别是1.25±0.10、0.90±0.10和0.74±0.11,明显高于假手术组(0.22±0.05;p<0.01)。大剂量组的髂动脉内膜/中膜面积比值为0.26±0.07,接近于假手术组(p>0.05)。扫描电镜观察发现,假手术组动物髂动脉内皮光滑,整齐连续,模型组几乎未见到有内皮细胞再生,小剂量组内皮有散在覆盖,中剂量组片状覆盖,大剂量组内皮细胞修复明显,排列趋于正常,偶有缺失。在手术后第28d大剂量组血清总睾酮水平接近假手术组,其它组在不同时间点均低于假手术组。结论生理水平的睾酮具有保护雄性家兔血管内皮,抑制动脉损伤后内膜增生的作用。

摘要:C反应蛋白(CRP)是人类急性期反应蛋白,可独立预测健康人群及心血管病患者未来心血管事件的发生。研究表明CRP可促进动脉粥样硬化的形成。肝X受体(LXR)活化配体是细胞核激素受体超家族成员,在多种动物模型中可抑制巨噬细胞炎症基因表达及减轻动脉粥样硬化病变。已知两种合成的LXR配体T0901317和GW3965可抑制人类肝细胞中白细胞介素1β/白细胞介素6诱导的CRP mRNA及蛋白水平的表达。通过RNA小片段干扰法敲除LXRα/β可完全阻断T09....

摘要:目的观察不同剂量的阿托伐他汀对心肌损伤后大鼠骨髓和外周血内皮祖细胞动员及血管内皮功能的影响。方法S-D大鼠背部皮肤多点注射异丙肾上腺素(5mg/kg)制造心肌损伤模型后,随机分为生理盐水对照组和不同剂量的阿托伐他汀组[5、10、20、40及80mg/(kg.d)]。4周后,流式细胞仪检测大鼠外周血CD34+和血管内皮生长因子受体2+双阳性细胞数。骨髓和外周血单个核细胞于M199培养基培养,FITC标记的异凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色双阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,倒置荧光显微镜计数3个随机高倍视野数。阿托伐他汀灌胃3天后测定血清一氧化氮浓度。结果阿托伐他汀各剂量组骨髓培养内皮祖细胞均较对照组明显增加(p<0.05),其中40mg/(kg.d)组内皮祖细胞数量最多,较对照组增加了2.4倍(p<0.05),80mg/(kg.d)组与40mg/(kg.d)组比较稍有下降,但无统计学差异;阿托伐他汀组外周血培养内皮祖细胞较对照组明显增加,40mg/(kg.d)组增加最明显(p<0.05);心肌损伤后外周血CD34+/血管内皮生长因子受体2+细胞较损伤前增加(p<0.05),其中80mg/(kg.d)组最明显,较对照组增加了4.18倍(p<0.05),40mg/(kg.d)组与80mg/(kg.d)组无统计学差异;阿托伐他汀各剂量组血清一氧化氮浓度较对照组明显增加,其中80mg/(kg.d)组增加最明显,并随剂量增加一氧化氮浓度增加。结论阿托伐他汀具有显著的剂量依赖性骨髓动员、促进外周血中内皮祖细胞迁移、改善血管内皮功能的作用。

摘要:目的检测兔颈动脉粥样硬化形成过程中不同时期血管壁重塑及生物力学参数的变化。方法30只日本大耳白兔按抽签法随机分为正常饮食组(n=6)和手术组(n=24),手术组饲高脂饮食,一周后左侧颈动脉实施空气干燥内膜损伤术,并以右侧颈动脉留做假手术组;正常饮食组2周后及手术组于术后2、4、8及12周利用微机万能材料试验机控制系统测定血管最大载荷、抗拉强度、弹性模量、屈服强度、断裂伸长率等指标,测试后留取病理标本做免疫组织化学及HE和Masson染色,测定中膜胶原含量。结果手术组颈动脉出现较典型的粥样硬化病变。随粥样硬化程度增加,血管内膜增厚,中膜变薄,大量增生的胶原组织代替平滑肌纤维,血管弹性模量增高,硬度增大,顺应性减低。手术后12周组与假手术组、手术后2、4及8周组相比均有显著差异。但2周组与假手术组相比差异不明显。结论在动脉粥样硬化早期,血管呈正性重塑,弹性模量略有降低以适应新的力学环境。但随着粥样硬化程度加重,动脉壁胶原含量增加,管壁弹性减低,硬度增加,呈负性重塑过程,为介入治疗增加难度。

摘要:巨噬细胞移动抑制因子(MIF)最初是由于其抑制体外巨噬细胞无规则聚集的特性而被鉴别发现。MIF现在被作为一种重要的调节因子参与一系列炎症性疾病。研究者最近发现MIF的缺失会伴随炎症调节性的白细胞—内皮细胞相互作用的减少,提示MIF在炎症反应中发挥作用的机制之一是促进白细胞聚集。然而,还不清楚MIF在炎症刺激下是否能够独立诱导白细胞聚集。在此项研究中,研究者报道了MIF能够在体内诱导白细胞粘附和移行入毛细血管后微静脉....

摘要:目的探讨炎症与凝血机制在动脉粥样硬化发病机制中的相互作用。方法用HE染色方法观察人动脉粥样硬化病理变化,用免疫组织化学法研究人动脉粥样硬化病变中凝血因子组织因子和促炎细胞因子白细胞介素18的表达。结果2例正常动脉的内皮细胞未见组织因子抗原表达,组织因子在Ⅰ型病变(n=6)的内皮细胞中有3例表达,Ⅱ型病变(n=8)的内皮细胞中有5例表达,Ⅲ～Ⅵ型病变的内皮细胞中几乎都表达;各期病变中的巨噬细胞和平滑肌细胞均表达组织因子;有白细胞介素18表达的标本共14例(14/40,占35%),白细胞介素18阳性表达的病变中组织因子也有表达。结论动脉粥样硬化病变与组织因子、白细胞介素18表达密切相关。

摘要:目的观察烟酸对分化成熟的3T3-L1脂肪细胞胆固醇流出的影响,并探讨其机制。方法3T3-L1细胞促分化成熟后,给与不同浓度的烟酸(0～1.0mmol/L)干预24h后,收集细胞,逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1、B族Ⅰ型清道夫受体和过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达,采用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。结果烟酸呈剂量依赖性增加脂肪细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA的表达,并促进载脂蛋白A_Ⅰ介导的胆固醇流出,但对B族Ⅰ型清道夫受体表达无影响。过氧化体增殖物激活型受体γ在分化成熟的3T3-L1脂肪细胞有较高水平的表达,与空白组(0.38±0.29)比较,在1.0mmol/L浓度的烟酸干预时过氧化体增殖物激活型受体γ表达明显升高(3.15±0.96),为空白组的8.3倍。结论烟酸可通过上调过氧化体增殖物激活型受体γ表达,促进脂肪细胞载脂蛋白A_Ⅰ—三磷酸腺苷结合盒转运体A1通路,加速细胞内胆固醇流出。这可能为解释烟酸升高高密度脂蛋白胆固醇的机制提供有用的线索。

摘要:目的探讨动脉粥样硬化中体内巨噬细胞特定低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)的作用,及其与摄取脂蛋白的关系。方法采用载脂蛋白E/低密度脂蛋白受体双基因敲除小鼠构建巨噬细胞特异LRP缺失小鼠模型。结果巨噬细胞LRP缺失不影响血浆总胆固醇和甘油三酯水平、脂蛋白分布、血液单核细胞数量。巨噬细胞LRP缺失导致18周龄小鼠主动脉根部粥样硬化病变面积增加1.8倍。且LRP缺失也导致晚期斑块数相对增加。LRP敲除小鼠与同窝对照组小鼠比较?...

摘要:目的建立高血脂动物模型,探讨高血脂相关免疫损伤和炎症反应机制。方法将40只BALB/C小鼠随机分成高脂组和对照组,观察脂质代谢变化,同时采用流式细胞微球芯片捕获技术检测Th1/Th2细胞因子变化。结果高脂组血清中白细胞介素2、白细胞介素4、白细胞介素5、肿瘤坏死因子α和干扰素γ水平分别为3.75±0.07、6.16±0.55、18.70±4.61、57.97±6.57及6.17±0.76ng/L。与对照组比较,高脂组总胆固醇、甘油三酯、白细胞介素5和肿瘤坏死因子α水平明显升高(p<0.01),而干扰素γ、白细胞介素2和白细胞介素4两组差异无统计学意义(p>0.05);白细胞介素5与肿瘤坏死因子α呈正相关(r=0.79,p<0.05)。结论免疫损伤、炎症反应机制在高血脂动脉硬化发病机制中具有重要作用,并和高血脂协同致病。

摘要:目的探讨慢性进展性大脑中动脉主干闭塞患者的临床、神经影像和脑血流动力学改变。方法对75例大脑中动脉主干闭塞患者行头颅核磁共振成像、CT和经颅多普勒超声检测。结果65例(86.7%)出现脑缺血症状及体征。70例(93.3%)头颅核磁共振或CT显示不同类型脑梗死,最常见的是低灌注分水岭梗死和腔隙性脑梗死。60例(80.0%)闭塞侧大脑中动脉深度范围血流速度明显降低,70例(93.3%)闭塞侧大脑前动脉血流速度代偿性增快,45例(60.0%)闭塞侧大脑后动脉血流速度代偿性增快。结论经颅多普勒超声和神经影像学检查有助于评估慢性进展性大脑中动脉主干闭塞患者的病情发展和预后,为了解颅内侧支循环代偿状况和更深入研究缺血性脑血管病的发病机制提供客观依据。

摘要:目的探讨根除幽门螺旋杆菌治疗对急性冠状动脉综合征患者再发冠心病事件及血炎症介质的影响。方法将伴幽门螺旋杆菌感染的急性冠状动脉综合征患者随机分为对照组(n=74)和治疗组(n=82),对照组采用常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗的基础上加用奥美拉唑(20mg,2次/天)、克拉霉素(500mg,2次/天)和阿莫西林(500mg,3次/天)口服,疗程10天。观察再发冠心病事件的发生率,并取血检测幽门螺旋杆菌IgG、超敏C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1和白细胞介素6。结果随访12个月,再发冠心病事件的发生率治疗组为6.76%,对照组为14.63%,治疗组相对危险降低53.79%(P=0.0193),其中非致死性急性心肌梗死治疗组为5.41%,对照组为15.85%,治疗组相对危险降低65.87%(P=0.0387);其他事件的发生率治疗组为14.86%,对照组为39.02%,治疗组相对危险降低61.92%(P=0.005),其中治疗组因心绞痛入院的为8.11%,对照组为20.73%,治疗组相对危险降低60.88%(P=0.0269),冠状动脉支架植入术和旁路移植术在治疗组为4.05%,对照组为14.63%,治疗组相对危险降低72.35%(P=0.0252)。与治疗前及对照组相同时间点比较,治疗组治疗后幽门螺旋杆菌IgG、血超敏C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1及白细胞介素6水平显著降低(p<0.01或p<0.05)。结论根除幽门螺旋杆菌治疗可降低非致死性急性心肌梗死的发生率、因心绞痛入院率,减少对冠状动脉支架植入术和旁路移植术的需求,并降低血炎症介质水平,表明根除幽门螺旋杆菌感染治疗在冠心病二级预防中起有益作用。

摘要:目的阐明血浆透明质酸(HA)浓度与糖尿病引起的血管病之间的关系。方法选择95名糖尿病患者,一部分给予口服降糖药或胰岛素治疗,另一部分不给予治疗,一年之后再观察;同时选出20名非糖尿病者做对照。检测血浆HA水平、体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、HbA1c、总胆固醇、甘油三酯、糖化白蛋白(GA)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),并评估糖尿病病史、药物使用情况及是否存在相关并发症。结果与对照组(41.7±12μg/L....

摘要:目的探讨64层CT冠状动脉成像对心肌桥的诊断及其临床价值。方法1422例患者均行64层CT扫描,所有数据传至工作站进行重建和后处理,观察有无心肌桥,测量心肌桥的长度、厚度、壁冠状动脉狭窄程度等。所有肌桥病例均行冠状动脉造影检查并与CT结果对比。结果共发现104例119段心肌桥,平均长度及厚度分别为5.0±2.7mm、2.0±1.6mm,壁冠状动脉狭窄程度为31%±17%。104例肌桥患者数学减影血管造影技术发现42例44段肌桥,其长度为5.1±3.6mm、狭窄程度为70.2%±28.4%,与CT结果差异存在显著性(p<0.05)。结论64层CT可清晰显示心肌桥和壁冠状动脉,对其诊断有着特殊的临床价值。

摘要:目的证实在受试者接受选择性的冠状动脉造影术后,颈动脉超声检查对危险性分层的有用性。方法253名受试者(男性年龄≤55,女性年龄≤65),首先进行颈动脉超声检查,然后行选择性冠状动脉造影术。非冠状动脉粥样硬化是通过内膜中层厚度的最大值≥1.0mm或病灶部位斑块的存在来判断。结果236名受试者进行了检查,平均年龄51±8岁,58%是女性,42%是男性。72名受试者有严重的血管造影性疾病(≥50%),141名患有颈动脉粥样硬化。用Framingham?...

摘要:目的探讨内皮依赖血管舒张功能和动脉弹性在冠状动脉病变不同程度患者中的差异。方法对心内科96例住院患者进行冠状动脉造影,并通过Gensini评分系统对冠心病患者冠状动脉病变进行评分,根据冠状动脉病变程度的不同,将患者分为冠状动脉正常组22例、冠状动脉早期病变组20例、冠心病轻度病变组19例、冠心病重度病变组35例;并采用高分辨率血管超声法检测患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能;应用动脉弹性功能检测仪测定受试者的大动脉弹性指数和小动脉弹性指数。结果冠状动脉正常组、冠状动脉早期病变组、冠心病轻度病变组、冠心病重度病变组内皮依赖性血管舒张功能分别为9.79%±4.33%、8.21%±4.38%、5.34%±3.67%和4.59%±2.20%,大动脉弹性指数分别为917.3±315.8、870.7±266.9、849.8±346.7、795.6±134.6μL/Pa,小动脉弹性指数分别为5.05±2.01、4.68±1.43、4.02±2.10、3.23±1.81mL/Pa。内皮依赖性血管舒张功能及小动脉弹性指数在4组间比较,差异有显著性(p<0.05);大动脉弹性指数4组间比较,差异无统计学意义。结论随着冠状动脉病变的逐渐加重,患者小动脉弹性指数和血管内皮依赖的血管舒张功能,即患者的内皮功能亦逐渐加重,提示小动脉弹性指数和血管内皮依赖的血管舒张功能可作为一种评价冠状动脉病变程度的新指标。

摘要:目的观察老年人血清胆红素与冠状动脉病变的关系。方法经冠状动脉造影确诊的冠心病患者80例,其中冠状动脉轻度狭窄组15例,中度狭窄组32例,重度狭窄组33例;另外选取冠状动脉造影正常者40例做对照。采用重氮苯磺酸法测定血清胆红素水平,并对胆红素与各因素进行直线相关分析。结果冠心病组血清胆红素水平明显低于正常对照组,血清胆红素水平与冠状动脉病变程度成显著负相关关系(r=-0.26,p<0.05)。结论冠心病患者血清胆红素水平较正常人明显降低。低血清胆红素可能是冠心病的一种危险因素。血清胆红素水平与冠状动脉狭窄程度有明显相关性。

摘要:目的探讨系统性红斑狼疮患者血脂的变化及其临床意义。方法回顾性分析85例初诊未用激素治疗、56例已用激素治疗的系统性红斑狼疮患者和60例正常健康体检者的血脂变化。结果已用激素治疗的系统性红斑狼疮患者甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇与正常对照者和未用激素治疗的系统性红斑狼疮患者比较均明显增高(p<0.05);未用激素治疗的系统性红斑狼疮患者与正常对照者比较则无明显差异,但血脂异常患者占51.8%(44/85),其中25例狼疮肾炎患者22例血脂异常,且与正常对照者比较有明显差异(p<0.05)。结论系统性红斑狼疮患者血脂异常主要与肾脏损害和大剂量激素使用有关,血脂检测对系统性红斑狼疮患者预防和治疗高血脂症所引起的各种并发症有一定的临床意义。

摘要:平滑肌细胞在动脉粥样硬化的发生和进展过程中起了重要作用。粥样斑块中的平滑肌细胞不仅来源于中膜平滑肌,还可以从骨髓干细胞分化而来。平滑肌细胞的分化是高度可逆的,并在多种局部环境因素的参与作用下发育。平滑肌细胞表达多种标志表明它们在分化成熟中的相对状态。但是没有单个细胞分化特异性标志能将平滑肌细胞与其它完全区别开。心肌素及与其相关的血浆反应因子共刺激因子、ETS家族三元复合物(EIK-1)和心肌素相关转录因子对平滑肌细胞分化起到一定作用。因此平滑肌祖细胞概念的提出,为动脉粥样硬化防治提供了一种新的治疗策略。

摘要:目的铁过量可以增加氧化应激,在血管炎症和动脉粥样硬化形成中具有重要的作用。观察铁螯合剂去铁敏(DFO)是否可以改善局部炎症鼠模型的氧化应激和细胞粘附分子的表达。方法用空气注射C57BL/6J鼠产生背侧气囊。连续两天将DFO(100mg/kg)注入气囊,接着注入脂多糖(2.5mg/kg)。24h后分析气囊组织的氧化应激标志物和粘附分子。结果脂多糖治疗增加NADPH氧化剂催化亚基p22(phox)蛋白水平,增加NADPH氧化酶活性、超氧游离基和过氧化氢水平....

摘要:载脂蛋白M是新近发现的一种脂质转运蛋白,是高密度脂蛋白的组成成分,特异表达于肝脏和肾脏。研究表明,载脂蛋白M具有抗动脉粥样硬化作用,其相关机制可能涉及胆固醇逆转运、炎症以及糖尿病防治等。